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1 Patologia Beatriz Pellizzon 
Neoplasias 
Lobo temporal: alteração na audição; dificuldade de 
compensação. 
Lobo frontal: fraqueza muscular; formigamento no corpo. 
Lobo parietal: alterações no tato. 
Lobo occipital: problemas visão. 
Cerebelo: desequilíbrio; dificuldade para andar. 
 Tumor cerebral - glioblastoma 
 
 
 
Devido a decusação das pirâmides os sintomas da lesão 
será do lado contralateral. 
 
O que pode gerar um tumor cerebral, em geral são as 
alterações genéticas, mas também podem ser devido a 
fatores externos. 
Os tumores do sistema nervoso central podem surgir de: 
1.Células dos revestimentos da meninges, são os 
meningiomas, e este como as de mais neoplasias 
apresentam graus histológicos 
2.Do cérebro, no tecido, gliomas (um dos mais prevalentes), 
tumores neuronais, tumores do plexo coroide (são os 
ependinomas, que apresentam graus) 
3.De outras populações celulares do SNC: linfoma primário 
(linfoma não hodgkin difuso de células B), tumores de 
células germinativas 
4.Originados de outras partes do corpo = metástase 
 
Os tumores primários (meningeoma, glioma) são 
classificados de acordo com o grau histológico, isso ocorre, 
pois quanto maior o grau pior é o tumor. Mas não 
necessariamente o tumor foi evoluindo, e sim já aparece 
por exemplo diretamente no grau IV. Toda vez que se tem a 
irradiação de um tumor pode piorar o grau ou aparecer 
outros tumores. 
 
 
 
Gliomas 
1.Astrocitomas: estes são classificados como localizados (é 
possível retirar) ou infiltrativos (estes não apresenta 
margem para ser retirado), grau varia de I a IV, podem 
ocorrer desde os hemisférios cerebrais até a medula 
espinhal. 
Os infiltrativos representam 80% dos tumores encefálicos 
primários dos adultos, este se localiza principalmente nos 
hemisférios cerebrais, pode estar também em cerebelo, 
tronco encefálico e medula espinhal. 
Estes apresentam diferenciação histológica que apresenta 
curso clínico e resposta clínica: 
-Astrocitoma difuso: não apresenta bordas definidas 
(comprar um lado com o outro) 
 
 
Nestas imagem é possível observar aumento celular ao lado 
direito (imagem) 
-Astrocitoma anaplásico 
-Glioblastoma (grau IV) 
 
As áreas em rosa são áreas com hemorragia. Áreas em rosa 
claro são áreas de necrose. 
 
-Astrocitoma pilocítico: ocorre principalmente em RN, mas 
podem ocorrer em adultos jovens e apresentam 
geralemnete um bom prognóstico. Este tumor ocorre muito 
em fossa posterior, e geralmente é sistico. 
 
 
2 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
 
 
 
 
Apresenta um material gelatinoso, como se fosse uma 
secreção. 
 
Está correndo compressão do nervo óptico. 
 
2.Oligodendrocitos: estes surgem dos oligondendrocitos, 
este representa de 5 à 15% dos tumores de SNC, 
geralemente da 4 a 5 década. Sua localização se da nos 
hemisférios cerebrais, na substancia branca. A principal 
clínica são crises convulsivas. 
 
Lembra um ovo frito. 
 
3.Ependimomas: tumores das células ependimárias. 
Geralemente ocorre em RN. 
 
 
 
 
 
 
Tumor craniofaringeoma, pode causar hipopituitarismo, 
doença da hipófise. 
 
Meningeoma: lembra um corte de uma cebola 
 
São tumores homogêneos, geralmente apresentam bordas 
bem definidas, assim provavelmente cresceu lentamente, 
predominantemente benignos, e sua principal localização é 
na dura-máter (superfície externa), sistema vascular. 
 
 
 
3 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
4.Xantoastrocitoma pleomórfico: xanto = macrófagos 
cheios de gordura. 
Geralmente se localiza no lobo temporal, e a clínca é de 
crises convulsivas. 
 
 
Tumores embrionários 
Principal meduloblastoma, tumor pediátrico, de grau IV. 
Esta na fossa posterior, ao analisar se observa uma 
neoplasia de células pequenas, redondas e azuis. 
 
Ocorre em cerebelo. 
 
 
Tumores neuronais 
-tumor neoepitelial disembrioplásico = DINET 
-neurocitoma central, costuma ter localização 
perioventricular 
 
Outros tumores cerebrais 
-linfoma primáriodo SNC --- linfoma não hodgkin difuso de 
células B, geralmente em imunosuprimido, geralmente 
estes ficam ao redor dos ventrículos. 
 
-craniofaringeoma: podem ou não apresentar calcificação 
 
 
-germinoma: tumor de células germinativas 
 
 
 
Metástase 
 
 
Os principais locais que constumam dar metástase é: 
pulmão, mama, pele (melanoma), rim, TGI. 
Os carcinomas geralemente ocorrem de 25 a 50%. 
 
Tipos distintos de tumores afetam faixas etárias específicas: 
-grupos etários pediátricos: meduloblastomas, 
ependimoma e astrocitoma pilocítico 
-pacientes mais velhos: glioblastoma e linfoma metástases. 
 
A disseminação de tumores cerebrais primários é rara, 
porem metástases cerebrais de neoplasias de outros sítios 
é frequente. Atenção para mudanças de comprotamneto 
em adultos previamente hígidos. 
Patologia mamária 
Apresentações clínicas das coenças ammárias: dor, 
massas palpáveis e descarga papeliar (saem secreções do 
mamailo ou dos mamilos). 
 
 
 
4 Patologia Beatriz Pellizzon 
Anatomia da mama feminina 
 
Quadrante superior externo é a área com maior 
incidência de carcinoma. 
Os quadrantes são importantes devido a drenagem 
linfática. 
É importante verificar a pele da mama e da 
auréola, ou lesões cutâneas desta região podem indicar 
processos inflamatórios ou neoplasias. Carcinomas mais 
iternos podem atingir linfonodos mediastinais, mais 
internos, supraclaiculares, mas não existe uma regra. 
 
Determinadas lesões benignas e malignas podem 
surgir das seguintes estruturas: acinos, ductos, lóbulos. 
 
Uma mama normal, apresenta parênquima e 
estroma. 
 
Células mioepiteliais são usadas na 
imunohistoquimica para dizer se as células são benignas ou 
malignas. 
 
 
Durante a embriogenese o tecido mamário migra 
da região mamária a linha das coxas, essa linha é 
importante pois qualquer resquício mamário pode ser 
acometido. 
Nesse trajeto pode-se ter mamas ou mamilos 
supranumerários. Neste contexto qualquer lesão maligna 
ou benigna podem ocorrer neste trajeto. 
 
A mama passa por variações fisisiológicas: 
 
 
No inicio da vida os lóbulos ficam mais aparentes, 
e o epitélio e tudo fica mais exuberante, conforme o tempo 
vai passando o tecido mamário fica mais pobre, as células 
ficam atróficas, e o aumento de componente de tecido 
adiposo ocorre nas mulheres mais idosas. E de acordo com 
a idade da mulher vê se indica US ou RM. 
 
Tecido normal da mama tem ácinos pequenos, e 
tem muito tecido adiposo, isto é compatível a um tecido 
mamário mais antigo. 
 
Métodos diagnósticos: microcalcificações, 
dirtorções do estroma, nódulos. 
Deve ser relizado PAF (punção aspirativa por agulha fina), 
biópsia por agulha grossa, mamotomia, biópsia cirúrgica 
incisional ou excisional ( excisional retira tudo, incisional 
retira um pedaço), exame de congelação. 
 
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Patologias benignas 
-Fibroadenoma é a neoplasia benigna mais comum; 
-Abcesso é uma região que apresenta uma coleção 
purulenta, mas esta região não existia, ela é neoformada; 
-Cisto é uma cavidade com as paredes com revestimento 
epitelial e um pseudocisto é uma cavidade sem epitélio 
-Alterações fibrocísticas 
-Tumor geralmente apresenta fibrose, a própria neoplasia 
induz, e não apresenta bordas regulares, pode ocorrer 
irregularidade ou retração da pele se for atrás do mamilo 
ou da auréola. 
 
 
Ginecomastia 
Geralmente ocorre devido aumento de volume, 
geralmente ocorre em meninos, ocorre de um desequilíbrio 
hormonal, os estrógenos aumentam e podem acabar 
levando a proliferação do epitélio e estroma da mama 
masculina. Ocorre com frequência em pacientes 
hepatopata crônico, assim seu metabolismo do fígado 
estará alterado, e o metabolismo dos hormônios ocorre no 
fígado, assim se tem um hiperestrogenismo. 
 
 
Bordar levemente irregulares em áreas; este fio é um fio 
metálico, para que na cirurgia saiba exatamente aonde está 
o nódulo. 
 
 
PAAF:
punção aspirativa, o líquido deve ser colocado no 
álcool absoluto ou no formol. 
Pode ser guiada por US para fazer no local adequado. 
 
 
Lesões mais importantes de mama! (pode cair na 
prova) 
 
 
Lesões benignas de mama: les~~oes císticas, alterações 
fibrocísticas, lesões esclerosantes, de células colunares, 
proliferativas epiteliais, tumores fibroepiteliais, papilares e 
doenças inflamatórias. 
 
Cistos: dependendo do tamanho podem ser retirados, não 
necessariamente é necessário retirar, sacos preenchidos 
por líquido e revestido por epitélio, ocorre mais 
frequeneutmenete em mulheres na menopausa e podem 
causa doe e sensibilidade mamária. 
Se formar um cisto epidérmico e não retiralo 
ompletamente ele pode voltar. 
 
 
Abcesso mamário lactacional: mulheres que não 
conseguem amamentar e ocorre retenção de leite assim se 
tendo resposta inflamatória, podendo levar ao abcesso. 
Uma inflamação pode ou não estar associada a infeção, 
nestes casos podem ter os agentes infecciosos, é necessário 
drenar este abcesso. 
 
 
6 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
Abcesso subaureolar recorremnte: grande fator de risco é 
o tabagismo, acredita que na fumaça se tem toxinas, na 
qual ocorre recrutamento de neutrófilos causando o 
abcesso, neste caso se tem um epitélio escamosso que 
acaba revestindo secundariamente a área de abcesso e este 
acaba sendo drenado de modo espontâneo para a pele, e é 
necessário remover completamente esta lesão. 
 
Cavidade é repleta de pus. Lesão benigna que recorre, 
assim na lamina é possível ver a cavidade e os buraos nos 
quais teriam neutrófilos e afins. 
 
Ectasia ductal: ducto principal geralmente se dilata, mais 
frequente em mulhere mais velhas, acumula secreção no 
lumen, na mamografia se tem calcificação, como muitas 
células morrem, o cálcio destas põem se preciptar assim 
ocorrendo um amior acumulo, nem sempre a calcificação é 
sinal de malignidade. Uma pessoa com isto pode apresentar 
clinicamente secreção. 
 
 
 
Esta apresenta muitos macrófagos dentro. Não apresenta 
risco de malignidade. 
 
Mastite granulomatosa: até que prove o contrário esta 
seria maligna, na interfase entre a pele e a aureola se tem 
retração, mamilo está diferente, é necessário um exame de 
imagem e biópsia, esta imagem apresenta um aspecto 
nodular, assim tendo aspecto distinto do que seria um 
carcinoma, neste caso se tem um processo inflamatório 
crônico granulomatoso, com ausência de malignidade, é 
necessário procuras possíveis “bichinhos” que geram 
inflamação, caso tudo procurado de negativo deve-se ver se 
pode ser uma reação de hipersensibilidade, assim se tendo 
doenças de caráter autoimune 
 
É possível ver um granuloma com células gigantes. 
Se for infeccioso deve-se tratar com as drogas para a 
infeção ocorrida, se for uma doença de caráter autoimune 
devem ser usados corticoides, mas para que use em altas 
quantidades é necessário ter certeza se tem infeção. 
 
Alterações fibrocisticas: são lesões benignas não 
proliferativas (cistos, mataplasia apócrina e fibrose 
estromal), cistos geralmente são puncionados e drenados, 
mais que um terço das mulheres entre 20 a 45 anos 
geralente bilateral e multifocal, mais recorrente foram 
massas nodulares. 
 
Essa alteraão tem fibrose, que é a área mias densa que 
corresponde aos achados, e as cavidades ou cistos 
necessitam ter revestimento epitelial, devido a sua 
definição. O epitélio oncocitico pode estar presete em 
diferentes lesões mamarias benignas. Este é rico em 
mitocôndrias, bem rosa. 
 
 
7 Patologia Beatriz Pellizzon 
Apresentam varias cavidades. 
 
As áreas grosseiras, basofilicas (bem roxas), o que motivou 
a biópsia é devido as áreas de calcificação. 
 
 
Adenose esclerosante:é uma lesão benigna caracterizada 
como proliferativa sem atipia, maioria assintomática, 
podendo ser solitárias ou multipas, acometem toda idade, 
podem apresentar como massa tumoral mimetizando 
carcinoma (microcalcificaçãoes ou como áreas distorção 
arquitetural) 
 
A imunohistoquimica ajuda no diagnostico, pois diferencia 
as malignas das benignas, a presença de células 
mioepiteiais aparecem apenas nas benignas. 
 
Cicatriz radial/lesão esclerosante complexa: lesão 
esclerosante benigan proliferativa, apresenta centro 
fibroelastícitico circundado por ductos e túbulos de aspecto 
estrelado, os cistos, microcalcificações, adenose 
escleosante, micropapilomas, hiperplasia ductal (usual e 
atípica), carcinoma ductal in situ e carcinoma invasor, 
mimetiza carcinoma (imagem microscópica). 
Lesão toda espiculada,parece que invade. A 
imunohistoquimica aponta células mioepiteliais. 
 
 
 
 
Hiperplasia ductal usual (HDU): lesão proliferativa sem 
atipias, incidência é de 20-30% de mulheres submetidas à 
biópsia por outra causa, achado microscópico incidental, 
achado incomum em asolescentes e mulheres idosas, 
ocasionaemnte com microcalcificações, risco relativo para 
câncer: 1.6X maior que mulher normal 
 
 
 
 
 
 
Lesão papilar (papiloma intraductal): paciente reclama de 
secreção hemorrágica, esta pode resultar em lesão maligna. 
Papiloma se projeta para dentro do ducto e pode ulcerar e 
torcer o pedículo levando a descarga papilar hemorrágica, 
coloca contraste para realizar o exame, e se impedir que 
passe este cotraste o mastologista tem que ressecar os 
ductos para mandar para o patologista. 
 
 
 
8 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
 
 
 
 
Fibroadenoma (FA): esão neoplásica benigna mais 
importante da mama, lesçao fibroepitelial benigna, bastae 
comum entre 20 a 30 anos, nódulo bem definido, inodular, 
móvel, com ou sem microcalcificação, geralmente solitário, 
pode ser múltiplo ou bilateral e cerca de 0,2% associado 
com carcinoma lobular in situ ou carcinoma ductal in situ. 
 
 
 
 
 
 
 
Esteatonecrose (nódulo espiculado que confunde com 
câncer): lesão de necrose gordurosa, pode ocorrer por 
batidas na mama 
 
 
 
Tumor filoide (tumor phylodes): alterações cromossômicas 
adquiridas, é de difícil dizer o prognostico, 
benigno/bordeline/maligno (maioria são benignos), 15 a 
20% recidivam, dependendo da excisão (ideal: margem de 1 
cm), metástase rara, embora presente numa minoria de 
tumores filoides malignos. 
 
 
 
Esse tumor no ultrassom mostra,m áreas sólidas, com 
lacunas. 
 
 
 
 
Situações na qual não sabe dizer se é maligno ou benigno 
se denomina borderline, assim o paciente tem que sempre 
estar sendo observado. 
Quando benigno apresenta problema no estroma 
 
9 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
Quanto maior a presença de mitoses atípicas se classifica 
como maligno. 
 
Pode ser encontrado dentro deste tumor componentes 
osteossarcomatoso. 
 
Patologias mamárias malignas 
Fibroadenoma é a neoplasia benigna mais presente na 
mama. Assim como os cistos podem ser bem frequentes. 
 
Tumor filoide apresenta um componente glândulas, mas o 
que é neoplásico é o componente do estroma. 
 
Gestação diminui o risco de câncer. Mães que não 
amamentarão tem maior risco de malignização devido a 
não maturação total do tecido mamário. 
 
 
 
Câncer de mama esporádico, se deve a fator hormonal e o 
câncer de mama recorrente tem haver com fatores 
genéticos. 
 
Alguns genes estão mutados que podem levar ao 
aparecimento de câncer de mama. Podemos ter mutação 
do gene TP53 que é o responsável pela mutação das fases 
celulares. 
Mutação do PIK3CA leva a mutação ductal. 
As células neoplásicas podem conter receptores hormonais 
de estrógeno e progesterona que são hormônios 
principalmente estrógeno que podem aumentar a 
produção de células neoplásicas. Célula com receptor maior 
para estrógeno, é mais “fácil” bloqueada para usar uma 
droga que a atinja diretamente para bloquea-la. 
 
BRCA2 geralmente ocorre mais em câncer de mama em 
homem. 
 
Câncer de mama tem maior incidência no quadrante 
superior externo. 
 
 
 
 
 
Neste quadrante, caso ocorra 
um câncer, a cadeia mais 
acometida será a cadeia 
linfonodal
axilar. 
 
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MAMOGRAFIA 
 
Lesão com bordar espiculadas e calcificação. 
 
 
Sinais clínicos de malignidade 
O papiloma costuma dar uma descarga papilar mais 
hemorrágica, pode ser bilateral. 
 
-pele em casca de laranja, a superfície cutânea é como se 
estivesse cheia de buraquinhos, a pele fica toda obstruída 
por vasos linfáticos. 
 
-retração do mamilo, ocorre devido a fibrose 
-pinta pode ser uma contrapartida para um melanoma 
(pontinhos preto) 
-para ter aspecto em casca de laranja os vasos linfáticos 
tem que ser acometidos por células neoplásicas 
-na lamina, temos o carcinoma invasor, temos o vaso 
linfático cheio de células neoplásicas. 
 
-eczema, a pessoa nasce com alteração do epitélio 
escamoso, assim esse fica mais susceptível a lesões 
-temos uma lesão eritematosa, avermelhada, formando 
uma crosta (casquinha), no inicio da lesão tem pequenas 
bolinhas que estouram 
-o eczema tem haver com prurido, períodos de melhora e 
tudo mais, já o câncer não está relacionado a questões 
químicas e não tem períodos de melhora e piora 
 
Estagio câncer que provavelmente já infiltrou musculatura 
peitoral, deve-se realizar higienização, e se for optado pela 
mastectomia, pode ser realizada uma quimioterapia para 
”melhorar” para o cirurgião operar. Quanto maior um 
tumor, maior a chance de metástase. 
 
 
 
 
Está com área hiperemiada devido a radioterapia. 
 
 
 
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Carcinoma lobular pode simular clinicamento um 
fibroadenoma, seu exame de US é igual ao de 
fibroadenoma. 
 
A hiperplasia atípica as fenestrações são regulares mais 
arredondadas. Típicas são irregulações. 
Evolução das lesões proliferativas ductais 
 Hiperplasia: 
- Típica: as janelas são irregulares; 
- Atípica: as janelas são regulares e bem arredondadas; Vai 
caminhando para atipias nucleares e arquitetural; Além da 
alteração da arquitetura vejo atipias celular, isso é in situ e 
se há destruição da membrana basal e destruição das 
células epiteliais é invasivo. 
 
 
 
 
 
DCIS - carcinoma ductal in situ: pode se tornar infiltrativo se 
romper a membrana basal; 
Carcinoma ductal in situ 
 
 
Com necrose tumoral, quando há um rápido crescimento e 
a proliferação vascular não acompanha; - é um grau 
elevado de tumor; 
Classificação: 
- Padrão arquitetural: comedocarcinoma, cribriforme, 
micropapilar e sólido: 
- Grau histológico: baixo, intermediário e alto; 
• Se comedocarcinoma não é bom. 
“O CDIS pode ser dividido em dois grandes subtipos 
arquiteturais, comedocarcinoma e não comedocarcinoma. 
O grau nuclear e a necrose são melhores preditores de 
recorrência local e progressão à invasão que o tipo 
arquitetural. CDIS tipo não comedocarcinoma não exibem o 
núcleo de alto grau e a necrose central. 
Quanto mais túbulos um carcinoma tiver melhor para o 
paciente; mais atipias é pior; e quanto mais mitoses pior; 
- Formação tubular 
 - Pleomorfismo nuclear (muito pleomorfismo não é bom); 
 
 
 
Temos o carcinoma do tipo: lobular, tubular, medualr, 
mucinoso (coloide) 
CARCINOMA TUBULAR (bem diferenciado, ótimo 
prognóstico): esse CA tem só túbulos, e é raro as chances 
de dar metástases linfonodais e é bem diferenciado. * O 
melhor tipo de carcinoma em termos de prognóstico. 
CARCINOMA MEDULAR: parece um fibroadenoma 
(inclusive com a sombra acústica posterior) o que pode 
confundir, mas ao realizar a biópsia, tem-se um carcinoma 
com células atípicas rica em linfócitos. É feita a biopsia e é 
visto um carcinoma rico em linfócitos 
 
 
 
12 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
Tem aspecto em fila indiana - uma célula neoplásica atrás 
da outra. Eles tendem a ser bilaterais; 
 
 
Neste caso as células mais roxas, basofílicas são as 
neoplásicas. O problema é que a mucina se espalha e leva 
células malignas. E na hora de ressecar a lesão, a mucina 
pode ter recidiva local após a remoção do tumor. 
 
DOENÇA DE PAGET 
Dç de Paget pode lembrar um eczema: fazer história sendo 
possível diferenciar entre eczema (lembrando que é tipo 
uma alergia) e o carcinoma. Na dúvida fazer a investigação 
com exames complementares. A dç de PAGET (da mama) é 
quando tem um carcinoma ductal invasivo ou em situ e 
essas células neoplásicas aproveitam o caminho natural do 
ducto e acabam indo para fora, elas colonizam a pele do 
mamilo, da pele e da aureola; formando crostas. “Doença 
de Paget do mamilo é uma manifestação rara do câncer de 
mama (1% a 4% dos casos) que se apresenta como uma 
erupção eritematosa unilateral com uma crosta escamosa. 
Prurido é comum, e a lesão pode ser confundida com 
eczema. Células neoplásicas (células de Paget) se 
disseminam pelo sistema ductal, através dos seios 
galactíferos, para a pele do mamilo, sem infiltrar a 
membrana basal. As células neoplásicas rompem a barreira 
epitelial normal, permitindo que o fluido extracelular seja 
exteriorizado pela superfície do mamilo. As células de Paget 
são facilmente detectadas pela biópsia do mamilo ou em 
preparados citológicos do exsudato. Uma massa palpável 
está presente em 50% a 60% das mulheres com doença de 
Paget e quase todas essas mulheres têm um carcinoma 
invasivo subjacente. Os carcinomas são frequentemente 
pouco diferenciados, REnegativos, e superexpressam HER2. 
Ao contrário, a maioria das mulheres sem massa palpável 
tem somente CDIS. O prognóstico da doença de Paget 
depende das características do carcinoma subjacente e não 
é influenciado pela presença ou ausência de CDIS 
envolvendo a pele quando associado a outros fatores 
prognósticos.” 
 
Necessário realizar biópsia 
 
Ocorre obstrução de vasos linfáticos, assim causa 
hiperemia. Neste caso não sente calor nem dor. Parece um 
processo inflamatório, porem ocorre oclusão vascular por 
células do carcinoma. 
 
Fatores prognósticos em câncer de mama (PROVA) 
1.Invasão e tamanho tumoral 
2.Acometimento linfonodal 
3.Metástase à distância 
4.Grau histológico do carcinoma 
5.Tipo histológico de carcinoma 
6.Presença ou ausência de RE/RP, no carcinoma 
7.Superexpressão de HER2/NEU 
 
 
 
 
13 Patologia Beatriz Pellizzon 
1.O tamanho de um tumor maior as chances de metástases 
é maior. Podendo infiltrar pele e ter acometimento da 
cadeia linfática; 
2. É melhor ter carcinoma microinvasor do que franco 
invasor; 
3. É pior 
4. Depende de pleomorfismo, presença de túbulos e e 
atipias… 
5. Dar o nome ao tumor se é lobular, mucinoso… 
6. Receptor de estrógeno e progesterona. Se tiver 
positividade para receptor é bom; 
7. Radioterapia voltada para a paciente; 
Fatores Prognósticos: 
• Imunohistoquímica: receptor de estrógeno + (RE) (e RP 
também); 
• HER2: possui a positividade parecendo um arcabouço 
sendo bom podendo usar drogas voltadas para esse 
paciente. Antigamente indicava mal prognostico mas com 
novas dorgas é possível tratamento 
TRATAMENTO 
- Cirurgia 
- Bloqueadores hormonais 
- Quimio 
- Radio 8 
- E tudo depende do tamanho, disseminação…. 
LINFONODO SENTINELA Pesquisa do linfonodo sentinela é: 
se supostamente tiver o CA achar os três primeiros 
linfonodos que receberiam essa neoplasia. E por meio de 
radiofármacos podemos ver quais são os primeiros 
linfonodos que o captam; até os três primeiros são 
considerados sentinelas; 
TÉCNICA DE DETECÇÃO 
• AZUL PATENTE 
• RADIOFÁRMACOPodemos usar o azul patente ou o 
radiofármaco; O azul patente chega no linfonodo; 
 LAUDO ANATOMOPATOLÓGICO Tipo histológico, Grau 
histológico, Invasão vascular angiolinfática, Metástase 
linfonodal, Marcadores preditivos (RE, RP e HER2); NOTA: 
Fatores prognósticos. - Com o esvaziamento axilar pode ter 
infecções e linfedema; - Linfoma primário da mama - alta 
relação com as próteses mamárias. 
Patologia ginecológica I 
Vulva 
 O desenvolvimento normal do trato genital feminino se dá 
através de uma série de eventos precisamente 
coreografados, evolvendo as células germinativas 
primordiais, Ductos de Muller (paramesonéfricos),
Ductos 
de Wolff (mesonéfricos) e seio urogenital. Normalmente os 
ductos mesonéfricos regridem nas mulheres, porém 
vestígios podem persistir na vida adulta como inclusões 
epiteliais adjacentes aos ovários, tubas e útero. No colo 
uterino e na vagina esses vestígios podem ser císticos e são 
chamados de cistos do ducto de Gartner. O revestimento 
epitelial do trato genital feminino e a superfície ovariana 
tem origem comum a partir do epitélio celômico 
(mesotélio). 
As doenças do trato genital feminino são extremamente 
comuns e incluem complicações da gravidez, infecções, 
tumores e efeitos induzidos por hormônios. 
Doenças infecciosas do trato genital feminino 
Candidíase: genitália fica hiperemiada, apresenta dor 
ao urinar, crianças podem chorar por dor. Pode ser 
uma lesão extensa, pruriginosa e o diagnóstico é feito 
clinicamente. É comum em imunosuprimido. Observa-
se estruturas fúngicas, pseudo-hifas. Diagnóstico 
clínico não necessita de biópsia. 
 
Molusco infeccioso: são pequenas pápulas da cor da 
pele, lesões que ocorrem mais em crianças, e 
essematerial friável, cheio de poxvirus que fica de 
baixo da unha ao coçar e assim vai sendo passado de 
uma área para a outra. Cratera com massa com mistura 
de ceratina, queratinócitos, inclusão do poxvírus. 
 
 
Infecção herpética: o tipo II ocorre na genitália e pele. 
É caracterizada por uma lesão eritematosa com 
vesículas dolorosas. O vírus também pode gerar efeito 
citotóxico nas células que rodeiam a região. Teste de 
Tzanck, que é um raspado cutâneo representativo de várias 
regiões da lesão. Quando positivo revela células epiteliais 
gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares, 
sugerindo fortemente a infecção por vírus Herpes. Há 
períodos assintomáticos e que quando cai a imunidade 
podem aparecer novamente. Pode ser transmissível mesmo 
quando assintomático via relação sexual. 
A infecção genital pelo vírus do herpes simples é comum, 
evolvendo, por ordem de frequência, o colo uterino, a 
vagina e a vulva. O HSV-1 tipicamente resulta em infecção 
 
14 Patologia Beatriz Pellizzon 
orofaríngea, enquanto o HSV-2 geralmente envolve a 
mucosa genital e a pele. Cerca de um terço dos indivíduos 
infectados é sintomático. As lesões se desenvolvem 
tipicamente de 3 a 7 dias após a transmissão e são 
frequentemente associadas a sintomas sistêmicos (febre, 
mal-estar, linfonodos inguinais sensíveis). O início das 
lesões geralmente consiste em pápulas vermelhas que 
evoluem para vesículas e então para úlceras coalescentes 
dolorosas. As lesões cervicais ou vaginais apresentam 
secreção purulenta e intensa dor pélvica. As lesões ao redor 
da uretra podem causar micção dolorosa e retenção 
urinária. As vesículas e ulceras contém numerosas 
partículas virais (transmissão elevada durante infecção 
ativa). Durante a infecção aguda o vírus migra para os 
gânglios nervosos lombossacrais regionais estabelecendo 
uma infecção latente, que persistem indefinidamente e 
podem desencadear reativação do vírus e recorrência das 
lesões caso houver imunossupressão ou situações de 
estresse. 
No momento em que é feita uma biopsia da lesão do HSV 
ela tipicamente está na fase de úlcera. O epitélio fica 
descamado e está presente uma inflamação aguda 
acentuada no leito da úlcera. Os esfregaços do exsudato 
inflamatório das lesões ativas mostram alterações 
citopáticas características do HSV, que consistem em 
células escamosas multinucleadas contendo inclusões virais 
eosinófilas e basófilas, com um aspecto de “vidro fosco”. 
A consequência mais grave é a transmissão ao recém-
nascido durante o parto (incisão cesariana é justificada 
nesses casos). 
 
Candiloma acuminado – lesão exofítica: é uma lesão que 
ocorre em geral na genitália externa gerada pelo papiloma 
vírus humanos, este é sexualmente transmissível e afeta as 
células epiteliais escamosas da mucosa e da pele. Essa pode 
ser multifocal e pode afetar a região per-anal. As células 
epiteliais com um halo claro perinuclear – coilocitose, 
núcleos grande (pode ter mais de um núcleo). 
 
 
Os condilomas acuminados são verrugas genitais benignas 
causadas por HPVs de baixo risco oncogênico, 
principalmente os tipos 6 e 11. Eles podem ser solitários, 
mas são mais frequentemente multifocais. No exame 
histológico elas consistem em eixo conjuntivo 
arborescente, exofítico, papilar, coberto por epitélio 
escamoso espessado. O epitélio superficial exibe as 
características alterações citopáticas virais denominadas de 
atipia coilocitótica (aumento nuclear, hipercromasia e um 
halo citoplasmático perinuclear). 
 
VULVA 
Como ela está constantemente exposta a secreções e à 
umidade, a vulva é mais susceptível a infecções superficiais 
do que a pele de outras áreas do corpo. Uma vulvite 
inespecífica é provável de ocorrer particularmente no 
contexto de imunossupressão. 
Existe duas glândulas de Bartholin (mucinosa), que libera o 
material mucoide. Há patologias que podem levar ao 
acúmulo desse material no ducto, fazendo com que a 
glândula se dilate, formando o cisto da glândula de 
Bartholin. Pode ocorrer atrofia por compressão na 
glândula. Tem relação com a adenite, que é a inflamação da 
glândula. 
Glândula de Bartholin: pode ter adenite, abcessos e cistos. 
Pode remover o cisto inteiro (biopsia excisional) ou fazer 
marsupialização, ou seja, fazer um corte e aspirar o 
conteúdo. 
 
Cisto de Bartholin: A infecção da glândula de Bartholin 
produz uma inflamação aguda (adenite) e pode resultar em 
abcesso. Os cistos do ducto de Bartholin são relativamente 
comuns, ocorrem em todas as idades, e resultam em 
obstrução do ducto por um processo inflamatório. Esses 
cistos são geralmente revestidos por epitélio transicional 
ou escamoso. Podem crescer até 3 a 5 cm de diâmetro e 
produzir dor e desconforto local. São excisados ou abertos 
permanentemente (marsupialização). 
 
Disturbios Epiteliais não neoplásicos 
Leucoplasia: trata-se de um termo clínico que pode indicar 
lesões inflamatórias, neoplasias e distúrbios epiteliais de 
etiologia desconhecida – Liquen escleroso, hiperplasia de 
células basais. *termo clínico descritivo para 
espessamento epitelial em placas brancas e opacas, 
 
15 Patologia Beatriz Pellizzon 
podendo ocasionar prurido e descamação. A leucoplasia 
(literalmente placas brancas) pode ser causada por um 
grande número de distúrbios benignos, pré-malignos ou 
malignos, incluindo: 
- Dermatoses inflamatórias (psoríase, dermatite crônica) 
- Líquen escleroso e hiperplasia das células escamosas 
- Neoplasias, como a neoplasia intraepitelial vulvar (NIV), 
a Doença de Paget e o carcinoma invasor. 
 
Liquen escleroso: COMUM EM MULHERES PÓS 
MENOPAUSA. LESÃO NÃO PRÉ-NEOPLÁSICA, PORÉM 
PODE HAVER ASSOCIAÇÃO COM CARCINOMA 
EPIDERMOIDE. Presença de muita ceratina, que dá o 
aspecto branco. Tecido conjuntivo rico em fibras colágenas. 
Predomínio de linfócitos T. citoplasma vacuolizado. 
O liquen escleroso se apresenta como placas ou maculas 
lisas, que com o tempo podem ficar maiores e coalescer, 
produzindo uma superfície que lembra porcelana. Quando 
toda a vulva é afetada, os lábios se tornam atróficos e 
aglutinados, e o orifício vaginal contrai-se. 
Histologicamente, a lesão é caracterizada pelo 
adelgaçamento acentuado da epiderme, a degeneração das 
células basais, queratinização excessiva (hiperqueratose), 
mudanças escleróticas da derme superficial e infiltrado 
linfocítico em forma de faixa na derme subjacente. 
*provável envolvimento com reação imune. 
Embora o líquen escleroso não seja por si só uma lesão pré-
maligna, as mulheres com líquen escleroso sintomático tem 
possibilidade um pouco maior de desenvolver carcinoma de 
células escamosas da vulva. 
 
Liquen simples crônico (hiperplasia de células escamosas): 
não há maior predisposição ao câncer vulvar. *quando coça 
muito. Trata-se de uma condição inespecífica resultante da 
fricção ou arranhadura da pele para aliviar o prurido. 
Clinicamente ela se apresenta
como uma leucoplasia e o 
exame histológico revela espessamento da epiderme 
(acantose) e hiperqueratose. O epitélio hiperplásico pode 
exibir atividade mitótica, mas carece de atipia celular. 
 
Neoplasias benignas de vulva 
Lesões neoplásicas glandulares: como a mama, a vulva 
contém glândulas sudoríparas apócrinas modificadas. Por 
isso, também pode ser envolvida peor dois tumores que 
têm correspondentes na mama, o hidradenoma papilífero e 
a doença de Paget extramamária. 
Hidradenoma papilífero vulvar: lesão bem delimitada, que 
pode provocar uma ulcera por compressão na mucosa 
adjacente, dando a falsa impressão de que se trata de uma 
neoplasia maligna. Se apresenta como um nódulo bem 
circunscrito, mais comumente nos lábios maiores ou nas 
pregas interlabiais, e pode ser confundido clinicamente 
com carcinoma devido à sua tendência à ulceração. Sua 
aparência histológica é idêntica à do papiloma intraductal 
da mama, e consiste em projeções papilares cobertas com 
duas camadas de células: uma camada superior de células 
secretoras colunares que cobre uma camada mais profunda 
de células mioepiteliais aplanadas. Esses elementos 
mioepiteliais são característicos das glândulas sudoríparas e 
dos tumores da glândula sudorípara. 
 
Ceratose seborreica: tumor benigno da pele. Pode 
confundir com melanoma. Microscopicamente observa-se 
lamelas córneas. São pápulas de coloração variando de normocrômica 
a marrom acinzentada. Sua superfície pode ser papilomatosa ou 
queratótica, porém o atrito local pode deixá-las planas, assemelhando-se 
clinicamente a um nevo. São caracterizadas pelos psudocistos córneos. 
 
Fibroadenoma: neoplasia benigna mais prevalente nas 
mamas, que pode eventualmente ser encontrada na vulva 
em virtude da linha mamária. Ectopias do tecido mamário 
também podem surgir nesse trajeto. 
 
 
Neoplasias malignas da vulva 
O Carcinoma da vulva é uma neoplasia maligna incomum, 
representando cerca de 3% a 5% de todos os cânceres 
genitais em mulheres. Aproximadamente dois terços 
ocorrem em mulheres acima dos 60 anos. O carcinoma de 
 
16 Patologia Beatriz Pellizzon 
células escamosas (epidermoide) é o tipos histológico mais 
comum de câncer vulvar. Em termos de etiologia, patogenia 
e características histológicas, os carcinomas de células 
escamosas da vulva são divididas em dois grupos: 
-Carcinomas basaloides e verrucosos relacionados à 
infecção com HPVs de alto risco (30% dos casos), mais 
comumente o HPV-16. Esses tipos são menos comuns e 
ocorrem em pacientes mais jovens. 
-Carcinomas queratinizantes de células escamosas sem 
relação com a infecção por HPV (70% dos casos). Esses 
tipos são mais comuns e ocorrem em mulheres mais idosas. 
 
PROVA 
 
O carcinoma epidermoide, que é o mais prevalente da 
vulva, é dividido em grupos para maior entendimento 
sobre a etiologia. Há variantes etiológicas com relação 
com o HPV e sem relação com o HPV. O carcinoma 
verrucoso e o carcinoma basaloide são HPV+, mas para 
sorotipos de alto risco para câncer, como o tipo 16 e 18. 
Ocorre mais em mulheres na idade reprodutiva, com 
múltiplos parceiros, primeira relação sexual em idade 
precoce. A lesão precursora é a neoplasia intraepitelial 
vulvar clássica (NIV clássica). Evolução lenta. Carcinoma 
verrucoso cresce como uma couve-flor. Lesão muito 
volumosa. O carcinoma epidermoide ceratizante é HPV – 
com etiologia desconhecida, ocorrem mais em mulheres 
idosas, que tem relação com episódios de liquen 
escleroso. 
Carcinomas verruscosos e basaloides: se desenvolvem a 
partir de uma lesão precursora in situ chamada neoplasia 
intraepitelial vulvar clássica (NIV clássica), que ocorre 
principalmente em mulheres em idade reprodutiva e tem 
relação com o HPV, sobretudo com os tipos 16 e 18, por 
isso os fatores de risco estão relacionados com idade jovem 
na primeira relação sexual, múltiplos parceiros sexuais, 
parceiro do sexo masculino com múltiplas parceiras 
sexuais... o risco de progressão para carcinoma invasor é 
mais alto em mulheres com mais de 45 anos. 
 
Carcinoma ceratinizante de células escamosas: ocorre mais 
frequentemente em mulheres com história de longa data 
de líquen escleroso ou hiperplasia das células escamosas, e 
não tem relação com o HPV. O pico de ocorrência ocorre na 
8º década de vida. Ele surge de uma lesão precursora 
denominada neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada 
(NIV diferenciada) ou NIV simples. Tem sido postulado que 
a irritação epitelial crônica pode contribuir para uma 
evolução gradual para o fenótipo maligno através de 
aquisição de mutações “condutoras” em oncogenes e em 
supressores tumorais (TP53). 
 
NIV CLÁSSICA 
Se apresenta como uma lesão branca discreta (hiperqueratótica) ou como 
uma lesão levemente elevada e pigmentada. É caracterizada pelo 
espessamento epidérmico, atipia nuclear, aumento de mitoses e falta de 
maturação celular. 
NIV DIFERENCIADA 
É caracterizada pela atipia acentuada de camada basal do epitélio 
escamoso e uma diferenciação de aparência normal das camadas mais 
superficiais. 
 
Os carcinomas invasores que surgem a partir da NIV clássica podem ser 
exofíticos ou endurecidos, com ulceração central. Ao exame histológico, os 
carcinomas basaloides consistem em ninhos e cordões de células 
pequenas, agrupadas de modo compacto, que não apresentam maturação 
e lembram a camada basal do epitélio normal. O tumor pode constituir 
focos de necrose central. Em contraste, o carcinoma verrucoso é 
caracterizado por estrutura exofítica e papilar, e atipia coilocitótica 
proeminente. 
Os carcinomas queratinizantes invasores de células escamosas que surgem 
na NIV diferenciada contêm ninhos e línguas de epitélio escamoso maligno 
com proeminentes pérolas de queratina centrais. 
O risco de desenvolvimento de câncer da NIV depende da 
duração e extensão da doença, e da condição imunológica 
do paciente. Uma vez que o câncer invasor esteja 
desenvolvido, o risco do avanço metastático é associado ao 
tamanho do tumor, profundidade da invasão e 
envolvimento dos vasos linfáticos. A disseminação inicial 
ocorre para os linfonodos inguinais, pélvicos, ilíacos e 
periaórticos. Finalmente, pode ocorrer disseminação linfo-
hematogênica para os pulmões, fígado e para outros órgãos 
internos. 
 
Melanoma vulvar: quanto mais profunda a lesão, pior o 
prognóstico. Na análise histopatológica, o melanoma 
clássico apresenta-se com células melanocíticas atípicas, 
 
17 Patologia Beatriz Pellizzon 
contendo graus variáveis de pigmentação acastanhada 
citoplasmática. 
 
Carcinoma basocelular: O carcinoma basocelular, o tipo 
mais comum de câncer de pele, é mais frequentemente 
diagnosticado em áreas da pele expostas ao sol, como na 
região da cabeça e pescoço e raramente ocorre na vulva. É 
pigmentado em alguns casos. 
 
Doença de Paget Extramamária: infiltração de carcinoma na 
pele adjacente, que estão associadas com carcinoma ductal 
in situ ou invasivo – CASO DA MAMA. Nesse caso, ocorre 
infiltração do carcinoma na pele ou mucosa (não vem de 
carcinoma ductal nesse caso), que lembra um eczema. É 
semelhante em suas manifestações à doença de Paget da 
mama. Na vulva, se apresenta como uma área com traçado 
geográfico, pruriginosa, vermelha, crostosa, que ocorre 
geralmente nos lábios maiores. Em contraste com a doença 
de Paget do mamilo, na qual 100% dos pacientes tem um 
carcinoma ductal subjacente, a doença de Paget vulvar 
não é tipicamente associada ao câncer subjacente e fica 
confinada à epiderme da pele vulvar. O tratamento consiste 
na excisão local ampla. As células se espalham lateralmente 
dentro da epiderme, e podem estar presentes além dos 
limites da lesão visível. Como resultado as células do tumor 
podem não ser excisadas completamente e a doença pode 
recorrer. 
 
A doença de Paget é uma particular proliferação intraepitelial de células 
malignas. As células de Paget são maiores que os queratinócitos ao redor, 
e são vistas individualmente ou em pequenos grupos dentro
da epiderme. 
As células tem um citoplasma pálido que contém um mucopolissacarídeo 
que se apresenta corado. As células expressam citoqueratina 7. 
Ultraestruturalmente as células de Paget exibem diferenciação apócrina, 
écrina e de queratinócitos e supostamente surgem a partir de células 
multipotentes encontradas nos ductos de glândulas da pele vulvar. 
 
 
VAGINA 
As lesões primárias da vagina são raras, das quais a mais 
grave é o carcinoma de células escamosas vaginal. 
Anomalias do desenvolvimento: 
Ductos de Muller: exposição intrauterina e 
diestilestilbestrol. A vagina septada, ou dupla, é uma 
anomalia incomum que surge da falha na fusão total dos 
ductos de Muller e acompanha um útero duplo (útero 
didelfo). Essa e outras anormalidades da genitália externa 
podem ser manifestações de síndromes genéticas, 
exposição intrauterina a dietiletilbestrol (DES, usado para 
prevenir ameaças de aborto nas décadas de 1940 a 1960) 
ou por outros fatores perturbadores da sinalização 
espitelial-estromal recíproca durante o desenvolvimento 
fetal. 
 
Adenose vaginal: Durante o desenvolvimento a vagina é 
inicialmente recoberta por um epitélio colunar do tipo 
endocervical. Ele é normalmente substituído por um 
epitélio escamoso que sobe a partir do seio urogenital. 
Pequenas áreas residuais do epitélio glandular podem 
persistir na vida adulta, e são reconhecidas como adenose 
vaginal, que se manifesta clinicamente como áreas 
vermelhas, granulares, contrastando com a mucosa vaginal 
rosa-clara normal ao redor. Ao exame microscópico 
consiste em um epitélio mucinoso colunar indistinguível do 
epitélio endocervical. *relação com o dietilestilbestrol. 
 
 
Neoplasias pré-malignas e malignas da vagina 
Epitélio escamoso – carcinoma epidermoide 
Deve também coletar o material da vagina durante o 
exame. 
 
18 Patologia Beatriz Pellizzon 
Lesões primárias da vagina são raras. A mais importante é o 
carcinoma de células escamosas primário. Também há 
lesões precursoras. 
A maioria dos tumores benignos da vagina ocorre em 
mulheres em idade reprodutiva e inclui tumores estromas 
(pólipos estromais), leiomiomas e hemangiomas. O tumor 
maligno mais comum envolvendo a vagina é a propagação 
do carcinoma do colo uterino, seguido por um carcinoma 
de células escamosas primário da vagina. Crianças podem 
desenvolver uma malignidade – o rabdomiossarcoma 
embrionário (sarcoma botrioide). 
Neoplasia Intraepitelial Vaginal e Carcinoma de Células 
Escamosas: quase todos os carcinomas primários da vagina 
consistem em carcinoma de células escamosas associados a 
HPVs de alto risco. O carcinoma primário da vagina é um 
câncer extremamente raro (1% das neoplasias do trato 
genital feminino). O maior fator de risco é o carcinoma 
prévio do colo uterino ou da vulva. O carcinoma de células 
escamosas da vagina surge a partir de uma lesão pré-
maligna, a neoplasia intraepiteial vaginal. O tumor invasor 
afeta mais frequentemente a porção posterior da vagina 
(junção com a ectocérvice). As lesões nos dois terços 
inferiores da vagina metastatizam para os linfonodos 
inguinais, enquanto as lesões da parte superior da vagina 
tendem a envolver os linfonodos ilíacos regionais. 
Adenocarcinoma: os tumores que começam nas células 
glandulares são denominados adenocarcinomas e 
representam 10% dos casos dos cânceres de vagina. O tipo 
mais comum de adenocarcinoma vaginal se desenvolve em 
mulheres com mais de 50 anos. O adenocarcinoma de 
células claras ocorre mais frequentemente em mulheres 
jovens que foram expostas ao dietilestilbestrol dentro do 
útero materno Estes cânceres geralmente se assemelham 
aos pólipos. 
 
Rabdomiossarcoma embrionário (sarcoma botrioide): 
derivada do músculo estriado esquelético. Aspecto vinhoso 
(muito vascularizado). Comum em bebês e crianças 
menores que 5 anos. Metástase para pulmões e fígado 
(hematogenica). Lembra cachos de uva. Tem estriações do 
músculo estriado esquelético. Este tumor vaginal é 
incomum e composto de rabdomioblastos embrionários 
malignos, sendo frequentemente encontrado em bebês e 
em crianças com menos de 5 anos de idade. Esses tumores 
tem tendência de crescer como massas polipoides, 
arredondadas e volumosas, que tem a aparência e 
consistência de cachos de uva. As células tumorais são 
pequenas e possuem núcleos ovais, com pequenas 
protrusões de citoplasma a partir de uma extremidade, 
parecidas com uma raquete de tênis. Abaixo do epitélio 
vaginal, as células tumorais estão aglomeradas na chamada 
camada de câmbio, porém profundamente estão situadas 
em meio a um estroma fibromixomatoso frouxo, que é 
edematoso e pode conter células inflamatórias. Tais lesões 
podem ser confundidas com pólipos inflamatórios 
benignos. Esses tumores tendem a invadir localmente e 
causar morte por penetração na cavidade peritoneal ou por 
obstrução do trato urinário. A cirurgia conservadora, 
associada à quimioterapia é importante sobretudo nas 
fases iniciais. 
 
Melanoma de vagina: ver se é primária ou metástase. Os 
melanomas se desenvolvem a partir das células produtoras 
do pigmento que dá cor à pele. Estes tumores são 
usualmente encontrados em áreas da pele expostas ao sol, 
mas podem formar-se na vagina ou outros órgãos internos. 
Cerca de 3% dos casos de câncer de vagina são melanomas. 
O melanoma tende a afetar a parte inferior ou exterior da 
vagina, variando em tamanho, cor e padrão de 
crescimento. 
 
Carcinoma verrucoso: é um tipo raro de câncer vaginal 
celular escamoso. Parece uma grande verruga na vagina e é 
um tumor de crescimento lento que raramente se espalha 
para outras partes do corpo. 
 
Pólipo fibroepitelial: são estruturas elevadas que se 
projetam na vagina e até na pele. Pólipo fibroepitelial do 
trato genital inferior acomete mulheres de meia idade, 
obesas, sendo mais frequentes na vagina. Histologicamente 
podem ser predominantemente epiteliais ou 
primariamente estromais, usualmente benignos. 
 
19 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
 
 
Infecções (vaginites): 
-Gardnerella vaginalis 
-Trichomonas vaginalis (odor de peixe podre) 
-Cândida 
-Actinomyces (geralmente pacientes que usam DIU) 
 
COLO DO ÚTERO 
Câncer de colo uterino geralmente derivam de uma lesão 
pecursora. 
O úteroé dividio em relação as patologias do útero, em colo 
uterino e corpo uterino. 
O colo uterino é uma projeção da vagina. 
Ectocérvice é composta por epitélio escamoso que é 
continuo com a parede vaginal, este é visível ao exame 
vaginal. O epitélio escamoso converge centralmente em 
uma pequena abertura que chama orifício externo que 
continua com o canal endocervical. A endocérvice é 
revestuda por epitélio colunar secretor de muc, o ponto 
onde o epitélio escamoso e o colunar se encontram é 
chamado de JEC (junção escamocolunar) essa é conhecida 
como zona de transformação, isso porque o ambiente 
epitelial singular do colo útero é altamente suscetível a 
infecções como HPV, senod a principal causa de câncer colo 
do útero. As células 
 epiteliais metaplásicas escamosas imaturas na zona de 
transformação são mais suscetíveis à infecção por HPV e, 
como resultado disso, é onde se desenvolvem as lesões e 
cânceres precursores cervicais. O principal tipo histológico 
de câncer de colo de útero é o carcinoma epidermoide e 
em segundo lugar o adenocarcinoma. 
 
O epitélio escamoso produz ceratina, dando uma coloração mais clara. Na 
porção do canal endocervical tem a população de células epiteliais 
glandulares. *pólipos endocervicais – pode ser “parida”. De acordo com a 
idade da mulher essa junção pode se exteriorizar ou entrar e ficar mais 
para cima. 
 
Ectopia de colo útero : durante a puberdade, a mucosa 
endocervical pode se exteriorizar, com isso a junção 
escamocolunar também é deslocada, assim observa-se o 
orifício externo em fenda com uma coloração avermelhada 
(hiperemiada). Não é patológica. Trata-se de uma condição 
fisiológica em que a mucosa endocervical fica exposta. Essa 
mucosa exteriorizada, por
não ser resistente ao ambiente, 
pode sofrer metaplasia (adaptação celular que substitui um 
epitélio maduro que é o colunar por um epitélio escamoso) 
para ficar mais resistente. Por volta dos 50 e poucos anos a 
JEC sobe. 
 
 
A junção escamocolunar com relação ao orifício cervical 
externo é variável durante a vida da mulher e depende de 
fatores como idade, estado hormonal, trauma ao 
nascimento, uso de anticoncepcionais e certas condições 
fisiológicas como gravidez. 
 
A junção escamocolunar visível durante a infância, perimenarca, após a 
puberdade e início do período reprodutivo é denominada de junção 
escamocolunar original, porque representa a junção entre o epitélio 
colunar e o epitélio escamoso “original” formada durante a embriogênese 
e vida intra-uterina. Na infância e perimenarca, a junção escamocolunar 
original está localizada no, ou muito próxima ao, orifício cervical externo. 
Depois da puberdade e durante o período reprodutivo, os órgãos genitais 
femininos se desenvolvem sob a influência do estrógeno. Portanto, o colo 
uterino aumenta de tamanho e se cresce e o canal endocervical se alonga. 
Isto leva à eversão do epitélio colunar da parte inferior do canal 
endocervical próximo à ectocérvix. Esta condição é denominada de 
ectopia, visível como uma ectocérvix de aspecto bem avermelhado na 
inspeção visual. Portanto, a junção escamocolunar original está localizada 
na ectocérvix, distante do orifício cervical externo. O ectrópio torna-se 
muito mais pronunciado durante a gravidez. A ação tampão do muco que 
recobre as células colunares sofre interferência quando o epitélio colunar 
evertido no ectrópio fica exposto ao meio vaginal ácido. Isto leva à 
destruição e substituição subseqüente do epitélio colunar pelo epitélio 
escamoso metaplásico recém-formado (metaplasia). Do período da 
perimenopausa e depois da menopausa, o colo uterino reduz de tamanho 
devido à falta de estrógeno e, portanto, o movimento da nova junção 
escamocolunar em direção ao orifício cervical externo e para dentro do 
canal endocervical é acelerado. Nas mulheres na pós-menopausa, a nova 
junção escamocolunar é, muitas vezes, invisível ao exame visual. 
 
 
20 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
A metaplasia escamosa pode ocorrer em ambientes com 
mudança de pH, infamações... podendo ocorre uma 
proliferação de células da reserva, que ficam perto da 
membrana basal. O epitélio que era colunar fica todo 
substituído por células escamosas, mas as glândulas 
permanecem – CISTO DE NABOTH, que apresentam 
aparência de bolhas tensas. Esse ambiente de metaplasia 
madura é ideal para a instalação do HPV de alto risco. 
 
 
 
 
 
 
 
Cisto de Naboth: é um cisto por conceito tem que ter 
revestimento epitelial na parede, como se tem metaplasia 
escamosa é como se o epitélio escomosso obstruísse o 
lúmen das glândulas produtoras de muco. 
 
Vários cistos, denominados de cistos de Naboth (folículos), 
são vistos no epitélio metaplásico maduro. Os cistos de 
Naboth são cistos de retenção que se desenvolvem como 
resultado da oclusão de uma abertura ou desembocadura 
de criptas endocervicais pelo epitélio escamoso 
metaplásico suprajacente. O epitélio colunar encoberto 
surge secretando muco e que com o tempo fica cheio e 
distende o cisto. 
 
 
Rastreamento do câncer genital 
Realização exame de Papanicolau. Realiza a raspagem do 
canal endocervical e ectocérvice, mas principalmente a 
região da JEC. 
Citopatologia cervicovaginal oncótica = Papanicolau; sua 
condição principal é detectar células pré-cancerosas, se ele 
detectar células câncerosas, a mulher terá 50% de menos 
chance de cura. Acomete mulheres jovens. Não é foco do 
Papanicolau detectar infecções (gardnerella sp, herpes, 
HPV, actomyces sp, clamídia, cândida sp, etc). 
Mas algumas lesões como o HPV, herpes e clamidea são 
lesões que podem levar ao câncer então podem ser 
detectadas pelo exame citopatológico. 
 
 
 
21 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
Técnica tradicional do exame – e então realiza a 
colocaração, um corante de hematoxilina (roxo) e dois 
corantes policromáticos. 
 
Papanicolau é um EXAME DE RASTREIO 
 
Exame de colposcopia: visualiza o colo útero com um 
aumento de 5x. 
 
A reação com o iodo – relacionado com glicogênico --- 
TESTE DE SCHILLER, positivo indica biópisia. 
Se cora, ficando marrom, negativo. 
Se não cora, positivo – epitélio acetobranco. 
O ginecologista encharca a ponta da zaragatoa, que é revestida de 
algodão, com iodo (ou ácido acético) e “pinta” toda a região do colo do 
útero. Após um minuto de espera, o médico volta a visualizar o colo do 
útero para tentar identificar áreas que ficaram pouco coradas.As células 
normais do colo uterino e da vagina são ricas em glicogênio, O iodo 
consegue impregnar os tecidos ricos em glicogênio, mantendo- pintados. 
Já as células cancerígenas ou pré-cancerígenas são pobres em glicogênio e, 
por isso, não se impregnam com o iodo, mantendo-se mais claras e 
facilmente distinguíveis do resto do tecido saudável, que permanecesse 
corado de marrom (cor do iodo). 
 
 
Pólipo endocervical: são pequenos em torno de 2 a 3 cm. 
Esses pólipos podem causar erosão. Descobre que tem um 
pólipo pois leva a maior produção de muco. Os pólipos 
endocervicais são crescimentos exofíticos benignos que 
surgem dentro do canal endocervical. Elas variam de 
protuberâncias sésseis pequenas a grandes massas 
polipoides que podem avançar do orifício externo cervical. 
São lesões moles, quase mucoides, compostas por um 
estroma fibromixomatoso frouxo que abriga glândulas 
endocervicais dilatadas, secretoras de muco, 
frequentemente acompanhadas por inflamação. A 
curetagem simples ou excisão cirúrgica efetua a cura. A 
maior importância dos pólipos é que eles podem ser fonte 
de “sangramento de escape” ou sangramentos maiores que 
levantam a suspeita de uma lesão mais assustadora. 
(benigno). 
 
Hiperplasia endocervical microglandular: gerlaemnte 
associada a uso de anticoncepcional ou traumas, ou ducha 
íntima, mas sendo benigna, mas que leva ao aumento de 
fluxo mucoide. 
 
Cervicites – inflamações 
-não infeciosas 
-infecciosas: doenças sexualmente transmissíveis, infecções 
ascendentes e complicações gravidez 
-aguda/crônica  pode ser crônico e ter crise de 
agudização. 
 
Cervicite aguda: grande saída de secreção; quando se tem 
muito neutrófilo 
 
Pode ser diagnosticado a partir de um gram. 
 
Cervicite crônica: presença de muitos linfócitos 
 
 
 
O mais importante de cervicite é saber o grau desta 
inflamação. Se tem muita célula inflamatória levando a um 
agregado linfoide se chama de cervicite folicular. 
 
Câncer colo uterino 
O carcinoma cervical não é raro no Brasil. Nas mulheres 
este é o terceiro tipo de cÂncer mais comum em seguida da 
mama e do cólon e reto. 
 
Infecções por HPV 
-sexualemnte transmissível 
 
22 Patologia Beatriz Pellizzon 
-geralmente assintomático 
-cauda do câncer de colo de útero 
 
 
 
Os HPVs são vírus DNA que são tipificados com base em sua 
sequência de DNA e subagrupados em tipos de alto e baixo 
risco oncogênico. Os HPVs de alto risco oncogênico 
atualmente são considerados como o fator isolado mais 
importante na oncogênese cervical. Os HPVs de baixo risco 
oncogênico são a causa do condiloma acuminado 
sexualmente transmitido na região vulvar, perineal e 
perianal. 
HPV 6/ HPV 11 = BAIXO RISCO – CONDILOMA 
HPV 16/ HPV 18 = ALTO RISCO – CÂNECR 
 
*Existem 15 HPVs de alto risco oncogênico identificados atualmente. Do 
ponto de vista da patologia cervical, o HPV 16 e o HPV 18 são os mais 
importantes. O HPV 16 isoladamente responde por quase 60% dos casos 
de câncer cervical, e o HPV 18 responde pelos outros 10% dos casos; 
outros tipos de HPV contribuem para menos de 5% dos casos 
individualmente. 
A maioria das infecções por HPV é transitória e eliminada pela resposta 
imunológica no decorrer de meses. Em média, 50% das infecções por 
HPV são eliminadas dentro de 8 meses e 90% são
eliminadas dentro de 2 
anos. A duração da infecção está relacionada ao tipo de HPV; em média, 
infecções por HPVs de alto risco oncogênico duram mais tempo que as 
HPVs de baixo risco oncogênico. A infecção persistente aumenta o risco 
de desenvolvimento de pré-câncer cervical e em seguida carcinoma. 
 
HPVs infectam as células basais imaturas do epitélio 
escamoso em áreas de ruptura epitelial ou células 
escamosas metaplásicas imaturas presentes na junção 
escamocolunar. O colo uterino, com suas áreas 
relativamente grandes de epitélio metaplásico escamoso 
imaturo, é particularmente vulnerável à infecção por HPV 
quando comparado, por exemplo, com a pele e a mucosa 
da vulva, que são cobertas por células escamosas maduras. 
 
A capacidade do HPV agir como carcinógeno depende das proteinas virais 
E6 e E7, que interferem na atividade das proteínas supressoras de 
tumores, que regulam o crescimento e a sobrevivência das células. 
A exposição a carcinógenos e o estado imune do 
hospedeiro influenciam se uma infecção por HPV regride ou 
persiste,e, enfim, evolui para um câncer. 
Halo perinuclear em conjunto com núcleos aumentados 
de volume, núcleos com contornos irregulares e cromatina 
mais escura indica infecção por HPV. 
Quando a pessoa tem infecção por HPV de alto risco, a 
progressão leva em torno de 20 a 30 anos, por isso é 
importante o diagnóstico das lesões precursoras. 
 
Carcinoma in situ é aquela lesão pré-cancerigena, 
geralmente 0 metastase, com 100% de cura. Carcinoma in 
situ NÃO É CÂNCER, É POTENCIALMENTE CANCERIGENO. 
 
 
Classificação de neoplasia intraepitelial cervical (NIC): no 
início a displasia leve era chamada de NIC I, a displasia 
moderada de NIC II, e a displasia grave chamada de NIC III. 
Já que a decisão relativa à conduta para a paciente tem dois 
níveis (observação versus tratamento cirúrgico), o sistema 
de classificação de três níveis foi simplificado recentemente 
para um sistema de dois níveis, com NIC I renomeada para 
lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL) e NIC II e 
NIC III combinadas em uma categoria citada como lesão 
intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL). A maioria das 
LSILs regride espontaneamente, com apenas pequena 
porcentagem progredindo para HSIL. LSIL não progride 
diretamente para carcinoma invasivo. As HSILs oferecem 
um alto risco de progredirem para um carcinoma. 
NIC: neoplasia intraepitelial cervical 
NIC 1, 2, 3: Displasia leve, moderada, intensa/ carcinoma in 
situ – biopsia. 
 
 
23 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
 
E6 e E7 quando estiverem na célula, promovem tudo o que 
a célula cancerígena quer ser: multiplicar 
descontroladamente e ser imortal. 
 
As anomalias do epitélio pavimentoso cervico-vaginal podem ser 
categorizadas em: anomalias celulares de significado indeterminado 
(ASC-US), lesão intraepitelial de baixo grau(low grade intraepithelial 
lesion – LSIL), lesão intraepitelial de alto grau (high grade intraepithelial 
lesion – HSIL) e carcinoma invasivo. A alteração mais significativa 
aconteceu com a eliminação da categoria de displasia moderada (CIN II). 
Lesão intraepitelial de baixo grau (LSIL – sugestivo de infecção pelo HPV) 
veio substituir neoplasia intraepitelial de grau I (CIN I). Lesão intraepitelial 
de alto grau (HSIL), veio substituir as categorias de CIN II e III. 
Obs: CIN = NIC = neoplasia intraepitelial cervical. 
 
Nem todo mundo que entrar em contato com o HPV de alto 
risco vai desenvolver o câncer de colo de útero, pois 
também há cofatores que influenciam, como a imunidade. 
A displasia leve tende a regredir naturalmente. Alto grau 
tem que fazer biopsia. 
Quanto mais infiltra o estroma, pior o estadiamento. 
A conização (amputação do colo do útero) só faz em NIC2 e 
NIC3. 
 
O DIAGNÓSTICO DA LESÃO INTRAEPITELIAL ESCAMOSA SE 
BASEIA NA IDENTIFICAÇÃO DE ATIPIA NUCLEAR 
CARACTERIZADA POR AUMENTO NUCLEAR, 
HIPERCROMASIA (COLORAÇÃO ESCURA), PRESENÇA DE 
GRÂNULOS GROSSEIROS DE CROMATINA E VARIAÇÃO 
DOS TAMANHOS E FORMAS NUCLEARES. As mudanças 
nucleares são frequentemente acompanhadas por halos 
citoplasmáticos indicativos de ruptura do citoesqueleto 
antes da liberação do vírus para o meio ambiente. As 
alterações nucleares e o halo perinuclear são chamados de 
atipia coilocítica. A classificação de SIL embaixo ou alto 
grau se baseia na expansão da camada de células imaturas 
a partir de sua localização basal normal. Se as células 
escamosas atípicas imaturas estiverem confinadas ao terço 
inferior do epitélio, a lesão é classificada como LSIL; se 
houver expansão para dois terços da espessura epitelial, é 
classificada como HSIL. 
 
Câncer cervical 
Fatores risco para o câncer cervical: múltiplos parceiros 
sexuais, parceiro do sexo masculino com múltiplas 
parceiras sexuais prévias ou atuais, idade precoce na 
primeira relação sexual (<16 anos), alta paridade, infecções 
persistentes por HPV de alto risco, imunossupressão, uso 
de contraceptivos orais e tabagismo. 
-o carcinoma de células escamosas é o subtipo histológico 
mais comum de câncer cervical 
-o segundo tipo tumoral mais comum é o Adenocarcinoma 
cervical e se desenvolve a partir de uma lesão precursora 
chamada Adenocarcinoma in situ 
-carcinoma adenoescamoso e neuroendócrinos são 
tumores cervicais raros 
-todos os tipos tumorais acima são causados por HPV de 
alto risco oncogênico. 
As características clínicas e os fatores de risco são os 
mesmos para cada tipo de tumor, com exceção dos 
adenocarcinomas e carcinomas adenoescamosos e 
neuroendócrinos que tipicamente se apresentam com 
doença em estágio avançado. Esta evolução infeliz ocorre 
porque a triagem de Papanicolaou é menos eficaz na 
detecção destes tipos de câncer. 
 
O carcinoma cervical invasivo pode se manifestar como 
uma massa vegetante (exofítico) ou infiltrativa. 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE 
*Ceratinização 
O que interfere no diagnóstico é o grau de invasão do 
estroma. 
Quanto mais precocemente fizer o diagnóstico, melhor o 
estadiamento. 
Quanto maior a profundidade da neoplasia, pior o 
prognóstico. 
 
 
24 Patologia Beatriz Pellizzon 
 
Carcinoma epidermoide é composto por ninhos e projeções de epitélio 
escamoso maligno, queratinizado ou não queratinizado, invadindo o 
estroma cervical subjacente. 
 
Os adenocarcinomas são caracterizados pela proliferação de epitélio 
glandular composto por células endocervicais malignas com núcleos 
grandes, hipercromáticos e citoplasma relativamente depletado de 
mucina, resultando em um aspecto escuro das glândulas, em comparação 
ao epitélio endocervical normal. 
 
Existem neoplasias que são pouco prevalentes, mas quando 
ocorrem são muito agressivas, como é o caso dos 
CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS e CARCINOMAS 
NEUROENDÓCRINOS. Os carcinomas adenoescamosos são 
tumores compostos por epitélio glandular maligno e 
escamoso maligno, misturados entre si. Os carcinomas 
cervicais neuroendócrinos tipicamente têm um aspecto 
semelhante aos carcinomas de células pequenas do 
pulmão, porém, em contraste ao tumor pulmonar, que não 
está relacionado à infecção por HPV, carcinomas de células 
pequenas cervicais são positivos para HPVs de alto risco 
oncogênico. 
 
As lesões intraeiteliais de baixo grau do colo do útero são infecções de 
HPV produtivas, que geralmente regridem espontaneamente, mas 
ocasionalmente evoluem para as lesões intraepiteliais escamosas de alto 
grau (HSILs), que são caracterizadas pela desregulação progressiva do ciclo 
celular e pelo aumento de atipias, podendo evoluir para carcinomas 
invasores. Quase todas as lesões precursoras cervicais e carcinomas são 
causados por HPV de alto risco, sendo o mais comum o HPV-16. 
 
Dietilestilbestrol : causa Adenose vaginal e de células claras. 
 
O prognóstico e a sobrevida nos carcinomas invasivos dependem em 
grande parte do estágio no qual o câncer é inicialmente descoberto e em 
algum grau do tipo celular, com tumores neuroendócrinos de pequenas 
células apresentando um prognóstico muito reservado.
Com os métodos 
de tratamento atuais, existe uma taxa de sobrevida de 5 anos de pelo 
menos 95% para carcinomas em estágio Ia (incluindo microinvasivos), 
aproximadamente 80% a 90% para estágio Ib, 75% no estágio II e menos 
de 50% para estágio III ou maior.A maioria dos pacientes com câncer em 
estágio IV morre em consequência da extensão local do tumor (p. ex., para 
a bexiga urinária e ureter, causando obstrução ureteral, pielonefrite e 
uremia) e não pelas metástases à distância. Contudo, como mencionado 
anteriormente, a detecção precoce reduziu o número de pacientes com 
câncer em estágio IV em mais de dois terços nos últimos 50 anos. 
Aspectos clínicos: Mais da metade dos cânceres cervicais invasivos é 
detectado em mulheres que não participaram de triagem regular. Embora 
os cânceres invasivos precoces do colo uterino (carcinomas 
microinvasivos) possam ser tratados apenas por biópsia em cone, a 
maioria dos cânceres invasivos é tratada 
 
1 Patologia Beatriz Pellizzon TVI 
Patologia Ginecológica: corpo uterino 
No corpo do útero se tem a camada mais interna, que é o 
endométrio, este reveste todo o corpo do útero, e mais 
externamente se tem o miométrio. 
 
CICLO ENDOMETRIAL 
FASE PROLIFERATIVA: o aumento de estrogênio leva a estímulos 
para o endométrio, e nesta fase se tem uma proliferação do 
endométrio, aumentando a glândula ficando mais espesso 
FASE SECRETORA: se tem um preparo do endométrio como se 
fosse para uma gestação, tendo um desenvolvimento vascular, 
aumenta a secreção glandular e o endométrio fica mais espesso, e 
caso o oócito não seja fecundado, leva a um vasoespasmo de 
artéris que leva a uma isquemia e descamação do endométrio que 
foi aumentado 
 
Endométrio 
Endometrite 
São processos inflamatórios e as vezes associados a infecções. A 
mucosa endometrial pode conter no estroma do córium células 
inflamatórias, porem são encontrados linfócitos e outras células 
como neutrófilos e plasmócitos em situações fisiológicas não 
devem ser encontradas na mucosa do endométrio e quando são 
encontradas, se tem a endometrite. Esta pode ser aguda (as 
células predominantes são: neutrófilos) e pode ser crônica (as 
células encontradas seriam: plasmócitos). 
Existem causas infecciosas e não infecciosas, e eta pode ser 
específica (acha o agente) ou inespecífica. 
A mucosa endometrial reveste internamente a cavidade 
endometrial, a mucosa do fundo do útero é a região mais 
responsiva a alterações. Essa mucosa (estroma) estão 
susceptíveis a situações patológicas, como a endometrite. 
Com frequência é casada pela Neisseria gonorrhoeae ou 
Chlamydia trachomatis. Pode ser por mycobacterium tuberculosis 
– no entanto esta é rara. 
Outras causas: restosovulares, corpo estranho (DIU). 
A endometrite pode se manifestar com queixas do paciente como 
febre, dor abdominal e alterações menstruais. 
Endométrio: endometrite crônica - plasmócito 
 
OBS: se fosse encontrado neutrófilos seria uma aguda; mas nada 
impede que se tenha um processo inflamatório crônico que se 
agudizou, assim podendo encontrar neutrófilos também. 
Esse processo infeccioso pode se estender as tubas e aos ovários, 
gerando um abcesso tubo-ovariano, e pode levar a infertilidade. 
Em relação a clínica: o sangramento uterino apresenta causas bem 
frequentes, este sangramento pode ter causas que não sejam 
sangramentos uterinos. 
Tabela a seguir – importante, em relação as sangramentos 
uterinos. 
Este sangramento pode varias da anatomia e de causas externas 
como alterações da hipófise.... 
 
Sangramento uterino disfuncional (diag. Exclusão): é um 
sangramento uterino no qual não se encontra uma anormalidade 
orgânica. Se tem um sangramento com duração maior que 6 dias, 
com quantidade superior a 80 mL. 
 
 
Adenomiose 
Apesar de ser idêntica a endometriose, seus conceitos são 
distintos. 
Esta é quando uma paciente apresenta as glândulas do 
endométrio e/ou estroma, dentro do miométrio, deviam estar na 
mucosa e não dentro. 
Quando a mulher menstrua, esse componente irá apresentar 
sangramento, em todos os pontos de adenomiose. 
Esta adenomiose é heterotópica. 
 
Esta pode gerar o aumento do sangramento menstrual, 
dismenorreia (cólica), dor pélvica – estas duas podem ser geradas 
anteriormente a menstruação 
 
Endometriose 
É ectópica. As glândulas do endométrio e/ou estroma são 
encontrados fora do endométrio, como por exemplo no intestino, 
em linfonodos, bexiga, peritônio, na prega umbilical, cicatriz de 
cesariana, nas tubas uterinas (muito frequente). 
Frequentem em estruturas pélvicas como ovários, fundo de saco 
de Douglas... 
Esta é o mesmo achado mosforlogico da adenomiose mas fora do 
útero. 
Não se sabe ao certo porque isso ocorre, são mais teorias. 
Esta acomete 10% das mulheres em idade reprodutica – DOR 
PÉLVICA CRÔNICA. 
É uma das causas de infertilidade. 
Caso de endometriose ovariana 
 
 
2 Patologia Beatriz Pellizzon TVI 
Muitas vezes a endometriose acomete as tuba. Nesses casos se 
tem liberação de prostaglandinas que podem levar a respostas 
inflamatórias, assim podendo levar a aderências que vão 
causando destruição do tecido ovariano, pois quanto maior o 
dano maior a perda de tecido. 
As 4 teorias da endometriose: 
-regurgitação: durante o fluxo menstrual, devido a descamação do 
endométrio, com isso o conteúdo do fluxo seria levado pelas 
tubas uterinas e cairia na cavidade peritoneal e contaminaria a 
cavidade 
-da metástase benigna: o conteúdo do fluxo menstrual cairia em 
vasos sanguíneos e linfáticos provendo a disseminação dessa 
material para outros órgãos 
-metaplásica: o epitélio selomico poderia dar origem aos focos de 
material idêntico ao endométrio 
-das células tronco/progenitoras extrauterinas: seriam célula 
totipotentes que poderiam se diferenciar em células do 
endométrio 
 
 
Hiperplasia do endométrio 
Proliferação exagerada do endométrio, em decorrência do 
excesso de estrogênio em relação à progesterona, quando 
suficiente prolongado. 
Obesidade, falhas na ovulação, administraão prolongada 
deesteroides estrogênicos sem oposições da 
progesterona e lesões produtoras de estrogênio nos 
ovários 
É uma importante lesão precursora do carcinoma do endométrio, 
tipo endometrióide. 
Nem sempre uma hiperplasia em outros sítios, podem induzir uma 
neoplasia. 
Neste caso se tem um aumento na quantidade de células, assim 
pode ocorrer um espessamento do endométrio. 
 
 
Hiperplasia do endométrio com atipias é equivalente a neoplasia 
intraepitelial de alto grau que leva ao risco de carcinoma 
endometrioide. 
 
Neoplasias do endométrio 
 
Adenomiose e endométrio são lesões não neoplásicas. 
 
Pólipos endometriais 
São lesões benignas, ocupam a cavidade endometrial. Estes 
podem variar de 0,5 a 3 cm de diâmetro. 
Em relação a histologia se tem uma proliferação monoclonal das 
células estromais, que diferente da hiperplasia se em predomínio 
do componente glandular. 
 
Os pólipos podem ser únicos ou múltiplos. Esses pólipos podem 
gerar sangramento, pois se um encontra no outro ou na parede 
uterina pode sofrer uma ulceração e assim pode gerar 
sangramento. Este pólipo também pode comprometer a 
fertilidade, pois pode atrapalhar a nidação do feto e pode ser 
causa também de abortos e dificultar a passagem do 
espermatozoide. 
Podem surgir adenocarcinomas deste pólipos. 
 
Câncer de endométrio 
Sua incidência é prevalente no Brasil. A faixa etária mais 
acometida é de 55 a 65 anos de idade, é raro antes dos 40 anos. 
Este apresenta 2 tipos principais de classificação – histológica e 
patogenicamente distintas: 
-tipo carcinoma endometrioide (80%) dos casos 
-tipo carcinoma seroso (15%) 
Outros tipos histológicos: carcinoma de células claras e tumor 
mulleriano misto (carcinossarcoma). 
 
Carcinoma endometrioide tem um prognostico melhor que o 
carcinoma seroso. 
 
 
3 Patologia Beatriz Pellizzon TVI 
Câncer de endométrio pode surgir em qualquer região do 
endométrio, pode ter infiltração
para o miométrio, se infiltrar a 
metade mais interna melhor prognostico se tiver infiltração da 
metade mais externa pior o prognóstico. 
--Carcinoma endometriode: associação com excesso de estrogênio 
no desenvolvimento da hiperplasia endometrial, em mulheres na 
pré e perimenopausa. Mutação do PTEN e de genes de reparo de 
erros de pareamento do DNA. 
--Carcinomas serosos: surgem em quadros clínicos de atrofia 
endometrial. Geralmente me mulheres na perimenopausa. 
 
Os fatores de risco são: obesidade, DM, HAS, infertilidade 
exposição ao estrogênio sem oposição, ovários policísticos, ciclos 
menstruais irregulares, menarca precoce, menopausa tardia 
Mulheres com mutação do PTEN (Síndrome de Cowden). 
Mulheres com mutação nos genes de reparo (Síndrome de Lynch). 
Mutações do gene TP53 são relativamente incomuns. 
 
Carcinoma seroso do endométrio – fatores de risco: menos 
comum do que o tipo endometrioide, mais agressivo, não está 
associado ao estrogêno sem oposição e à hiperplasia endometrial, 
mutação do gene supressor de tumor TP53, em praticamente 
todos os casos. 
 
Em relação a análise da histologia do carcinoma endometrioide: 3 
graus histológicos (FIGO) 
 
Exemplo de laudo-anatomopatológico: 
 
 
 
Fatores que influenciam no prognóstico: 
 
Manifestações clínicas do câncer endométrio: 
-sangramento ou na pós menopausa 
-aumento do volume uterino 
-carcinoma endometrioide- metastatiza lentamente (sobrevida 
pode ser muito boa, se reliazar diagnóstico em fase inicial, 
sobrevida de 5 anos 90% se diagnosticado na fase inicial) 
-carcinoma seroso – prognóstico depende do estadiamento. 
Prognostico ruim. 
-o estadiamento é o principal determinante da sobrevida da 
paciente. 
 
Neoplasias de origem do musculo liso do miométrio 
Leiomioma 
Tumor benigno. Este é mais frequente. Pode formar várias lesões, 
podem formar lesões múltiplas, raramente esta pode se 
transformar em leiomiossarcoma. 
Esta pode ter hemorragia, necrose... 
Quando este esta dentro do endométrio é chamado de intramural 
(pode gerar incontinência urinaria). Quando esta internamente se 
chama pediculado submucosa. 
 
A paciente pode apresentar mais de um leiomioma ao mesmo 
temo. 
Mioma parido = diagnóstico diferencial para pólipo endocervical e 
pólipo endometrial. 
Um leiomioma pode se implantar em ligamentos e se dissociar do 
útero, isso se chama leiomioma parasita. 
 
Apresentam bordas bem demarcadas, apresenta uma 
pseudocapsula envolta deles, podem ter vários tamanhos, tendem 
a ter aspecto homogêneo, são esbranquiçados, bem firmes. 
Histologicamente são vistas fibras musculares lisas entrelaçadas. 
São geralmente encontrados em mulheres na idade reprodutiva, 
acomete de 30 a 50% das mulheres, mais frequentes na raça 
negra. Associação com anormalidade cromossômicas (rearranjos 
dos cromossomos 6 e 12 e mutação do gene MED12 em 70% dos 
 
4 Patologia Beatriz Pellizzon TVI 
casos). Os estrogênios, e possivelmente, os contraceptivos orais 
estimulam seu cresciemento. 
Aspectos clínicos: menorreia, dismenorreia, sensação de peso na 
pelve, constipação intestinal, incontinência urinária, abortamento 
de repetição e leiomioma parido. 
 
Leiomiossarcoma 
Tumor maligno. É raro. 
 
Patologia Ovariana e tubária 
 
 
Patologia das tubas uterinas 
Salpingites 
É inflamação da tuba uterina, pode começar na camada mucosa, 
pode ir para a parede e pode acometer estruturas adjacentes, 
como o ovário e as estruturas peritoneais abdominais e pelvicas. 
Sugerm a partir da acesão de patogenos da região. Os mais 
comuns são os patogenos relacionados as DST’s, como os 
gonococos, as clamideas, micoplasma, alguns streptocoocos. 
 
Aguda: o infiltrado apresenta muitos neutrófilos, um infiltrado 
polimorfonucleares. (gonococo e clamídea) 
Crônica: infiltrado linfomononuclear/ células mononucleares, os 
plasmócitos. 
-- os processos inflamatórios agudos quando 
persistentes viram crônicos 
Esta é uma ascensão de patógenos que causaram infcção no trato 
inferior, esta pode ganhar o peritônio e levar a uma peritonite, 
assim estamos diante da DIP (doença inflamatória pélvica). O que 
pode associar a salpingite é conteúdo de aborto retido. 
 
DIP: expressão mias grave da salpingite relacionada ao clamídia e 
gonococo. Assim atingindo a região pélvica e abdominal a 
paciente queixa de febre, dor abdominal forte. Quando esta se 
estende a uma região perihepática, essa inflamação da cápsula 
hepática é chamada de síndrome de fitz-hugh-curtis, seu aspecto 
na crônico após a cicatrização se tem um aspecto de corda de 
violino, são trajetos fibrosos. 
 
Consequência da salpingite: é fibrose dentro da tuba uterina, 
tendoa cumulo de material purulento. Tendo assim a piossalpinge 
(coleção de material purulento dentro da tuba uterina). 
Consequências tardias são as fibroses que podem vir a obliterar a 
tuba uterina, assim causando um colapso da tuba uterina gerando 
infertilidade. Essa é uma condição associada a infertilidade. 
Outra causa é um acumulo seroso, fluido, claro, e essa secreção 
pode gerar uma dilatação extrema da tuba uterina, não tendo 
infecção associada (consequência tardia), sendo chamado de 
hidrossalpinge. E isto pode gerar uma torção, uma rotura, levado a 
necessidade de um procedimento cirúrgico. Na região 
perihepática pode levar a uma apendicite. Uma cicatrização pode 
levar auma aderência das superfícies fibroses, como intestino, 
útero... tendo dores pélvicas. 
 
Corte histológico mostra uma luz da tuba aumentada. 
Forma crônica de salpingite crônica é associada a tuberculose 
(caso raro). Paciente que apresenta uma TB pulmonar, pode 
chegar ao trato genital pela via hematogênica, esta tem um 
aspecto salpingado, sendo uma condição grave, sistêmica. Quando 
realiza um corte histológico observa um infiltrado inflamatório 
crônico, com macrófagos (levam a célula gigante mononucleada), 
processo granulomatoso com necrose caseosa. 
Essas múltiplas nodulações na superfície podem parecer implantes 
tumorais, no entanto são processos inflamatórios aasociados a 
tuberculose. 
 
Prenhez tubária – gravidez ectópica 
A tuba uterina inflamada que gera fibroses, não tem as células 
ciliadas para a passagem do óvulo, assim tendo uma fecundação 
dentro da tuba, assim sendo considerada emergência ginecológica 
devido a risco hemorrogico levando a morte. 
 
As células da tuba uterina podem sofrer mutações entre elas, 
relacionada a mutações do P53, passando a exibir caracteriscticas 
de displasia, a ponto de constituir uma massa neoplásica, 
chamada de STIC = carcinoma intraepitelial tubário seroso, ele ser 
intraepielial significa que ainda não invadil a parede da tuba. São 
células que proliferaram e formaram um agregado neoplásico. 
Assim a tuba uterina também pode causar um tumor maligno. O 
maior problema do STIC, é que suas células podem se desgarrar da 
tuba uterina e essas podem ir se implantando no ovário, 
encontrando um ambiente favorável levar a um carcinoma 
ovariano, o adenocarcinoma ovariano do tipo seroro, a migração 
destas células para o ovário geram um novo câncer devido a 
presença de um ambiente favorável. 
 
5 Patologia Beatriz Pellizzon TVI 
Ovário são posteriores as tubas uterinas! 
 
Patologia ovariana 
Doenças não-neoplásicas 
Cistos são tão comuns que podem ser considerados normais, 
podemos ter os cistos de inclusão epitelial. Corpo de psammoma é 
um nome dado as microcalcificações concêntricas, quando tiver 
uma região inflamada, ou lesão inicia a deposição de cálcio que 
gera cicatrizes calcificadas, chamadas de calcificação distrófica e 
esse cálcio vem das células que necrosaram (morte celular). 
O cisto folicular (pode ter conteúdo apenas seroso ou 
hemorrágico) é um folículo que se desenvolveu de maneira 
exagerada, esse pode romper e sangrar e a paciente irá cursar 
com dor abdominal, muitas vezes no meio do ciclo, são originados 
em folículos de Graaf não rompidos ou em folículos que foram 
rompidos e imediatamente fechados,