Resumo n2 patologia

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Natália Oliveira Junqueira Franco – 5º período 
Medicina São Leopoldo Mandic 
 
Resumo n2 patologia 
TEMAS: 
 Patologia do corpo uterino e tubas uterinas (capitulo 22) 
 Patologia ovariana (capitulo 22) 
 Patologia de lesões de partes moles (capitulo 26) 
 Patologia de medula óssea, linfonodos, baço e timo (capitulo 13) 
 
1. Patologia do corpo uterino e tubas uterinas (capitulo 22) 
O útero possui dois componentes principais: o miométrio e o endométrio. 
O miométrio é composto por feixes entrelaçados de musculo liso que formam a parede do útero. 
A cavidade interna do útero é revestida pelo endométrio, composto por glândulas embutidas em um estroma 
celular 
O útero está sujeito a uma variedade de distúrbios, sendo que os mais comuns resultam de desequilíbrios 
endócrinos, complicações da gravidez e proliferação neoplásica. 
Lesões de afetam o colo uterino (causam resultados anormais no esfregaço do papanicolaou) 
Lesões do corpo do útero e do endométrio (causa sangramento vaginal anormal). 
Histologia endometrial no ciclo menstrual 
 
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Proliferativo Secretor
Menstrual
 
 
Fase proliferativa com mitoses – açao de estrogenio; as glandulas sofrem proliferção. 
Fase secretora com vacúolos subnucleares – ação da progesterona 
Endométrio menstrual com colapso do estroma – menstruação. 
Patologias: 
O corpo do útero é composto por mucosa endometrial e miométrio de músculo liso subjacente. Os distúrbios 
mais frequentes e importantes do útero são considerados aqui. 
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Endométrio: sangramento uterino 
disfuncional (diag. Exclusão)
Termo clínico-sangramento uterino, no qual não se encontra
uma anormalidade orgânica.
Ciclo 
anovulatório 
Estimulação 
estrogênica 
excessiva
• Doença da tireóide, suprarrenal, ou tumores 
hipofisários
• Lesão primária do ovário: tumor ovariano 
funcionante (tumores das células da teca-granulosa) 
ou ovários policísticos
• Perturbação metabólica generalizada: obesidade, 
desnutrição grave ou doença sistêmica crônica
Sem causa óbvia
Menos comuns
 
As mulheres geralmente procuram ajuda médica por algum tipo de sangramento uterino anormal, como menorragia (san-
gramento abundante ou prolongado na época do período), metrorragia (sangramento irregular entre os períodos) ou san-
gramento pós-menopausa. As causas comuns incluem pólipos endometriais, leiomiomas, hiperplasia endometrial, 
carcinoma endometrial e endometrite. 
A causa provável de sangramento uterino em qualquer caso dado depende um pouco da idade da paciente (Tabela 18-2). O sangramento 
anormal do útero na ausência de lesão orgânica uterina é chamado hemorragia uterina disfuncional. As várias causas do sangramento 
uterino anormal, tanto as disfuncionais como aquela secundária a uma lesão orgânica, podem ser separadas em quatro grupos: 
 
Tabela 18-2 Causas de Sangramento Uterino Anormal por Faixa Etária 
Faixa Etária Causa(s) 
Pré-puberdade Puberdade precoce (de origem no hipotálamo, hipófise ou ovário) 
Adolescência Ciclo anovulatório 
Idade reprodutiva Complicações da gravidez (aborto, doença trofoblástica, gravidez ectópica) 
 Proliferações (leiomiomas, adenomiose, pólipos, hiperplasia do endométrio, carcinoma) 
 Ciclo anovulatório 
 Sangramento disfuncional ovulatório (p. ex., fase lútea inadequada) 
Perimenopausa Ciclo anovulatório 
Menstruação irregular 
 Proliferações (carcinoma, hiperplasia, pólipos) 
Pós-menopausa Proliferações (carcinoma, hiperplasia, pólipos) 
Atrofia do endométrio 
 
As lesões mais comuns proliferativas do corpo uterino são hiperplasia endometrial, carcinomas endometriais, pólipos endometriais e 
tumores do músculo liso. Todos tendem a produzir sangramento uterino anormal como sua primeira manifestação. 
Endometrite aguda  predomínio de neutrófilos no processo inflamatório 
- pode ocorrer após abortamento incompleto – os restos ovulares funcionam como corpo estranho e o corpo 
reage a isso 
Endometrite aguda  predomínio de neutrófilos no processo inflamatório 
- pode ocorrer após abortamento incompleto – os restos ovulares funcionam como corpo estranho e o corpo 
reage a isso 
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Endométrio: endometrite crônica
 
A inflamação do endométrio é classificada como aguda ou crônica, dependendo de predominar uma resposta 
neutrofílica ou linfoplasmocitária, respectivamente. O diagnóstico de endometrite crônica geralmente requer a 
presença de plasmócitos, visto que linfócitos normalmente são vistos no endométrio. 
A inflamação crônica do endométrio ocorre nos seguintes contextos: 
(1) em pacientes sofrendo de DIP (doença inflamatória pelvica) crônica; 
(2) em pacientes pós-parto ou pós aborto com tecido gestacional retido; 
(3) em mulheres com dispositivos intrauterinos 
(4) em mulheres com TB. 
Clinicamente, todas as formas de endometrite podem manifestar-se com febre, dor abdominal e alterações 
menstruais. Além disso, existe risco aumentado de infertilidade e gravidez ectópica como consequência de lesão 
e cicatrizes das tubas uterinas. 
 
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Endométrio: pólipos endometriais
 
Essas lesões sésseis, geralmente hemisféricas, variam de 0,5-3 cm de diâmetro. Pólipos maiores podem se projetar da mucosa 
do endométrio para dentro da cavidade uterina. No exame histológico, eles são compostos por endométrio semelhante ao 
basal, muitas vezes com pequenas artérias musculares. Algumas glândulas têm arquitetura normal do endométrio, mas mais 
frequentemente são cisticamente dilatadas. As células do estroma são monoclonais, geralmente com um rearranjo da região 
cromossômica 6p21, e constituem, assim, o componente neoplásico do pólipo. 
Embora pólipos endometriais possam ocorrer em qualquer idade, mais comumente eles são detectados em torno da época da 
menopausa. Sua importância clínica reside no sangramento uterino anormal e, mais importante, no risco (porém raro) de originar um 
câncer. 
Endométrio- hiperplasia complexa
 
Figura: Hiperplasia complexa sem atipia, caracterizada por ninhos de glândulas agrupadas. 
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O excesso de estrogênio em relação à progesterona, se for suficientemente prolongado ou marcado, pode induzir a proliferação 
endometrial exagerada (hiperplasia), que é um importante precursor de carcinoma do endométrio. Possíveis causas de excesso 
de estrogênio incluem falha na ovulação (como visto na perimenopausa), administração prolongada de esteroides estrogênicos 
sem progestina de contrabalanço e lesões do ovário produtoras de estrogênio (como a doença do ovário policístico e tumores 
das células da teca e da granulosa do ovário). Uma causa comum de excesso de estrogênio é a obesidade, na medida em que o 
tecido adiposo converte precursores esteroides em estrogênios. 
A gravidade da hiperplasia está correlacionada com o nível e a duração do excesso de estrogênio, e é classificada com base 
na aglomeração arquitetônica (simples ou complexa) e na presença ou ausência de atipia citológica (Fig. 18-11, B e C). O risco 
de desenvolver carcinoma está relacionado com a presença de atipia celular. Hiperplasia complexa sem atipia celular carrega 
um risco baixo (menos de 5%) de progressão para carcinoma de endométrio, enquanto a hiperplasia complexa com atipia 
celular está associada a um risco muito mais elevado (20-50%). Quando a hiperplasia com atipia é descoberta, ela deve ser cui-
dadosamente avaliada para a presença de câncer e monitorada por várias biópsiasendometriais. 
Com o tempo, a hiperplasia pode proliferar de maneira autônoma, não mais exigindo estrogênio e, subsequentemente, pode dar origem 
a um carcinoma. Em número significativo dos casos, a hiperplasia está associada a mutações de inativação no gene supressor tumoral 
PTEN, um freio importante da sinalização através da via de sinalização PI-3-cinase/AKT. Acredita-se que a aquisição de mutações de PTEN 
seja um de vários passos importantes na transformação de hiperplasias em carcinomas endometriais, que muitas vezes também abrigam 
mutações de PTEN. 
Hiperplasia Endometrial e Carcinoma Endometrial 
• A hiperplasia endometrial resulta do excesso de estrogênio endógeno ou exógeno. 
• Os fatores de risco para o desenvolvimento de hiperplasia endometrial incluem ciclos anovulatórios, síndrome 
dos ovários policísticos, tumor ovariano produtor de estrogênio, obesidade e terapia com estrogênio sem 
progestina para contrabalançar. 
• A gravidade da hiperplasia é classificada com base em critérios de arquitetura (simples ou complexa) e 
citológicos (normal versus atípico). O risco de desenvolver o carcinoma é predominantemente 
relacionado à atipia citológica. 
• Com base nos dados clínicos e moleculares, dois tipos principais de carcinoma do endométrio são 
reconhecidos: 
 O carcinoma endometrioide está associado a excesso de estrogênio e à hiperplasia endometrial. Alterações 
moleculares precoces incluem inativação de genes de reparo do DNA e do gene PTEN. 
 O carcinoma seroso do endométrio aparece em mulheres mais velhas e, geralmente, está associado à atrofia do 
endométrio. Mutações no gene TP53 são um acontecimento precoce. 
 • O estágio é o maior determinante da sobrevida em ambos os tipos. Os tumores serosos tendem a se manifestar fre-
quentemente com extensão extrauterina e, portanto, têm prognóstico pior que os carcinomas endometrioides. 
Endométrio- adenocarcinoma: graus
 
AVALIA A QNTIDADE DE GLANDULA E A PORCENTAGEM DE CONTEUDO SOLIDO. QUANTO MAIS AREA SOLIDA MAIS AGRESSIVO É 
O TUMOR. 
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Grau 1 – bem diferenciado; 
Grau 2 – moderadamnete diferenciado; 
Grau 3 – pouco diferenciado. 
 
Nos Estados Unidos e em muitos outros países ocidentais, o carcinoma endometrial é o câncer mais frequente que ocorre no trato genital 
feminino. Geralmente aparece entre as idades de 55-65 anos e é raro antes dos 40 anos. Carcinomas do endométrio compreendem dois 
tipos distintos de câncer: endometrioide e carcinoma seroso do endométrio. Esses dois tipos são histológica e patogeneticamente 
distintos. Os cânceres endometrioides surgem em associação ao excesso de estrogênio e hiperplasia endometrial em mulheres na 
perimenopausa, enquanto os cânceres serosos surgem no cenário de atrofia do endométrio em mulheres idosas pós-menopáusicas. 
Os carcinomas endometrioides assemelham-se ao endo-métrio normal e podem ser exofíticos ou invasivos. Eles incluem uma 
variedade de tipos histológicos, incluindo aqueles que apresentam diferenciação escamosa (ocasionalmente adenoescamosa), 
mucinosa e tubária (cilia-da). Os tumores originam-se na mucosa, podem se infiltrar no miométrio e entrar em espaços vasculares. 
Eles também podem metastizar para os linfonodos regionais. Carcinomas endometrioides são classificados de Ia III, com base no 
grau de diferenciação. Carcinomas serosos, por outro lado, formam pequenos tufos e papilas, em vez das glândulas 
observadas no carcinoma endometrioide e exibem muito mais atipia citológi-ca. Eles se comportam de maneira agressiva e, assim, 
são por definição de alto grau. A imuno-histoquímica frequentemente revela níveis elevados de p53 no carcinoma seroso, uma 
descoberta que se correlaciona com a presença de mutações TP53 (o p53 mutante se acumula e, portanto, é mais facilmente 
detectado por coloração). 
 
Corpo uterino-leiomiomas
 
Leiomioma (IMPORTANTE) 
Os tumores benignos que surgem das células musculares lisas no miométrio são apropriadamente chamados de leiomiomas. 
Devido à sua firmeza, no entanto, eles são frequentemente referidos clinicamente como fibroides. Os leiomiomas são os tumores 
benignos mais comuns em mulheres, acometendo 30-50% das mulheres em idade reprodutiva, e são consideravelmente mais 
frequentes em negras do que em brancas. Esses tumores são monoclonais e estão associados a várias anormalidades cromos-
somais diferentes e recorrentes, incluindo rearranjos dos cromossomos 6 e 12, que também são encontrados em uma variedade 
de outras neoplasias benignas, como pólipos e lipomas endometriais. Estrogênios e, possivelmente, contraceptivos orais, es-
timulam o crescimento de leiomiomas; em contrapartida, esses tumores encolhem na pós-menopausa. 
Os leiomiomas são, tipicamente, massas firmes branco-acinzentadas nitidamente circunscritas, com superfície de corte 
em espiral. Eles podem ocorrer isoladamente, mas mais frequentemente múltiplos tumores são disseminados dentro do 
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útero, variando desde pequenos nódulos até tumo-res grandes (Fig. 18-13) que podem diminuir o útero. Alguns se inserem dentro 
do miométrio (intramurais), enquanto outros podem estar diretamente abaixo do endométrio (submucosos) ou diretamente 
abaixo da serosa (subserosos). Neste último local, os tumores podem estender-se para fora em pedún-culos atenuados e até 
mesmo tornar-se ligados aos órgãos circundantes, de onde podem desenvolver um suprimento de sangue (leiomiomas 
parasitas). No exame histológico, os tumores são caracterizados por feixes de células mus-culares lisas que imitam a 
aparência de miométrio normal. Focos de fibrose, calcificação e amolecimento degenerativo podem estar presentes. 
Os leiomiomas do útero muitas vezes são assintomáticos, sendo descobertos incidentalmente no exame ginecológico de rotina. O sinal 
presente mais frequente é a menorragia, com ou sem metrorragia. Leiomiomas grandes podem ser palpados pela mulher acometida ou 
produzir sensação de arrasto. Os leiomiomas quase nunca se transformam em sarcomas, e a presença de lesões múltiplas não aumenta o 
risco de malignidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os sarcomas são canceres que começam a partir de tecidos como o musculo, gordura, osso e tecido fibroso. Os 
tumores que iniciam nas celulas epiteliais, as celuas que revestem a maioria dos orgaos, são denominados 
carcinomas. 
O sarcoma estromais do endometrio desenvolvem-se no tecido conjuntivo de suporte (estroma) do endometrio. 
Essses tumores são raros, representando menos de 1% de todos os canceres uterinos. São de baixo grau, de 
crescimento lento e suas celulas cancerigenas não parecem muito anormais quando vistas sob o microscopio. Os 
paciente com estes tumores tem um melhor prognostico do que aqueles com outros sarcomas uterinos. 
Sarcoma do estroma endometrial
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Adenossarcoma
 
 
 
Leiomiossarcoma
 
Os leiomiossarcomas surgem originalmente das células mesenquimais do miométrio (parede muscular do utero), não de leiomiomas 
preexistentes. Eles são quase sempre solitários e ocorrem mais frequentemente em mulheres na pós-menopausa, em oposição aos 
leiomiomas, que frequentemente são múltiplos e geralmente aparecem na pré-menopausa. 
Os leiomiossarcomas normalmente tomam a forma de massas necrosadas moles e hemorrágicas. A aparência histológica 
varia muito, de tumores que se assemelham a leiomiomas até neoplasias descontroladamente anaplásicas. Esses tumores bem 
diferenciados, que estão na interface entre leiomioma e leiomiossarcoma, às vezes são designados tumores do músculo liso de 
potencialmaligno incerto; em tais casos, só o tempo vai dizer se o comportamento do tumor é benigno ou maligno. Os recursos 
diagnósticos do leiomiossarcoma evidente incluem necrose tumoral, atipia citológica e atividade mitótica. Como a 
atividade mitótica aumentada às vezes é observada em tumores benignos do músculo liso, particularmente em mulheres jovens, 
uma avaliação das três características é necessária para fazer um diagnóstico de malignidade. 
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A recorrência após a remoção é comum com esses tipos de câncer, e muitos metastatizam, tipicamente para os pulmões, produzindo 
uma taxa de sobrevida de cinco anos de cerca de 40%. 
A perspectiva com tumores anaplásicos é menos favorável do que com tumores bem diferenciados. 
ADENOMIOSE 
A adenomiose refere-se ao crescimento da camada basal do endométrio para dentro do miométrio. Ninhos de estroma endome-
trial, glândulas ou ambos são encontrados profundamente no miométrio interpostos entre os feixes musculares. A presença 
aberrante de tecido endometrial induz hipertrofia reativa do miométrio, resultando em útero globular alargado, muitas vezes 
com parede uterina espessa. Como as glândulas na adenomiose derivam do estrato basal do endométrio, elas não passam por 
sangramento cíclico. No entanto, adenomiose acentuada pode produzir menorragia, dismenorreia e dor pélvica antes do início 
da menstruação. 
ENDOMETRIOSE 
A endometriose é definida pela presença de glândulas e estroma endometriais em local fora do endomiométrio. Ela ocorre em 
até 10% das mulheres em seus anos reprodutivos e em quase metade das mulheres com infertilidade. É frequentemente 
multifocal e muitas vezes envolve estruturas pélvicas (ovários, bolsa retouterina, saco de Douglas, ligamentos uterinos, tubas e 
septo retovaginal). Menos frequentemente, áreas distantes da cavidade peritoneal ou tecidos periumbilicais estão envolvidas. 
Raramente, locais distantes, como linfonodos, pulmões e até mesmo coração, músculo esquelético ou osso, são acometidos. 
Três hipóteses foram formuladas para explicar a origem dessas lesões dispersas (Fig. 18-9). A teoria da regurgitação, que é 
defendida atualmente, propõe que o refluxo menstrual através das tubas uterinas conduz à implantação. A teoria metaplásica, 
por outro lado, postula a diferenciação endometrial do epitélio celômico (de onde o endométrio se origina) como a fonte. Essas 
duas teorias não podem, no entanto, explicar as lesões nos linfonodos, músculo esquelético ou pulmões. Assim, a teoria de 
disseminação vascular ou linfática foi invocada para explicar os implantes extrapélvico ou intranodal. Concebivelmente, todos os 
caminhos poderiam ser válidos em casos individuais. 
 
Sítios de endometriose
 
 
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 estruturas glandulares de permeio. 
 Nas tubas uterinas: endoslpingiose. 
Endometriose ovariana
 
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Ovários e 
tubas 
uterinas
 
 
Doença das Tubas Uterinas 
• A salpingite é geralmente um componente de doença in-flamatória pélvica e resulta em cicatrizes no revestimento das tubas 
uterinas, aumentando o risco de gravidez ectópica tubária. 
• Os carcinomas de tubas uterinas geralmente manifestam-se em estágio avançado, com envolvimento da cavidade peri-toneal. 
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OVÁRIOS 
CISTOS FOLICULARES E LUTEÍNICOS 
Cistos foliculares e luteínicos nos ovários são tão comuns que podem ser considerados variantes da fisiologia normal. Essas 
lesões inócuas se originam de folículos de Graaf íntegros ou folículos que se romperam e se tornaram imediatamente selados. 
Tais cistos frequentemente são múltiplos e se desenvolvem subjacentes à cobertura serosa do ovário. Eles são tipicamente 
pequenos (1-1,5 cm de diâmetro) e preenchidos com um líquido seroso claro. Ocasionalmente, tornam-se suficientemente 
grandes (4-5 cm), produzindo massas palpáveis e dor pélvica. Quando pequenos, são revestidos por células da granulosa de 
revestimento ou células lúteas, mas, com o acúmulo de líquido, a pressão pode causar atrofia dessas células. Às vezes, esses 
cistos rompem, produzindo sangramento intraperitoneal e sintomas peritoneais (abdome agudo). 
DOENÇA DO OVÁRIO POLICÍSTICO 
A doença do ovário policístico (anteriormente chamada de síndrome de Stein-Leventhal) é um distúrbio no qual múltiplos folículos 
císticos nos ovários produzem androgênios e estrogênios em excesso. Ela geralmente chama a atenção após a menarca em 
adolescentes ou adultos jovens que apresentam oligomenorreia, hirsutismo, infertilidade e, às vezes, obesidade. 
Os ovários geralmente têm duas vezes o tamanho normal, branco-acinzentados com córtex exterior liso e guarnecido de cistos 
de 0,5-1,5 cm de diâmetro. O exame histológico revela uma cápsula ovariana fibrótica e espessa que recobre inúmeros folículos 
císticos revestidos por células da granulosa com teca interna luteinizada hiperplásica. Há uma notável ausência de corpo lúteo 
no ovário. 
Na maioria dos pacientes, as principais anormalidades bioquímicas são produção excessiva de androgênios, altas concentrações do 
hormônio luteinizante e concentrações baixas de hormônio folículo-estimulante. As origens dessas alterações são mal compreendidas, 
mas é proposto que os ovários elaboram androgênios em excesso, que são convertidos em hormônios estrogênicos nos depósitos 
gordurosos periféricos, que inibem a secreção de hormônio folículo-estimulante pela hipófise através do hipotálamo. 
TUMORES DO OVÁRIO 
Com mais de 20.000 casos novos diagnosticados anualmente, o câncer de ovário é o oitavo câncer mais comum nas mulheres 
nos Estados Unidos. Ele também é o quinto contribuinte principal para a mortalidade por câncer em mulheres, com cerca de 
14.000 mortes em 2010. Os tumores do ovário são surpreendentemente variados. Essa diversidade é atribuída à presença de 
três tipos de células no ovário normal: o epitélio de superfície multipotente (celômico), as células germinativas totipotentes e as 
células estromais do cordão sexual, cada uma das quais dá origem a vários tumores diferentes. 
As neoplasias de origem no epitélio de superfície fazem parte da grande maioria dos tumores ovarianos e, em suas formas ma-
lignas, são responsáveis por quase 90% dos cânceres de ovário. Células germinativas e tumores das células estromais do 
cordão sexual são muito menos frequentes; embora constituam 20-30% dos tumores do ovário, eles são responsáveis coletivamente 
por menos de 10% dos tumores malignos do ovário. 
 
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Tumores Serosos 
Os tumores serosos são os tumores mais comuns do epitélio ovariano. Cerca de 60% são benignos, 15% são de baixo potencial 
de malignidade e 25% são malignos. As lesões benignas geralmente são encontradas em pacientes entre 30-40 anos de idade, e 
tumores serosos malignos são mais comumente observados entre 45-65 anos de idade. Se somados, tumores serosos malignos 
e borderline são as neoplasias malignas ovarianas mais comuns, representando cerca de 60% de todos os cânceres de ovário. 
Novas evidências indicam que existem dois tipos de carcinomas serosos: de graus baixo e alto. O primeiro surge a partir de 
lesões benignas ou borderline e progride lentamente de maneira gradual, tornando-se um carcinoma invasivo. Esses tumores de 
grau baixo estão associados a mutações em KRAS, BRAF ou ERBB2. Os tumores serosos de grau alto desenvolvem-se rapida-
mente. Como já mencionado, pelo menos algumas dessas lesões de grau alto desenvolvem-se a partir do carcinoma 
intraepitelial tubário,e não do epitélio celômico ovariano. “Sequenciamento profundo” recente de carcinomas serosos de grau 
alto confirmou que 96% dos tumores apresentam mutações no TP53. As mutações que afetam a via Notch de sinalização e 
FOXM1, um fator de transcrição implicado anteriormente na patogenia do carcinoma de ovário, também foram detectadas em 
uma minoria considerável de tumores. 
 
MORFOLOGIA 
A maioria dos tumores serosos é de estruturas císticas, grandes, esféricas a ovoides, de até 30-40 cm de diâmetro. 
Cerca de 25% dos tumores benignos são bilaterais. Nos tumores benignos, a cobertura serosa é lisa e brilhante. 
Em contraste, a superfície do cistoadenocarcinoma tem irregularidades nodulares que representam áreas em que o 
tumor penetrou na serosa. Na seção de corte, tumores císticos pequenos podem ter cavidade única, mas os maiores 
frequentemente são divididos por septos múltiplos em massas multiloculadas. Os espaços císticos geralmente são 
preenchidos com um líquido claro seroso. As projeções papilares estão salientes nas cavidades císticas, e são mais 
proeminentes nos tumores malignos (Fig. 18-16). 
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No exame histológico, os tumores benignos contêm uma única camada de células epiteliais altas colunares que reveste o 
cisto ou cistos. As células são muitas vezes ciliadas. Corpos de psammoma (concreções calcificadas laminadas 
concentricamente) são comuns nas pontas das papilas. Quando há desenvolvimento de carcinoma aberto, surge anaplasia das 
células de revestimento, assim como invasão do estroma. No carcinoma, as formações papilares são complexas e de camadas 
múltiplas, e ninhos ou camadas indiferenciadas de células malignas invadem o tecido fibroso axial. Entre as formas claramente 
benignas e evidentemente malignas estão os tumores de baixo potencial de malignidade, que apresentam menos atipia 
citológica e, normalmente, pouca ou nenhuma invasão estromal. Os tumores de baixo potencial de malignidade podem 
comprometer o peritônio, mas felizmente os implantes tumorais geralmente são “não invasivos”. Em geral, os tumores serosos 
malignos se espalham para os linfonodos regionais, incluindo linfonodos periaórticos; metástases linfáticas distantes e 
hematogênicas são raras. 
 
O prognóstico para pacientes com cistoadenocarcinoma seroso invasivo é ruim, mesmo após cirurgia, irradiação e quimioterapia, e 
depende muito do estágio da doença no diagnóstico. Se o tumor aparece restrito ao ovário, carcinomas abertos têm taxa de sobrevida de 
cinco anos de cerca de 70%, enquanto os tumores de baixo potencial de malignidade estão associados a quase 100% de sobrevida. Para 
os cânceres que penetraram a cápsula, a taxa de sobrevida de 10 anos é inferior a 15%. 
 
Tumores Mucinosos 
Tumores mucinosos são, em muitos aspectos, semelhantes aos tumores serosos, sendo que a diferença essencial é que o epité-
lio neoplásico é constituído por células secretoras de mucina. Esses tumores ocorrem em mulheres na mesma faixa etária que 
aquelas com tumores serosos, mas são consideravelmente menos prováveis de ser malignos. Em geral, apenas 10% dos 
tumores mucinosos são malignos; outros 10% são de baixo potencial de malignidade e 80% são benignos. 
 
MORFOLOGIA Ao exame macroscópico, os tumores mucinosos apresentam massas císticas que podem ser 
indistinguíveis de tumores se-rosos, exceto pela natureza mucinosa do conteúdo cístico. No entanto, eles são mais 
propensos a ser maiores e mul-ticísticos (Fig. 18-17, A). Penetração da serosa e áreas sólidas de crescimento 
são sugestivos de malignidade. No exame histológico, os cistos são revestidos por células epiteliais produtoras de 
mucina (Fig. 18-17, B). Os tumores malignos são caracterizados pela presença de arquitetura com-plexa, incluindo 
áreas sólidas de crescimento, estratificação celular, atipia citológica e invasão estromal. Em comparação com tumores 
serosos, os tumores mu-cinosos são muito menos propensos a ser bilaterais. Essa característica é, por vezes, útil na 
diferenciação entre tumores mucinosos do ovário e adenocarcinoma mucinoso metas-tático e primário do trato 
gastrointestinal (o chamado tumor de Krukenberg), que mais frequentemente produz massas ovarianas bilaterais. 
Tumores mucinosos ovarianos rompidos podem contami-nar o peritônio; no entanto, esses depósitos são tipicamente 
transitórios e não conseguem estabelecer crescimento de longo prazo no peritônio. A implantação de células tumorais 
mucinosas no peritônio com produção de grande quantidade de mucina é chamada de pseudomixoma peritoneal; na 
maioria dos casos, essa doença é causada por metástase do tra-to gastrointestinal, principalmente do apêndice 
(Capítulo 14). 
O prognóstico do cistoadenocarcinoma mucinoso é um pouco melhor do que o seu homólogo seroso, embora o estágio, e não o 
tipo histológico (seroso versus mucinoso), seja o principal determinante do resultado. 
 
Tumores Endometrioides 
Esses tumores podem ser sólidos ou císticos; às vezes, desenvolvem-se em associação à endometriose. No exame microscópico, 
eles são distinguidos pela formação de glândulas tubulares, semelhantes àquelas do endométrio, dentro do revestimento dos 
espaços císticos. Embora existam formas benignas e borderline, os tumores endometrioides geralmente são malignos. Eles são 
bilaterais em cerca de 30% dos casos, e 15-30% das mulheres com esses tumores do ovário têm carcinoma de endométrio 
concomitante. Semelhantes ao carcinoma do tipo endometrioide do endométrio, os carcinomas endometrioides do ovário 
possuem mutações no gene supressor de tumor PTEN. 
Tumor de Brenner 
Natália Oliveira Junqueira Franco – 5º período 
Medicina São Leopoldo Mandic 
 
O tumor de Brenner é um tumor de ovário raro, sólido e geralmente unilateral constituído por estroma abundante que contém 
ninho de epitélio do tipo transicional semelhante ao do trato urinário. Ocasionalmente, os ninhos são císticos e revestidos por 
células colunares secretoras de muco. Os tumores de Brenner são geralmente bem encapsulados e branco-acinzentados aos 
cortes, variando desde alguns centímetros até 20 cm de diâmetro. Esses tumores podem surgir do epitélio de superfície ou do 
epitélio urogenital preso no interior da crista germinal. Embora a maioria seja benigna, os tumores maligno e borderline têm 
sido descritos. 
 
OUTROS TUMORES OVARIANOS 
Muitos outros tipos de tumores de células germinativas e de origem estromal do cordão sexual também surgem no ovário, mas 
apenas os teratomas originários de células germinativas são suficientemente comuns para merecer descrição. A Tabela 18-3 
apresenta algumas características marcantes de outras neoplasias originárias de células germinativas e do cordão sexual. 
Teratomas 
Os teratomas constituem 15-20% dos tumores do ovário. Uma característica preocupante desses tumores de células 
germinativas é a sua predileção em surgir nas duas primeiras décadas de vida; para piorar as coisas, quanto mais jovem a 
pessoa, maior a probabilidade de malignidade. Mais de 90% dessas neoplasias de células germinativas, no entanto, são 
teratomas císticos benignos maduros; a variante maligna imatura é rara. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Natália Oliveira Junqueira Franco – 5º período 
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Tabela 18-3 Características Marcantes das Neoplasias da Célula Germinativa do Ovário e do Cordão Sexual 
Neoplasma Pico de Incidência Localização Típica Características 
Morfológicas 
Comportamento 
Origem das Células Germinativas 
Disgerminoma Segunda a terceira décadas da 
vida 
 Ocorre com disgenesia da 
gônada 
Unilateral em 80-90% Contrapartida do seminoma 
testicular 
Massas cinzasólidas pequenas 
a grandes 
Lâminas ou cordões de 
células claras e grandes 
separadas por fios fibrosos 
escassos 
Estroma pode conter 
linfócitos e granulomas 
ocasionais 
Todos malignos, porém 
apenas um terço é 
agressivo e disseminativo; 
todos radiossensíveis; taxa 
de cura de 80% 
Coriocarcinoma Primeiras três décadas da vida Unilateral Idêntico ao tumor placentário 
Geralmente focos pequenos e 
hemorrágicos com dois 
tipos de epitélio: 
citotrofoblastos e 
sinciciotrofoblastos 
Sofre metástase cedo e 
amplamente 
Focos primários podem 
degenerar, deixando apenas 
metástases 
Em contraste com os tumores 
gestacionais, os primários 
ovarianos são resistentes à 
quimioterapia 
Tumores do Cordão Sexual 
Célula da teca e da granulosa Maioria na pós-menopausa, 
mas pode ocorrer em 
qualquer idade 
Unilateral Pode ser pequeno ou grande, 
cinza a amarelo (com 
espaços císticos) 
Composto por mistura de 
células da granulosas 
cuboides em cordões, 
lâminas ou fios e fusiformes 
ou células da teca cheias de 
lipídios 
Elementos da granulosa 
podem recapitular folículos 
ovarianos como 
corpúsculos de Call-Exner 
Podem elaborar grande 
quantidade de estrogênio 
(dos elementos da teca) e 
então promover carcinoma 
endometrial ou de mama 
Elemento da granulosa pode 
ser maligno (5-25%) 
 Fibroma e tecoma Qualquer idade Unilateral Células fibrosas sólidas cinza 
para células da teca 
amarelas (cheias de lipídios) 
A maioria hormonalmente 
inativa 
Alguns elaboram estrogênios 
Cerca de 40%, por motivos 
obscuros, produzem ascite 
e hidrotórax (síndrome de 
Meigs) 
Raramente maligno 
Célula de Sertoli-Leydig Todas as idades Unilateral Geralmente pequeno, cinza a 
marrom-amarelado e sólido 
Recapitula o desenvolvimento 
dos testículos com túbulos 
ou cordões e células rosa 
de Sertoli 
Muito masculinizante ou não 
feminilizante 
Raramente é maligno 
Metástase para o Ovário 
Idade avançada Principalmente bilaterais Geralmente massas sólidas branco-
acinzentadas de até 20 cm de 
diâmetro 
Células tumorais anaplásicas, cordões 
e glândulas dispersos através do 
fundo fibroso 
Células podem ser em “anel de 
sinete” secretoras de mucina 
Primários são do trato 
gastrointestinal (tumores de 
Krukenberg), mama e pulmão 
Natália Oliveira Junqueira Franco – 5º período 
Medicina São Leopoldo Mandic 
 
 
 
Natália Oliveira Junqueira Franco – 5º período 
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Teratomas Císticos Benignos (Maduros) 
Quase todos os teratomas císticos benignos (maduros) são marcados pela presença de tecidos maduros 
derivados das três camadas de células germinativas: ectoderme, endoderma e mesoderme. Geralmente 
esses tumores contêm cistos revestidos por epiderme repletos de apêndices anexiais — por isso, a 
designação comum de cistos dermoides. A maioria é descoberta em mulheres jovens como massas ovarianas 
ou encontrada incidentalmente em radiografias ou exames abdominais, pois eles contêm focos de 
calcificação produzidos por estruturas semelhantes a dentes contidas no interior do tumor. Cerca de 90% 
são unilaterais, com o lado direito mais comumente acometido. Raramente essas massas císticas excedem 
10 cm de diâmetro. Aos cortes, muitas vezes estão cheias de secreção sebácea e pelos emaranhados que, 
quando removidos, revelam revestimento epidérmico de pele com pelo (Fig. 18-18). Às vezes, há uma 
projeção nodular da qual se projetam dentes. Ocasionalmente, há presença de focos de osso e cartilagem, 
ninhos de epitélio brônquico ou gastrointestinal e outros tecidos também. 
Por motivos desconhecidos, tais neoplasias às vezes produzem infertilidade e são propensas a sofrer 
torção (em 10-15% dos casos), o que constitui uma emergência aguda cirúrgica. Uma complicação 
paraneoplásica rara, mas fascinante, é a encefalite límbica, que pode se desenvolver em mulheres com 
teratomas contendo tecido neural maduro e, muitas vezes, regride com a resseção do tumor. Em cerca de 
1% dos casos, observa-se transformação maligna, geralmente para carcinoma de células escamosas. 
Teratomas Malignos Imaturos 
Teratomas malignos (imaturos) são encontrados no início da vida, sendo os 18 anos a idade média de 
detecção clínica. Eles diferem notavelmente do teratoma benigno maduro na medida em que muitas vezes 
são volumosos, predominantemente sólidos na seção de corte e pontuados por áreas de necrose; raramente 
há presença de focos císticos que contêm secreção sebácea, pelo e outras características semelhantes às de 
teratomas maduros. Sob exame microscópico, a característica distintiva é a presença de elementos 
imaturos ou cartilagem, osso, músculo, nervo ou outros tecidos minimamente diferenciados. 
Particularmente ameaçador são focos de diferenciação neuroepitelial, tendo em vista a propensão de tais 
focos de serem agressivos e causarem metástase ampla. Os teratomas imaturos são classificados e 
estadiados em um esforço para prever seu comportamento. Tumores de grau I e estágio I muitas vezes 
podem ser curados com tratamento adequado, enquanto os de maior grau e estágio estão associados a 
uma perspectiva mais cautelosa. 
Teratomas Especializados 
Um subtipo raro de teratoma é composto inteiramente por tecido especializado. O exemplo mais comum é 
o struma ovarii, composto inteiramente de tecido tireoidiano maduro que pode realmente produzir 
hipertireoidismo. Esses tumores aparecem como massas ovarianas pequenas, sólidas, unilaterais e mar-
rons. Outros teratomas especializados podem tomar a forma de carcinoide do ovário, que em casos raros 
produz síndrome carcinoide. 
Correlações Clínicas 
Com todas as neoplasias de ovário, o manejo impõe um desafio clínico formidável porque os sinais ou 
sintomas geralmente aparecem apenas quando os tumores estão bem avançados. A apresentação clínica é 
notavelmente similar, exceto para neoplasias em funcionamento que exercem efeitos hormonais. Os 
tumores ovarianos de origem do epitélio de superfície geralmente são assintomáticos até que se tornem 
grandes o suficiente para causar sintomas de pressão local (p. ex., dor, queixas gastrointestinais, 
frequência urinária). Na verdade, cerca de 30% das neoplasias ovarianas são descobertas incidentalmente 
no exame ginecológico de rotina. Massas maiores, particularmente os tumores epiteliais comuns, podem 
causar aumento na circunferência abdominal. Massas menores, particularmente os cistos dermoides, às 
vezes se torcem em seus pedículos (torção), produzindo dor abdominal intensa que imita abdome agudo. 
Semeadura metastática de tumores serosos malignos muitas vezes provoca ascite, enquanto tumores 
ovarianos em funcionamento muitas vezes chamam a atenção por causa das endocrinopatias que 
produzem. 
Infelizmente, o tratamento de tumores de ovário continua sendo insatisfatório; apenas modesto aumento 
na sobrevida foi alcançado desde meados dos anos 1970. Métodos de triagem que detectam tumores 
iniciais são extremamente necessários, mas os avaliados até o momento são de valor limitado. Um desses 
marcadores, a proteína CA-125, é elevada no soro de 75-90% das mulheres com câncer epitelial do ovário. 
No entanto, a CA-125 não é detectável em até 50% das mulheres com câncer limitado ao ovário; em 
contrapartida, frequentemente é elevada em uma variedade de condições benignas e cânceres não 
ovarianos. Assim, sua utilidade como teste de triagem em mulheres assintomáticas na pós-menopausa é 
limitado. Atualmente, medições de CA-125 são de maior valor na monitoração da resposta à terapia. 
 
Natália Oliveira Junqueira Franco – 5º período 
Medicina São Leopoldo Mandic 
 
RESUMO 
Tumores Ovarianos 
• Os tumores podem surgir do epitélio, das células estromais do cordãosexual ou das células germinativas. 
• Os tumores epiteliais são os mais comuns tumores ovaria-nos malignos e comuns em mulheres com mais de 
40 anos de idade. 
• Os principais tipos de tumores epiteliais são serosos, mu-cinosos e endometrioides. Cada um tem uma 
contraparte benigna, maligna e borderline (baixo potencial de maligni-dade). 
• Os tumores de estroma de cordão sexual podem apresen-tar diferenciação para granulosa, Sertoli, Leydig 
ou células do tipo estromal do ovário. Dependendo da diferenciação, pode-se produzir estrogênios ou 
androgênios. 
• Os tumores de células germinativas (principalmente tera-tomas císticos) são os tumores de ovário mais 
comuns em mulheres jovens; a maioria é benigna. 
• Tumores de células germinativas podem diferenciar-se em oogônia (disgerminoma), tecido embrionário 
primitivo (em-brionário), saco vitelino (tumor do seio endodérmico), tecido placentário (coriocarcinoma) ou 
vários tecidos fetais (teratoma). 
Gravidez Ectópica 
• A gravidez ectópica é definida como a implantação do óvulo fertilizado fora do corpo uterino. 
Aproximadamente 1% das gestações implanta-se de maneira ectópica; o local mais comum são as tubas 
uterinas. 
• Salpingite crônica com cicatrizes é um importante fator de risco para a gravidez ectópica tubária. 
• A ruptura de uma gravidez ectópica é uma emergência médica que, se não tratada, pode resultar em 
sangria e morte. 
 
Doença Trofoblástica Gestacional 
• A doença molar é causada pela contribuição anormal de cromossomos paternos na gestação. • Molas 
parciais são triploides e têm dois conjuntos de cro-mossomos paternos. Elas são tipicamente acompanhadas 
por tecido fetal. Há baixa taxa de doença persistente. 
• Molas completas são diploides e todos os cromossomos são paternos. Os tecidos embrionários ou fetais 
não estão associados à mola completa. 
• Entre as molas completas, 10-15% estão associadas à doença persistente que toma geralmente a forma de 
mola invasiva. Apenas 2% das molas completas progridem para coriocar-cinoma. 
• O coriocarcinoma gestacional é um tumor altamente inva-sivo e frequentemente metastático que, em 
contraste com o coriocarcinoma do ovário, é responsivo à quimioterapia e curável na maioria dos casos. 
• Tumores trofoblásticos de localização placentária são geral-mente tumores indolentes e de estágio inicial de 
trofoblasto intermediário que produzem lactogênio de placenta humana e não respondem bem à 
quimioterapia. 
 
Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia 
• A pré-eclâmpsia é causada por anormalidades no fluxo sanguíneo placentário materno, com isquemia 
placentária resultante, infarto e alterações na produção de vasodilata-dores. 
Natália Oliveira Junqueira Franco – 5º período 
Medicina São Leopoldo Mandic 
 
• A pré-eclâmpsia é caracterizada por edema, proteinúria e hipertensão no segundo e terceiro trimestres da 
gravidez. 
• A eclâmpsia é caracterizada, além disso, pelas convulsões. Podem ser fatais quando acompanhadas por 
danos em múltiplos órgãos.