Trato genital - N2

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Fisiopatologia 
Trato genital feminino 
Desenvolvimento e anatomia do trato genital feminino 
Embriologia e anatomia do trato genital feminino 
 No início do desenvolvimento, os ductos mesonéfricos e müllerianos se fundem ao seio urogenital 
para formar o tubérculo mülleriano. 
 No momento do nascimento, os ductos müllerianos já se fundiram para formar as tubas uterinas, 
o útero e a endocérvice, fundindo-se com a mucosa vaginal escamosa. Os ductos mesonéfricos 
regridem, mas podem ser encontrados como vestígios no ovário, anexos e colo uterino (ducto 
de Gartner). 
 As células germinativas surgem na parede do saco vitelino até a 4ª semana de gestação. Até a 
5ª ou 6ª semana, elas migram para a crista urogenital e induzem a proliferação do epitélio 
mesodérmico, que gera o epitélio e o estroma do ovário. 
 Os ductos de Müller laterais se formam aproximadamente na 6ª semana de desenvolvimento 
através da invaginação e fusão do epitélio de revestimento do celoma. Os ductos de Müller 
crescem progressivamente em direção caudal para entrar na pelve, onde se curvam em direção 
medial para se fundir com o seio urogenital no tubérculo de Mülle. 
 A continuação do crescimento caudal coloca esses ductos fundidos em contato com o seio 
urogenital. As porções superiores não fundidas dos ductos de Müller amadurecem para se tornar 
as tubas uterinas, enquanto a porção inferior fundida se desenvolve para formar o útero, o colo 
uterino, e a parte superior da vagina. O seio urogenital se desenvolve quando a cloaca é subdividida 
pelo septo urorretal; ele forma, no final, a parte inferior da vagina e o vestíbulo da genitália externa. 
 Normalmente os ductos mesonéfricos regridem nas mulheres, porém vestígios podem persistir 
na vida adulta como inclusões epiteliais adjacentes aos ovários, tubas e útero. No colo uterino e 
na vagina esses vestígios podem ser císticos e são chamados de cistos do ducto de Gartner. 
 O revestimento epitelial do trato genital feminino e a superfície ovariana têm origem comum a 
partir do epitélio celômico (mesotélio), o que pode explicar porque aparecem lesões benignas e 
malignas morfologicamente semelhantes em vários locais dentro do trato genital feminino e das 
superfícies peritoneais adjacentes. 
Infecções 
• Microorganismos como Candida, Trichomonas e Gardnerella são extremamente comuns; 
• Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia são comum, importantes na infertilidade feminina; 
• Infecções por Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma hominis estão implicadas em partos 
prematuros (pré-termo); 7Vírus, especialmente Herpes simples (HSVs) causam ulcerações 
genitais dolorosas, e o papilomavírus humanos (HPVs) estão envolvidos na patogenia de cânceres 
cervicais, vaginais e vulvares. 
Infecções do trato genital inferior 
Vírus do Herpes Simples: 
• Infecção comum, por frequência do colo uterino, a vagina e a vulva, em dois sorotipos. 
• HSV-1  infecções orofaríngea 
• HSV-2  mucosa genital e a pele. 
• 1/3 dos indivíduos infectados é sintomático, e as lesões se desenvolvem tipicamente de 3 a 7 dias 
após a transmissão, associadas frequentemente a sintomas sistêmicos como febre, mal-estar, e 
linfonodos inguinais sensíveis. 
• No início, consiste em papilas vermelhas que evoluem para vesículas, e para úlceras coalescentes 
dolorosas, visíveis mais em pele e mucosa vulvares, enquanto as lesões cervicais ou vaginais 
apresentam secreção purulenta intensa e dor pélvica, e quando a lesão está ao redor da uretra 
podem causar micção dolorosa e retenção urinária. 
• Taxa de transmissão: alta durante a infecção ativa pelas vesículas e ulceras conterem partículas 
virais, e a cicatrização de lesões da pele e de mucosa ocorrem espontaneamente em 1 a 3 
semanas, mas durante a infecção aguda o vírus migra para os gânglios nervosos lombossacrais 
regionais, estabelecendo uma infecção latente, que persistem indefinidamente, e qualquer 
redução da função imunológica, ou estresse, trauma, radiação UV e alterações hormonais, pode 
desencadear a reativação do vírus e a recorrência das lesões da pele e mucosa. 
• Morfologia: Biopsia é feita na fase de ulcera, onde o epitélio fica descamado, com inflamação 
aguda acentuada no leito da úlcera, com células escamosas multinucleadas contendo inclusões 
virais eosinófilas a basófilas, com um aspecto de vidro fosco; a transmissão ocorre principalmente 
durante a fase ativa, sendo IST, mulheres são mais suscetíveis; a consequência mais grave é a 
transmissão ao RN durante o parto; 
• Diagnóstico: se baseia nos achados clínicos típicos e na detecção de HSV, no aspirado do exsudato 
purulento das lesões e inoculado em uma cultura de tecido; 
• Tratamento: não existe nenhum eficaz para HSV latente, contudo agentes antivirais como aciclovir 
ou fanciclovir podem reduzir a duração da fase sintomática inicial e recorrente. 
Molusco contagioso: 
• Lesão cutânea ou das mucosas, causada por um poxvirus, de 4 tipos (MCV-1 a 4), o MCV-1 é 
mais prevalente e o MCV-2 é o mais frequente transmitido por contato sexual. 
• As infecções são comuns em crianças de 2 a 12 anos de idade e são transmitidas por contato 
direto ou artigos compartilhados. Pode afetar qualquer área da pele, mais comum no tronco, 
braços e pernas. 
• Em adultos, tem transmissão sexual e afetam os genitais, a porção inferior do abdome, as nádegas 
e a parte interna das coxas. Período de incubação de 6 semanas. 
• Diagnostico por aspecto clinico: característico de pápulas peroladas em forma de cúpula com 
uma depressão central, medem de 1 a 5mm de diâmetro, seu núcleo ceroso central contém 
células com inclusões virais intracitoplasmáticas; 
Infecções fúngicas, especialmente aquelas causadas por leveduras (CANDIDA): 
• São muito comuns, pois as leveduras fazem parte da microflora vaginal, e o desenvolvimento da 
candidíase sintomática é resultado de uma perturbação no ecossistema microbiano vaginal da 
paciente. DM, uso de antibióticos, gravidez e condições que resultem em comprometimento da 
função dos neutrófilos ou da célula T Th17. 
• São permissivos com a infecção fúngica sintomática, que se manifesta por prurido vulvovaginal 
acentuado, eritema, inchaço e secreção vaginal semelhante a leite coalhado. 
• Quando grave pode resultar em ulceração da mucosa; 
• Diagnostico é pelo encontrado de pseudoesporos ou hifas fúngicas filamentosas, ao se adicionar 
solução de KOH na lâmina preparada com secreção ou no esfregaço de Papanicolau; não é 
considerada uma IST 
Trichomonas vaginalis: 
• Protozoário ovoide flagelado, transmitido geralmente pelo contato sexual, que se desenvolve de 
4 dias a 4 semanas. 
• Podem ser assintomáticas, ou podem queixar-se de uma secreção vaginal amarela e espumosa, 
desconforto vulvovaginal, disúria e dispareunia. 
• As mucosas vaginais apresentam aspecto vermelho-vivo, com acentuada dilatação dos vasos da 
mucosa cervical e resultam em um aspecto colposcópio característico de - colo uterino em 
morango. 
Gardnerella vaginalis 
• Principal causa de vaginose bacteriana - Vaginite, é um bacilo gram-negativo, as pacientes 
apresentam secreção vaginal fina, verde-acizentada, com odor desagradável (de peixe). 
• O esfregaço Papanicolaou revela células escamosas superficiais e intermediárias recobertas por 
cocobacilos com aspecto piloso. 
• Em grávidas, podem implicar em parto pré-termo. 
Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma hominis: 
Alguns casos de vaginite e cervicite, associados à corioamnionite e ao parto prematuro; 
Chlamydia trachomatis: 
Forma de cervicite, pode se ascender até o útero e as tubas uterinas, resultando em endometrite e 
salpingite, sendo uma das causas de DIP. 
Infecções envolvendo os tratos genitais inferior e superior 
Doença inflamatória pélvica (DIP): 
• Mais comum por Neisseria gonorrhoeae, ou Clamydia; 
• É uma infecção que começa na vulva ou na vagina e se espalha para cima envolvendo a maioria 
das estruturas dosistema genital feminino, resultando em dor pélvica, sensibilidade dos anexos, 
febre e secreção vaginal. 
• As infecções puerperais são causas importantes de DIP, são causadas por polimicrobianos como 
estafilococos, estreptococos, coliformes e pelo Clostridium perfringens. 
• Com o gonococo, as reações inflamatórias começam ~2 a 7 dias após a inoculação, iniciando em 
mucosa endocervical ou na glândula de Bartholin e em outras glândulas vestibulares ou 
periuretrais, é caracterizada pela inflamado agudo acentuado das superfícies mucosas envolvidas, 
com diplococos gram-negativos, geralmente poupam o endométrio ao se espalhar, mas causam 
salpingite superlativa aguda, com mucosa contesta e infiltrada difusamente por neutrófilos, 
plasmócitos e linfócitos, a luz das tubas é preenchida por um exsudato purulenta que pode vazar 
pelas fímbrias da extremidade do órgão, e se propagar até o ovário, criando uma Salpingooforite. 
• Coleções de pus podem se acumular dentro do ovário e da tuba (abscessos tubo-ovariano) ou 
no lúmen da tuba (piossalpinge); 
• As infecções bacterianas não gonocócicas, surgem num aborto induzido, dilatação e curetagem 
do útero se disseminam a partir do útero pra cima, pelos canais linfáticos ou venosos, e não pela 
superfície mucosa, tendem a produzir mais inflamação dentro das camadas mais profundas dos 
órgãos, se disseminam através da parede para envolver a serosa, os ligamentos largos, as 
estruturas pélvicas e o peritônio. 
• A Bacteremia é uma complicação mais frequente da DIP estreptocócica ou estafilocócica que de 
infecções gonocócicas. 
Vulva 
Cisto de Bartholin: 
• As infecções produzem uma inflamação aguda (adenite) e pode resultar em abscesso, são 
relativamente comuns, ocorre em todas as idades, e resultam da obstrução dos ductos por um 
processo inflamatório. 
• Os cistos são revestidos por um epitélio transicional ou escamosos, cresce até 3 a 5 cm de 
diâmetro e produz dor e desconforto local. São excitados ou abertos permanentemente 
(marsupialização). 
Distúrbios epiteliais não neoplásicos: 
Líquen escleroso: placas ou máculas lisas, que com o tempo podem ficar maiores e coalescer, produzindo 
uma superfície que lembra porcelana ou papel-pergaminho. Quando a vulva toda é afetada, os lábios se 
tornam atróficos e aglutinados, e o orifício vaginal contrai-se. 
• Histologicamente: Adelgaçamento acentuado da epiderme, degradação das células basais, 
queratinização excessiva (hiperqueratose), mudanças escleróticas da derme superficial e por um 
infiltrado linfocítico em forma de faixa na derme subjacente. Mais comum após menopausa; 
patogenia incerta, mas a presença de células T ativadas no infiltrado inflamatório subepitelial e a 
maior frenquência de doenças autoimunes concomitantes sugerem que está envolvida uma 
reação autoimune. 
Hiperplasia de Células Escamosas (líquen simples crônico): 
• Distrofia hiperplásica, é uma condição inespecífica resultante da fricção ou arranhadura da pele 
para aliviar o prurido. 
• Se apresenta como uma leucoplasia, e o exame histológico revela um espessamento da epiderme 
(acantose) e hiperqueratose. 
• O epitelio hiperplásico exibe uma atividade mitótica sem atipia celular, e mesmo sem ser 
considerada pré-maligna, pode apresentar nas margens dos cânceres vulvares. 
Lesões Exofíticas benignas: 
Condiloma Acuminado: são verrugas genitais benignas causadas por HPVs de baixo risco, principalmente 
HPV-6 e 11. Geralmente multifocais, evolvendo regiões vulvares, perineal e perianal, vaginal e menos 
comum colo uterino. São lesões idênticas as encontradas no penis e ao redor do ânus em homens. 
• Histologia: consiste em eixo conjuntivo arborescente, exofítico, papilar, coberto por epitélio 
escamosos espessado, o epitélio superficial exibe alterações de atipia coilocitótica, que se 
manifestam como um aumento nuclear, hipercromasia e um halo citoplasmático perinuclear. 
• Não são considerados lesões pré-cancerosas. 
Lesões Neoplásicas Escamosas: 
Neoplasia Intraepitelial vulvar e Carcinoma Vulvar 
• Carcinoma vulvar é uma neoplasia maligna incomum, acima de 60 anos. 
São divididos em dois grupos: 
Carcinomas basaloides e verrucosos relacionados à infecção com HPVs de alto risco, HPV-16, acontece 
em pacientes mais jovens; se desenvolve a partir de neoplasia intraepitelial vulvar clássica (NIV), em 
mulheres de idade reprodutiva, inclui lesões designadas anteriormente como carcinoma in situ ou doença 
de Bowen. 
• Os fatores de risco são sexarca precoce, múltiplos parceiros sexuais, ou parceiro com múltiplos 
parceiros, estão relacionadas à infecção por HPV. 
• A NIV é multicêntrica, com regressão espontânea na NIV clássica. O risco de progressão para 
carcinoma invasor é mais alto em mulheres com mais de 45 anos de idade ou em 
imunossuprimidas. 
• NIV clássica se apresenta como uma lesão branca discreta (hiperqueratótica) ou como uma lesão 
levemente elevada e pigmentada. Com espessamento epidérmico, atipia nuclear, aumento de 
mitoses e falta de maturação celular, os carcinomas que surgem a partir disso podem ser 
exofíticos ou endurecidos, com ulceração central. 
O Carcinoma basaloides consistem em ninhos e cordões de células pequenas, agrupadas de modo 
compacto, que não apresentam maturação e lembram a camada basal do epitélio normal. O tumor pode 
possuir focos de necrose central. O carcinoma verrucoso é caracterizado por arquitetura exofítica e 
papilar, e atipia coilocitótica proeminente. 
Carcinomas queratinizantes de células escamosas sem relação com a infecção por HPV 
• São mais comum e ocorre em mulheres mais idosas; com histórico de longa data de líquen 
escleroso ou hiperplasia das células escamosas (líquen simples crônico), e não está relacionado ao 
HPV, pico na 8º década de vida; surge de uma lesão precursora denominada lesão intraepitelial 
vulvar diferenciada (NIV diferenciada) ou NIV simples. 
• Tem sido postulado que a irritação epitelial crônica no líquen escleroso ou no líquen simples pode 
contribuir para uma evolução gradual para o fenótipo maligno. 
• A NIV diferenciada é caracterizada pela atipia acentuada da camada basal do epitélio escamoso e 
uma diferenciação de aparência normal das camadas mais superficiais. 
• Os carcinomas queratinizantes invasores de células escamosas que surgem na NIV diferenciada 
contêm ninhos e línguas de epitélio escamoso maligno com proeminentes pérolas de queratina 
centrais. 
OBS: o risco de desenvolvimento de câncer na NIV depende da duração e extensão da doença, e da 
condição imunológica do paciente. 
OBS: Os carcinoma invasores associados ao líquen escleroso, líquen simples crônico e a NIV diferenciada 
podem se desenvolver de maneira traiçoeira, podendo ser erroneamente interpretado como dermatite 
ou leucoplasia por longos períodos. A disseminação inicial, metastático, deles ocorre para os linfonodos 
inguinais, pélvicos, ilíacos e periaórticos, onde ocorrer disseminação linfo-hematogênica para os pulmões, 
fígado e para outros órgãos internos. 
Lesões neoplásicas glandulares 
Hidradenoma papilífero 
Apresenta-se como um nódulo bem circunscrito, comumente nos lábios maiores ou nas pregas 
interlabiais, com tendencia a ulceração, sendo confundido clinicamente com carcinoma. 
• Histologia: idêntica ao papiloma intraductal da mama, e consiste em projeções papilares cobertas 
com duas camadas de células: 
o Uma camada superior de células secretoras colunares que cobre uma camada mais 
profunda de células mioepiteliais aplanadas. 
Vagina 
Neoplasias pré-malignas e malignas da vagina 
A maioria dos tumores benignos da vagina ocorre em mulheres em idade reprodutiva, inclui tumores 
estromais (pólipos estromais), leiomiomas e hemangiomas. Os malignos mais comum é a propagação do 
carcinoma do colo uterino, seguido por um carcinoma de células escamosas primário da vagina. Crianças 
podem desenvolver uma malignidade única e rara - Rabdomiossarcomaembrionário (sarcoma botrioide). 
Neoplasia intraepitelial vaginal e carcinoma de células escamosas: 
Quase todos os carcinomas primários da vagina consistem em carcinomas de células escamosas 
associados a HPVs de alto risco. O carcinoma de células escamosas da vagina surge a partir de uma lesão 
pré-maligna, a neoplasia intraepitelial vaginal, análoga às lesões intraepiteliais escamosas cervicais. 
O tumor invasor afeta a porção posterior da vagina, particularmente a parede posterior na junção com 
a ectocérvice. As lesões nos dois terços inferiores da vagina metastatizam para os linfonodos inguinais, 
enquanto as lesões da parte superior da vagina tendem a envolver os linfonodos ilíacos regionais. 
Rabdomiossarcoma embrionário 
• Sarcoma botrioide, tumor vaginal incomum, composto por rabdomioblastos embrionários 
malignos, + frequentes em bebês e crianças menores de 5 anos. Tem a tendencia de crescer 
como massas polipoides, arredondadas e volumosas, que têm a aparência e consistência de cachos 
de uvas (botrioide). 
• As células tumorais são pequenas, núcleos ovais, com pequenas protrusões de citoplasmas a 
partir de uma extremidade, parecidas com uma raquete de tênis. Raro as estriações (diferenciação 
muscular) são observadas no citoplasma. Abaixo do epitélio vaginal, as células tumorais estão 
aglomeradas na camada de câmbio, porém profundamente estão situadas em meio a um estroma 
fibromixomatoso frouxo, que é edematoso e pode conter muitas células inflamatórias. 
• Pode ser confundidas com pólipos inflamatórios benignos. Os tumores tendem a invadir localmente 
e causar morte por penetração na cavidade peritonel ou por obstrução do trato urinário. A 
cirurgia conservadora associada a quimioterapia tem prognostico bom em fases iniciais. 
Colo Uterino 
Inflamações: 
Cervicite Aguda e Crônica: 
• A flora vaginal e cervical normal é composta em grande parte pelos lactobacilos, esses produzem 
ácido lático, que mantem o PH vaginal abaixo de 4,5. Em baixo PH esses PRODUZEM peróxido 
de hidrogênio (H202) bacteriotóxico. 
• Em PH mais alto e mais alcalino causado por um sangramento, relação sexual, duchas vaginais e 
durante um tratamento com antibiótico, esses DIMINUEM A PRODUÇÃO de H202, o que permite 
o crescimento excessivo de outros microrganismos resultando em uma: cervicite ou vaginite. 
• Infecções por gonococos, clamídia, micoplasma e vírus herpes simples pode resultar em uma 
cervicite aguda ou crônica. 
• Contagio: contagiosa se a doença estiver sendo causada por uma DST e se a mulher tiver relação 
sem proteção. 
• Inflamação cervical: a produção de alterações reparadoras e reativas no epitélio e o 
desprendimento das células escamosas atípica: pode causar um resultado anormal e inespecífico 
no Papanicolau. 
Possíveis complicações: 
• Propagação da infecção pelo útero, bexiga, endométrio, ovários e trompa de Falópio levando à 
doença inflamatória pélvica (DIP); 
• A doença inflamatória pélvica pode levar a infertilidade e gravidez ectópica; 
• Aumento do risco de contaminação com o vírus HIV; 
• As grávidas, estão em risco de aborto espontâneo e parto prematuro, se a cervicite não for 
tratada; 
• Permanência ou retorno da infecção mesmo após o tratamento. 
• Alguns sintomas: dor no útero, inchaço e vermelhidão na vagina, coceira na região, podendo 
haver também corrimento amarelado ou esverdeado, quando está sendo causada por alguma 
DST. 
Pólipos Endocervicais: 
• São crescimentos exofíticos benignos que ocorre em 2% a 5% das mulheres adultas. 
• Produz perda sanguínea ou sangramento vaginal irregular que levanta a suspeita de uma lesão 
grave. 
• Surgem na maioria das vezes no canal endocervical e pode variar de massas pequenas e imóveis 
a lesões grandes (5 cm). 
• Aparência: lesões moles, quase mucoides, composta por um estroma fibromixomatoso frouxo 
que abriga as glândulas endocervicais dilatadas, secretoras de muco, acompanhadas por inflamação. 
• Tratamento: curetagem simples ou excisão cirúrgica = cura. 
 
Neoplasias Pré-malignas e Malignas: 
• Existem 15 HPVs de alto risco oncogênico identificados. 
• Embora o vírus possa infectar apenas as células escamosas imaturas, a replicação de HPV ocorre 
nas células escamosas em maturação resultando em um efeito citopático―atipia coilocítica que 
consiste em atipia nuclear (aparência anormal e irregular dos núcleos celulares num determinado 
tecido), e um halo citoplasmático perinuclear. Para induzir a replicação nestas células o HPV reativa 
o ciclo mitótico – interfere na função de genes supressores de tumor: p53 e RB. Proteínas E6 
e E7 tem efeito oncogênico de HPV. Consequentemente, os oncogenes virais prolonga o ciclo 
celular epitelial, aumentando a proliferação celular. 
• Papanicolau: aumentou a detecção de cânceres de baixo estágio e com alto potencial de cura e 
permitiu a detecção e erradicação de lesões pré-invasivas que poderiam progredir para um 
câncer se não fossem descobertas e tratadas. 
• Dados epidemiológicos: implicaram um agente sexualmente transmitido, que atualmente é 
estabelecido como HPV. O HPV como uma causa do câncer cervical. HPVs de alto risco 
oncogênico são considerados como o fator de risco isolado mais importante na oncogênese 
cervical. 
• Incidência: é maior entre 45 a 50 anos. 
Câncer Cervical 
• O HPV 16 e o HPV 18 são os mais importantes no desenvolvimento dessa patologia. HPV 16= 60% 
dos casos de câncer cervical e o HPV 18 = 10% dos casos. 
• Os fatores de risco para CC: estão relacionados a características tanto do hospedeiro quanto do 
vírus, estes incluem: múltiplos parceiros sexuais, idade precoce na primeira relação sexual, alta 
paridade, infecção persistente por HPV de alto risco oncogênico (HPV-16 e 18), imunossupressão, 
uso de contraceptivos orais, tabagismo, estado imunológico do indivíduo, influências hormonais e 
outros fatores influenciam se a infecção por HPV regredirá ou persistirá e progredirá para câncer. 
• Duração: relacionada ao tipo de HPV; em média, infecções por HPVs de alto risco oncogênico 
duram mais tempo que as HPVs de baixo risco oncogênico, 13 meses versus 8 meses. 
• Tratamento: Cirúrgico, químico e radioterápico. 
• Prevenção: diagnóstico precoce (preventivo). 
Neoplasia Intraepitelial Cervical 
Classificação das lesões escamosas 
CIN I: displasia leve, essa foi renomeada para lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL); 
CIN II: displasia moderada – (HSIL) 
CIN III: displasia grave – (HSIL) 
CIN II e CIN III foram renomeadas como lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL). 
• As LSILs estão associadas à infecção produtiva por HPV, mas não existem rupturas ou alterações 
significativas do ciclo da célula hospedeira. A maioria delas regridem espontaneamente, não 
progridem para carcinoma invasivo e por isso não são tratadas como lesão pré-maligna. 
• Na HSIL, ocorre uma desregulação progressiva do ciclo celular pelo HPV, que resulta em aumento 
da proliferação celular, diminuição ou parada da maturação epitelial e uma menor taxa de 
replicação viral, em comparação a LSIL. 
• Prevenção: preventivo e vacinação para HPV. 
• Sintomas: sangramento vaginal, secreção anormal, dispareunia (dor durante o ato sexual) e dor 
abdominal. 
• Classificadas em LSIL: se as células escamosas atípicas imaturas estiverem confinadas ao terço 
inferior do epitélio. 
• Classificadas em HSIL: se houver expansão para dois terços da espessura epitelial. 
Carcinoma Cervical 
• O carcinoma de células escamosas é o subtipo mais comum de câncer cervical, representando 
aproximadamente 80% dos casos. 
• O carcinoma cervical invasivo pode se manifestar como um câncer de crescimento exuberante 
(exofítico) ou infiltrativo. 
• Os carcinomas de células escamosas são compostos por ninhos e projeções de epitélio escamoso 
maligno, queratinizado ou não queratinizado, invadindo o estroma cervical subjacente. 
 
O Câncer Cervical é estadeado da seguinte forma:Estágio 0: carcinoma in situ (CIN III, HSIL) – Lesão intraepitelial escamosa de alto grau; 
Estágio I: carcinoma confinado ao colo uterino – diagnosticado apenas por microscopia. 
Estágio II: carcinoma se estende além do colo uterino, mas não até a parede pélvica. Envolve a vagina, 
mas não o terço inferior. 
Estágio III: carcinoma se estende para a parede pélvica, o tumor envolve o terço inferior da vagina. 
Estágio IV: carcinoma se estende além da pelve renal ou envolve a mucosa da bexiga ou do reto. Este 
também inclui câncer com disseminação metastática. 
• Causas: infecção por HPVs de alto risco oncogênico. 
• Incidência: aos 45 anos. 
• Prevenção e controle: Detecção precoce: por meio da avaliação de um esfregaço de Papanicolau 
anormal e o tratamento; Papanicolau regular (preventivo/diagnóstico precoce), e biópsia. 
Vacinação para HPV. 
• Sintomas: sangramento vaginal irregular geralmente após relação sexual é um dos primeiros 
sintomas, corrimento vaginal fétido (neoplasias maiores) e dor pélvica, mas também pode ser 
assintomático. 
• Tratamento: cirúrgico, quimioterápico e radioterápico. 
Corpo do útero e endométrio 
O útero possui dois componentes principais: o miométrio e o endométrio. O miométrio é composto por 
feixes entrelaçados de músculo liso que formam a parede do útero. A cavidade interna do útero é 
revestida pelo endométrio, composto por glândulas embutidas em um estroma celular. 
Histologia endometrial no ciclo menstrual 
• O ciclo menstrual tem duração de cerca de 28 dias, entretanto, podem ocorrer variações, como 
ciclos de 20 a 40 dias. 
• O endométrio é um tecido dinâmico que sofre alterações fisiológicas e morfológicas características 
durante o ciclo menstrual como resultado do efeito dos hormônios esteroides sexuais produzidos 
de modo coordenado no ovário. Em conjunto, os fatores hipotalâmicos, hipofisários e ovarianos 
e suas interações regulam a maturação dos folículos ovarianos, a ovulação e a menstruação. 
• A determinação da data do endométrio por seu aspecto histológico muitas vezes é usada 
clinicamente para avaliar o estado hormonal, documentar a ovulação e determinar causas de 
sangramento endometrial e infertilidade. 
• Ínicio  Ciclo começa com o desprendimento de 2/3 superiores do endométrio (região 
funcional), durante a menstruação. E o outro terço sofrendo crescimento extremamente rápido 
de glândulas e estroma (fase proliferativa) influenciados pelo estrógeno produzidos pelas células 
da granulosa do folículo em desenvolvimento no ovário. → São estruturas retas e tubulares 
revestidas por células colunares regulares, altas e pseudoestratificadas, com presença de 
numerosas figuras mitóticas. 
• Ovulação  O endométrio diminui a velocidade do seu crescimento, e interrompe a atividade 
mitótica dentro de alguns dias após a ovulação, quando o corpo lúteo está produzindo 
progesterona além do estrógeno. O endométrio pós-ovulatório é marcado inicialmente por 
vacúolos secretores abaixo dos núcleos no epitélio glandular. 
• Na 4º semana as secreções são liberadas na luz das glândulas. Quando a secreção é máxima, 
entre 18 e 24 dias, as glândulas estão dilatadas → Glândulas são tortuosas, tendo um aspecto 
serrilhado. Este aspecto é acentuado pela exaustão secretora e encolhimento das glândulas. 
• As alterações estromais na fase secretora tardia, decorrentes predominantemente de 
progesterona, são importantes para a determinação da data do endométrio e consistem no 
desenvolvimento de arteríolas espirais proeminentes nos dias 21 a 22. Ocorre um aumento 
considerável na substância fundamental e edema entre as células estromais, seguido nos dias 23 
a 24 por hipertrofia das células estromais com acúmulo de eosinofilia citoplasmática (alteração 
pré- decidual) e ressurgimento de mitoses estromais (3º figura) 
• As alterações pré-deciduais se espalham pela funcional durante os dias 24 a 28 e são 
acompanhadas por neutrófilos dispersos e linfócitos ocasionais, que neste contexto não implicam 
em inflamação. 
• Com a dissolução do corpo lúteo e subsequente ausência de progesterona, a desintegração da 
funcional começa com o escape de sangue para o estroma, marcando o início da descamação 
menstrual. 
Distúrbios endometriais funcionais (sangramento uterino disfuncional) 
• Durante a vida reprodutiva ativa, o endométrio está em um estado dinâmico de proliferação, 
diferenciação e descamação, em preparação para a implantação de um embrião. Esse ciclo é 
controlado pelos hormônios hipofisários e ovarianos. Anormalidades nessa liberação de hormônios 
resultam em sangramentos anormal. 
• Embora possa apresentar diversas causas patológicas para esse sangramento anormal, o maior 
grupo isolado engloba os distúrbios funcionais, citados como sangramento uterinos disfuncionais 
(SUD). É dado esse nome quando não causado por qualquer anormalidade orgânica (estrutural) 
subjacente. 
Ciclo anovulatório 
• Maior causa de sangramento disfuncional. 
• É a estimulação estrogênica excessiva e prolongada sem efeito compensador da fase 
progestacional que regularmente segue a ovulação. 
• Ciclos anovulatórios são mais comuns na menarca e no período Peri menopausa. Menos 
comumente, a ausência de ovulação é resultado de: 
1. um distúrbio endócrino, ex: tireoide, 
2. uma lesão primária do ovário, ex: tumor ovariano, 
3. uma perturbação metabólica generalizada, ex: obesidade. 
• A falha da ovulação resulta em estimulação endometrial prolongada e excessiva por estrógenos, 
levando as glândulas endometriais sofrerem discretas alterações arquiteturais. O colapso não 
programado do estroma também pode ocorrer sem evidência de atividade secretora endometrial. 
Consequências mais graves são as hiperplasias endometriais. 
Fase lútea inadequada. 
• Originada da função inadequada do corpo lúteo, causando baixa produção de progesterona, com 
subsequente menstruação precoce. Se manifesta clinicamente como infertilidade, com aumento 
do sangramento ou amenorreia. A biópsia endometrial realizada em uma data pós-ovulatória 
estimada exibe um endométrio secretor que, entretanto, apresenta um atraso em relação a suas 
características secretoras esperadas naquela data. 
Endometrite aguda 
• É rara e limitada a infecções bacterianas originadas após o parto ou aborto. 
• A resposta inflamatória é limitada principalmente ao interstício e é totalmente inespecífica. A 
remoção dos fragmentos gestacionais retidos por curetagem, acompanhada por antibioticoterapia, 
é a conduta seguida rapidamente pela remissão da infecção. 
Endometrite crônica 
• Ocorre nos seguintes contextos: 
• Pacientes sofrendo de DIP crônica; 
• Pacientes pós-parto ou pós-aborto com tecido gestacional retido; Mulheres com dispositivos 
contraceptivos intrauterinos; 
• Mulheres com tuberculose, tanto por disseminação miliar ou, pela drenagem de uma salpingite 
tuberculosa (rara em países ocidentais). 
• Alguns sintomas: sangramento vaginal anormal, dor, secreção e infertilidade. 
• Causas: Não possui uma específica, mas, a Chlamydia pode estar envolvida e é comumente 
associada a infiltrados de células inflamatórias agudas e crônicas. 
• Tratamento: antibioticoterapia está indicada porque pode prevenir outras sequelas (salpingite). 
Endometriose e adenomiose. 
• Endometriose é a presença de tecido endometrial fora do útero, mais comumente em glândulas 
endometriais e estroma. (1) ovários; (2) ligamentos uterinos; (3) septo retovaginal; (4) fundo de 
saco; (5) peritônio pélvico; (6) intestino grosso e delgado e apêndice; (7) mucosa do colo uterino, 
vagina e tubas uterinas (de Falópio); e (8) cicatrizes de laparotomia. 
• A endometriose é uma condição clínica importante; frequentemente causa infertilidade, 
dismenorreia (menstruação dolorosa), dor pélvica e outros problemas. O distúrbio é principalmente 
uma doença de mulheres na vida reprodutiva ativa mais frequentemente na terceira e quarta 
década afetando aproximadamente 10%das mulheres. Raramente causa metástase e invasão, 
então quando apresentam, contribuem para complicações significativas. 
• Morfologia: Os focos de endometriose respondem tanto à estimulação hormonal cíclica extrínseca 
(ovarianos) quanto intrínseca com sangramento periódico. Isto produz nódulos com aspecto 
vermelho azulado a amarelo acastanhado sobre ou logo abaixo da superfície da mucosa e/ou 
serosa no local de envolvimento. Quando a doença é extensa, a organização da hemorragia causa 
aderências fibrosas extensas entre as tubas, ovários e outras estruturas e oblitera o saco de 
Douglas. 
Os ovários podem ser acentuadamente distorcidos por grandes massas císticas (3 a 5 cm de diâmetro) 
preenchidas com um líquido marrom resultante de hemorragia prévia; estes são citados frequentemente 
na clínica como cistos de chocolate ou endometriomas. Formas agressivas de endometriose podem 
infiltrar os tecidos e causar fibrose e aderências subsequente. 
• Os sinais e sintomas clínicos geralmente consistem em dismenorreia grave, dispareunia (dor na 
relação sexual) e dor pélvica decorrente do sangramento intrapélvico e aderência periuterina. 
Quando atinge outros locais apresentam dores nessa localização, ex: envolvimento da parede 
retal > dor durante a defecação. 
• Irregularidades menstruais são comuns e infertilidade é uma queixa de apresentação em 30% a 
40% de mulheres. 
• Um distúrbio muito próximo, a adenomiose, é definido como a presença de tecido endometrial 
no interior da parede uterina (miométrio). Permanece em continuidade com o endométrio, 
supostamente significando crescimento para baixo do tecido endometrial na direção de e entre 
os fascículos de músculo liso do miométrio. É caracterizado por ninhos endometriais funcionais 
no interior do miométrio, produzindo focos de cistos hemorrágicos na parede uterina. → Ocorre 
em até 20% dos úteros. 
• Como na endometriose, os sintomas clínicos da ademiose incluem menometrorragia 
(menstruações irregulares e intensas), dismenorreia em cólica, dispareunia e dor pélvica, 
particularmente durante o período pré-menstrual. 
Teoria de sampson sobre menstruação retrógrada – refluxo: 
• Talvez uma das teorias de origem mais populares e duradouras seja a menstruação retrógrada, 
do transporte e da implantação. Esta é a crença de que a endometriose ocorre através de um 
processo de tecido endometrial que reflui pelas trompas de Falópio durante a menstruação, 
entrando na cavidade pélvica e implantando e invadindo as superfícies das estruturas pélvicas. 
• A menstruação retrógrada, no entanto, é um fenômeno comum que ocorre em 90% das 
mulheres, mas apenas 10% das mulheres desenvolvem endometriose e o nesse refluxo apenas 
contém depósitos mínimos de tecido endometrial. 
• Além disso, a endometriose consiste em tecido que é semelhante, mas não idêntico ao 
endométrio nativo do útero, sugerindo que não é um mero autotransplante. 
• Outros fenômenos sobre a doença que não podem ser adequadamente explicados por esta 
teoria incluem a presença de endometriose em fetos, em mulheres sem útero funcional e em 
um pequeno número de homens submetidos a tratamento para câncer de próstata. 
• A teoria da menstruação retrógrada prevê que a doença se repita após a cirurgia e piora ao 
longo do tempo com cada fluxo menstrual, mas a excisão cirúrgica da endometriose tem provado 
uma efetiva remoção da doença na maioria das pacientes com raro reaparecimento. 
• Estudos que examinam a extensão da doença em diferentes faixas etárias de pacientes não 
conseguiram encontrar um aumento na doença com a idade; 
Teoria da metaplasia celômica: 
• A metaplasia celômica baseia-se na noção de que qualquer célula do corpo tem potencial para 
se transformar em outra célula. 
• Todas as células têm o mesmo código genético básico, mas são diferenciadas pelas diferentes 
maneiras pelas quais esse código genético é expresso. 
• A expressão do código genético de uma determinada célula pode ser influenciada por qualquer 
tipo de fatores (como inflamação, exposição a toxinas e cicatrização de feridas). 
• No caso da endometriose, a teoria da metaplasia celômica prevê que o material genético em uma 
célula ou em um grupo de células (tecido) se expressa de forma diferente, fazendo com que o 
tecido se transforme em endometriose. 
• Esta teoria poderia explicar a ocorrência de doença em locais distantes no corpo, endometriose 
cicatricial e a presença da doença em homens submetidos a tratamento para câncer de próstata. 
 
Polipos endometriais 
São massas exofíticas de tamanho variável que se projetam para a cavidade endometrial. Podem ser 
únicos ou múltiplos e geralmente sésseis. Podem ser assintomáticos ou podem causar sangramento 
anormal (intramenstrual, menometrorragia ou na pós-menopausa) se sofrerem ulceração ou necrose. 
Geralmente, as glândulas no interior dos pólipos são hiperplásicas (podem se desenvolver em associação 
a hiperplasia endometrial, e são sensíveis a efeito de crescimento do estrógeno) ou atróficas (geralmente 
em mulheres pós menopausa, mas representam atrofia do hiperplásico), mas ocasionalmente podem 
demonstrar alterações secretoras (pólipos funcionais). 
Pólipos endometriais foram observados em associação à administração de tamoxifeno. Este medicamento 
frequentemente é usado na terapia do câncer de mama devido a sua atividade antiestrogênica sobre a 
mama, contudo, o tamoxifeno possui efeitos estrogênicos fracos no endométrio. 
 
Hiperplasia endometrial 
Importante causa de sangramento anormal, é definida como um aumento da proliferação das glândulas 
endometriais em relação ao estroma, resultando em maior proporção de glândulas para estroma em 
comparação ao endométrio proliferativo normal. 
A hiperplasia endometrial merece atenção especial devido a sua relação com carcinoma endometrial 
– Estudos clinico patológicos e epidemiológicos suportam o potencial maligno da hiperplasia endometrial 
e o conceito de um contínuo de lesões glandulares proliferativas culminando, em alguns casos, em 
carcinoma. 
Está associada à estimulação estrogênica prolongada do endométrio, que pode ser decorrente de 
anovulação, aumento da produção de estrógeno a partir de fontes endógenas ou estrógeno exógeno. 
Portanto, condições associadas à hiperplasia incluem obesidade, menopausa, doença ovariana policística 
(incluindo síndrome de Stein-Leventhal), tumores de células da granulosa do ovário funcionantes, função 
cortical excessiva (hiperplasia estromal cortical) e administração prolongada de substâncias estrogênicas 
(terapia de reposição estrogênica). 
Com bases nas suas características arquiteturais e citológicas podem ser de 4 categorias: 
- Hiperplasia simples sem atipia com anormalidades arquiteturais incluindo leve aglomeração glandular e 
dilatação glandular cística. 
- Hiperplasia complexa sem atipia demonstra maior aglomeração glandular com áreas de glândulas 
agrupadas intimamente com propriedades citológicas semelhantes ao endométrio proliferativo. 
- Hiperplasia complexa com atipia apresenta características arquiteturais semelhantes à hiperplasia 
complexa sem atipia, porém as propriedades citológicas estão alteradas. 
- Grande ampliação da hiperplasia complexa com atipia exibindo núcleos vesiculares arredondados com 
nucléolos proeminentes. 
• Qualquer avaliação de hiperplasia suspeita deve incluir o grau de atipia de um modo claramente 
compreensível para o clínico porque o impacto sobre a terapia é grande. Para a paciente isto 
pode significar a diferença entre terapia com progestina cíclica em um extremo e terapia com 
progestina em alta dose contínua ou histerectomia (ou ambas) no outro. 
 
Tumores malignos do endometrio 
Carcinoma do Endométrio: é o câncer invasor do trato genital feminino mais comum. Representa 7% 
de todos os cânceres invasores em mulheres, excluindo-se o câncer de pele. 
• Patogenia: Estudos clinico patológicos e análises moleculares sustentam a classificaçãodo 
carcinoma endometrial em duas grandes categorias, citadas como tipo I e tipo II. Devido às suas 
patogenias distintas, elas serão discutidas separadamente. 
Carcinoma tipo 1 (endometrioide): 
Representa o tipo mais comum, respondendo por mais de 80% de todos os casos. A maioria é bem 
diferenciada e imita as glândulas endometriais proliferativas, e como tais, são chamados de carcinomas 
endometrioides. 
• Eles surgem tipicamente nas condições de hiperplasia endometrial, e como a hiperplasia 
endometrial, são associados com (1) obesidade, (2) diabetes (a tolerância anormal à glicose é 
encontrada em mais de 60%), (3) hipertensão, (4) infertilidade e (5) estimulação estrogênica sem 
antagonismo. 
• O desenvolvimento de um carcinoma endometrial envolve a aquisição em etapas de várias 
alterações genéticas nos genes supressores de tumores e oncogenes. Em espécimes de 
histerectomia contendo tanto hiperplasia atípica quanto carcinoma, as mutações idênticas do PTEN 
foram identificadas em cada componente, apoiando a ideia de que a hiperplasia atípica é 
precursora do carcinoma, e que as mutações no PTEN ocorrem antes do desenvolvimento 
evidente do carcinoma. 
• O sequenciamento dos genomas dos carcinomas endometrioides tipo I tem mostrado que as 
mutações mais comuns agem de maneira a aumentar a sinalização através da via PI3K/AKT, que 
é a marca desse tipo específico de tumor. Conforme mencionado, a sinalização PI3K/AKT 
aumenta de alguma forma a expressão dos genes-alvo dependentes de receptores de estrogênio 
em células endometriais. 
Entre as mutações que exercem impacto na via PI3K/AKT nos carcinomas endometriais estão as 
seguintes: 
• Mutações no gene supressor de tumores PTEN foram identificadas em 30% a 80% dos 
carcinomas endometriais. 
• O PIK3CA, um oncogene que codifica a subunidade catalítica da PI3K, abriga mutações ativadoras 
em aproximadamente 40% dos carcinomas endometrioides. As mutações do PIK3CA raramente 
ocorrem em hiperplasias atípicas, sugerindo que as mutações no PIK3CA desempenham um 
papel na invasão. 
• As mutações que ativam o KRAS, que também estimulam a sinalização PI3K/AKT, são 
encontradas em aproximadamente 25% dos casos. 
• As mutações com perda de função no ARID1A, um regulador da estrutura da cromatina, ocorrem 
em aproximadamente um terço dos tumores. Interessante salientar que o ARID1A também sofre 
mutações frequentemente nos carcinomas endometrioides e nos carcinomas de células claras do 
ovário, tumores que surgem em meio à endometriose. Embora os mecanismos ainda não estejam 
claros, a perda da função do ARID1Atambém melhora a sinalização PI3K/AKT. 
Morfologia: o carcinoma endometrioide pode tomar a forma de um tumor polipoide localizado, ou de 
um tumor que infiltra difusamente o revestimento endometrial. A disseminação geralmente ocorre 
através de invasão do miométrio, seguida pela extensão direta a órgãos/estruturas adjacentes. A invasão 
para os ligamentos largos pode criar uma massa palpável. A disseminação para os linfonodos regionais 
eventualmente ocorre e, nos últimos estádios, o tumor pode se disseminar para os pulmões, fígado, 
ossos e outros órgãos. 
• Adenocarcinomas endometrioides: demonstram padrões de crescimento das glândulas que 
lembram o epitélio endometrial normal. Há três graus histológicos: bem diferenciado (grau 1), 
composto quase que inteiramente de glândulas bem formadas; moderadamente diferenciado 
(grau 2), que mostra glândulas bem formadas, misturadas com áreas compostas por lençóis 
celulares sólidos que, por definição, constituem 50% ou menos do tumor; e pouco diferenciado 
(grau 3), caracterizado por mais do que 50% de padrão de crescimento sólido. 
Pode-se distinguir os tumores bem diferenciados das hiperplasias pela falta de estroma entre as glândulas. 
Até 20% dos carcinomas endometrioides contêm focos de diferenciação escamosa. Os elementos 
escamosos podem ter aspecto histológico benigno quando estão associados a adenocarcinomas bem 
diferenciados. Menos comumente, carcinomas endometrioides moderadamente ou pouco diferenciados 
contêm elementos escamosos que parecem francamente malignos. Os sistemas de classificação atuais 
graduam os carcinomas com base apenas na diferenciação glandular e não incluem áreas de 
diferenciação escamosa sólida ao considerar a graduação. 
 
Os estádios patológicos tanto do adenocarcinoma endometrial dos tipos I e II, quanto dos tumores 
müllerianos mistos malignos são os seguintes: 
• Estádio I — O carcinoma está confinado apenas ao corpo uterino. 
• Estádio II — O carcinoma envolve o corpo e o colo uterino. 
• Estádio III — O carcinoma se estende para fora do útero, mas não para fora da pelve verdadeira. 
• Estádio IV — O carcinoma se estende para fora da pelve verdadeira ou envolve a mucosa da 
bexiga ou o reto. 
Tubas uterinas 
As tubas uterinas são os distúrbios mais comuns que afetam a tuba uterina são as infecções e condições 
inflamatórias associadas, seguidas em frequência pela gravidez ectópica (tubária) e pela endometriose. 
Inflamações 
A salpingite supurativa pode ser causada por qualquer organismo piogênico, e, em alguns casos, mais de 
um organismo está envolvido. Em mais de 60% dos casos deste distúrbio o agente causador é o 
Gonococcus, sendo as Chlamydiae as responsáveis por muitos dos casos restantes. Essas infecções 
tubárias fazem parte da doença inflamatória pélvica, descrita anteriormente neste capítulo. 
• A salpingite tuberculosa é rara nos Estados Unidos e não representa mais do que 1% a 2% de 
todas as formas de salpingite. Contudo, é mais comum em partes do mundo onde a tuberculose 
é prevalente, e é uma causa importante de infertilidade nessas áreas. 
Tumores e cistos 
• As lesões primárias mais comuns da tuba uterina (excluindo-se endometriose) são cistos mínimos, 
translúcidos, de 0,1 a 2 cm, preenchidos por um líquido seroso claro, chamados cistos paratubários. 
Variantes maiores são encontradas próximo à extremidade fimbriada da tuba ou nos ligamentos 
largos e são citadas como hidátides de Morgagni. Esses cistos, revestidos por epitélio seroso 
benigno (tipo tubário), são supostamente originados de vestígios do ducto de Müller e têm pouca 
importância. 
• Os tumores da tuba uterina são pouco comuns. Os tumores benignos incluem tumores 
adenomatoides (mesoteliomas), que ocorrem na subserosa da tuba ou, algumas vezes, na 
mesossalpinge. Esses pequenos nódulos são os equivalentes dos tumores adenomatoides que 
ocorrem no testículo ou no epidídimo. O adenocarcinoma primário das tubas uterinas é raro. 
Geralmente se apresenta como uma massa tubária dominante, que pode ser detectada através 
do exame pélvico. 
• Outros adenocarcinomas das tubas uterinas chamam a atenção devido à secreção anormal, 
sangramento ou (ocasionalmente) células anormais em um esfregaço de Papanicolaou. 
Aproximadamente metade dos tumores está no estádio I no momento do diagnóstico, mas quase 
40% das pacientes afetadas morrem dentro de 5 anos, enquanto tumores em estádios mais 
avançados seguem um curso ainda mais agressivo. Os pacientes são tipicamente tratados com 
protocolos de quimioterapia para câncer ovariano. Recentemente, tem havido um acúmulo de 
dados sugerindo que, em pelo menos um subgrupo dos ―cânceres serosos do ovário―, surge 
de fato do epitélio tubário. 
• Hidrosalpinge: dilatação da tuba 
• Piosalpinge: pócitos e/ou abcesso tubário 
• Hemotosalpinge: sangue na tuba 
• Salpinge: inflamação na tuba 
• Mesoteliomas: derivam do mesotelio (serosa) ou da mesossalpinge – benignos 
• Adenocarcinomas: raros 
Ovários 
Ovários: mais comuns lesões encontradas no ovário incluem cistos benignos ou funcionais e tumores. 
Os distúrbios neoplásicos podem ser agrupados de acordo com a sua origem a partir de cada um dos 
três tipos de células principais dos ovários: (1) o epitélio mülleriano; (2) as células germinativas; e (3) as 
células estromais dos cordões sexuais. As inflamaçõesprimárias do ovário (ooforite) são incomuns, e em 
raras ocasiões podem ter uma base autoimune (ooforite autoimune); as reações autoimunes afetam os 
folículos ovarianos e podem levar à infertilidade. 
Cistos funcionais e não neoplásicos 
Cistos foliculares e luteínicos: são muito comuns nos ovários. São originados em folículos graafianos não 
rompidos ou em folículos que foram rompidos e imediatamente fechados. 
Morfologia: estes cistos geralmente são múltiplos. Eles alcançam um tamanho de até 2 cm de diâmetro, 
são preenchidos por um líquido seroso claro e revestidos por uma membrana cinza-brilhante. Às vezes, 
cistos maiores, excedendo 2 cm (cistos foliculares), podem ser diagnosticados por palpação ou 
ultrassonografia, e podem causar dor pélvica. As células da camada granulosa, que revestem os cistos, 
estarão presentes se a pressão intraluminal não tiver sido grande o suficiente para causar sua atrofia. As 
células tecais que envolvem os cistos podem ser proeminentes devido à maior quantidade de citoplasma 
pálido (uma mudança conhecida como luteinização). Como discutido adiante, quando esta alteração é 
pronunciada (hipertecose), ela pode estar associada ao aumento na produção de estrogênio e 
anormalidades endometriais. 
• Os cistos luteínicos (corpora lúteas) estão presentes nos ovários normais de mulheres em idade 
reprodutiva. Esses cistos são revestidos por uma borda de tecido amarelo-brilhante contendo 
células da granulosa luteinizadas. Ocasionalmente sofrem ruptura e causam reação peritoneal. 
Algumas vezes, a combinação de hemorragia antiga e fibrose pode dificultar sua distinção com 
os cistos endometrióticos 
Ovários policísticos e hipertecose estromal: A síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio 
endócrino complexo, caracterizado por hiperandrogenismo, anormalidades menstruais, ovários 
policísticos, anovulação crônica e diminuição de fertilidade. Antes chamada de síndrome de Stein-
Leventhal, afeta mundialmente de 6% a 10% das mulheres em idade reprodutiva. Também é associada 
à obesidade, diabetes tipo 2 e aterosclerose prematura, condições que podem ser indicadores de um 
distúrbio metabólico subjacente. A etiologia da SOP ainda não é totalmente compreendida. É marcada 
por uma desregulação das enzimas envolvidas na biossíntese de andrógenos e na produção excessiva 
de andrógenos, o que é considerado uma característica central desse distúrbio. Além disso, as mulheres 
com SOP mostram resistência à insulina e metabolismo do tecido adiposo alterado, o que contribui para 
o desenvolvimento de diabetes e obesidade. 
• A anormalidade morfológica central da SOP consiste em numerosos folículos císticos, ou cistos 
foliculares, que aumentam os ovários. Entretanto, ovários policísticos são detectados em 20% a 
30% de todas as mulheres, então este achado não é específico. Além disso, devido a um aumento 
nos níveis séricos de estrona livre, as mulheres com SOP estão sob o rico de hiperplasia 
endometrial e carcinoma. 
• A hipertecose estromal, também chamada de hiperplasia estromal cortical, é um distúrbio do 
estroma ovariano observado mais comumente em mulheres na pós-menopausa, mas pode haver 
sobreposição com a SOP em mulheres mais jovens. O distúrbio é caracterizado pelo aumento 
uniforme do ovário (até 7 cm), que apresenta um aspecto branco a marrom-claro aos cortes. O 
envolvimento geralmente é bilateral e exibe microscopicamente estroma hipercelular e 
luteinização das células estromais, que são visíveis como ninhos nítidos de células com citoplasma 
vacuolado. 
• A apresentação clínica e os efeitos sobre o endométrio são semelhantes aos encontrados na 
SOP, embora a virilização possa ser ainda mais notável. Uma condição fisiológica que mimetiza as 
síndromes relatadas é a hiperplasia da teca luteínica da gravidez. Em resposta aos hormônios da 
gravidez (gonadotrofinas), ocorre proliferação das células da teca e expansão da zona perifolicular. 
Conforme os folículos regridem, a hiperplasia da teca luteínica concêntrica pode parecer nodular. 
Essa alteração não se deve ser confundida com os verdadeiros luteomas da gravidez. 
Tumores ovarianos 
• 80% dos tumores ovarianos são benignos e ocorrem na faixa entre 20 a 45 anos de idade 
• Os de borderline ocorre mais na idade avançada 
• Os tumores malignos já ocorrem na faixa entre 45 a 64 anos 
• Considerado a 5°causa de mortalidade feminina, o que o caracteriza com incidência de mortalidade 
alta 
• Geralmente já em descoberto em fases avançadas, quando já houve ocorrências de disseminação 
Os tumores são classificados de acordo com a origem de seu tecido: 
• Epitélio tubário/superfície 
• Células germinativas – Migram do saco vitelínico e são pluripotenciais 
• Células estromais –Cordões sexuais que são precursores do aparato endócrino pós-natal 
Tumores epiteliais tendem a ser bilaterais 
• Sintomas mais comuns são dor e distensão abdominais, sintomas dos tratos urinário e 
gastrointestinal decorrentes de compressão pelo tumor ou invasão por câncer, e sangramento 
vaginal 
• Formas benignas tendem a ser assintomáticas, encontradas ocasionalmente em exames 
Tumores epiteliais 
• A maioria surge do epitélio mulleriano 
• Classificados de acordo com sua diferenciação e grau de proliferação dos tecidos 
• Os tipos principais de diferenciação são os: Serosos, mucinosos e endometrioides 
• A proliferação é classificada em borderline (Pode apresentar composto cístico), benignas 
(Subclassificado com base em componentes como em: Áreas císticas – Cistadenomas; cística e 
fibrosas – cistadenofibromas; e apenas fibrosas – adenofibromas) e malignas (Pode apresentar 
composto cístico – cistoadenocarcinomas) 
• Os tumores podem ser pequenas ou preencher completamente a pelve 
Pelo um olhar clinicopatologico, os tumores ovarianos podem ser classificados em 2 tipos: 
• Tipo 1: Tumores de baixo grau, podem estar associados a boderline ou endometriose, vários 
subtipos histológicos – Serosos, endometriosides, mucinoso de baixo grau 
• Tipo 2: Frequente os carcinomas serosos de alto grau que surgem a partir da carcinoma 
intraepitelial seroso 
Tumores serosos 
• Incluis os tumores ovarianos malignos mais comuns 
• Apresenta cerca de 40% dos canceres de ovários ocorridos 
• São tumores císticos (seroso é o seu liquido), recebem o nome de seroso por se considerado 
sinônimo ao epitélio de tipo tubário desses tumores 
Patogenia: Pouco se sabe sobre os fatores de risco para tumor benignos e malignos, entretanto para 
este ultimo a nuliparidade, histórico familiar e mutações hereditárias desempenham um papel no 
desenvolvimento tumoral. 
o Mulheres entre 40-59 anos que já utilizaram anticoncepcionais ou realizaram ligação 
tubária apresentam risco reduzido para desenvolver câncer ovariano 
o Fatores de risco mais intrigante são genéticos 
o Divido em 2 grupos: 
o Carcinoma de baixo grau (bem diferenciado) – Podem virem associados com tumores 
serosos borderline; Carcinoma de alto grau (Moderada a pouco diferenciado) – Surgem a 
partir de lesões (carcinomas intraepiteliais tubários serosos (CITS)) que ocorrem nas 
fimbrias das tubas (forma esporádica) ou de cistos de inclusão serosa no ovário. Leva em 
conta o grau de atipia nuclear e sobrevida dos pacientes. 
Morfologia: Lesão multicística, contendo epitélio papilar dentro de poucos cistos com paredes fibrosas 
(intracístico) ou como uma massa se projetando na superfície ovariana 
o Benignos: parede cística lisa e brilhante, sem espessamento epitelial, ou com pequenas 
projeções papilares 
o Borderline: Maior número de projeções papilares 
o Malignas: áreas de massa tumoral sólida ou de projeções papilares, irregularidades na massa 
tumoral, e fixação ou nodularidade da cápsula 
o Comum ocorrência de bilateralidade, com maior ocorrência para os malignos 
o No microscópio são visualizados células colunares com abundancia em cílios (benignos). 
Podem ser encontrados papilas. Onde no tumores borderline aumento na complexidadedas papilas estromais, estratificação do epitélio e atipia nuclear leve mas sem invasão no 
estroma. A proliferação epitelial cresce com padrão papilar denominado ―carcinoma 
micropapilar’ que origina os carcinomas de baixo grau. Já os carcinomas de alto grau tem 
padrão de crescimento mais complexo e infiltração generalizada ou evidente apagamento 
do estroma subjacente 
o Tumores benignos e malignos possuem propensão à disseminação para a superfície 
peritoneal e para o omento, e comumente estão associados à presença de ascite 
o Extensão da disseminação fora do ovário determina o estádio da doença 
• Esses tumores ocorrem na superfície do ovário 
• Os tumores que não são encapsulados possuem maiores propensão a se estender pela superfície 
peritoneal 
• Tumores benignos possuem crescimento lento, enquanto o maligno pelas amplas metástases 
tem um quadro mais rápido 
• Taxa de sobrevida em 5 anos para os tumores borderline malignos que são confinados no ovário 
(100 e 70%), já quando envolve o peritônio (90 e 25%) 
Tumores mucinosos 
• Representam cerca de 20-25% dos tumores ovarianos 
• Ocorrem mais na vida adulta média e são raros antes da puberdade e após a menopausa 
• Maioria é benigno ou borderline, sendo raro os carcinomas mucinoso ovarianos 
• Patogenia: Alteração genética no proto oncogênese KRAS 
• Morfologia: Raramente envolve a superfície do ovário e pequena porcentagem são bilaterais 
o Possuem tendência a produzirem massas císticas grandes 
o São multiloculados, cheios de um fluido gelatinoso e viscoso, rico em glicoproteínas 
o Carcinoma mucinoso possui crescimento glandular confluente, sendo uma forma de 
invasão expansível – Carcinomas intraepiteliais.. 
o Taxas de sobrevida de 10 anos para os carcinomas intraepiteliasi não invasivos em estádio 
1 e tumores malignos francamente invasivos (95 e 90%) 
o Os carcinomas que se espalham além do ovário são fatais 
• Uma condição clinica denominada pseudomixoma peritoneal é marcada por extensa ascite 
mucinosa, implantes epiteliais císticos na superfície peritoneal, aderências e frequente 
envolvimento dos ovários. Geram obstrução intestinal e morte. 
Tumores endometrioides: 
• Representa 10-15% dos casos de câncer do ovário 
• Possui formas benignas – Adenofibromas endometrioides; e os borderline que são mais raros. 
Além da forma de carcinoma endometrioides 
• Possuem glândulas tubulares 
• Os carcinomas endometrioides surgem em contexto de endometriose (ocorrência de 15-20%) e 
estão associados a área de tumor borderline. 
• 15 – 30% desses tumores endometrioides são acompanhadas por carcinoma do endométrio 
(porem surgem independentes um do outro) 
• Morfologia: Apresentam áreas de crescimento sólidas e císticas. 
o Em 42% ocorre bilateralidade o que implica a extensão da neoplasia além do trato genital 
o Taxa de sobrevida de 5 anos em pacientes com tumores de estádio 1 é de 75% 
Carcinoma de células claras: 
• Os benignos e borderline são raros, e o carcinoma é pouco comum 
• Células epiteliais grandes com citoplasma claro abundante, semelhante ao endométrio gestacional 
hipersecretor 
• Geralmente ocorrem em associação com endometriose ou carcinoma endometrioide do ovário, 
acredita-se que são variantes do adenocarcinoma endometrioide 
• São predominantemente sólidos ou císticos 
• Sobrevida em 5 anos de 90%, em estágio avançado a morfologia das células indica prognostico 
ruim 
Cistadenofibroma 
• Pouco comuns 
• Proliferação pronunciada do estroma fibroso subjacente ao epitélio de revestimento colunar 
• Os benignos são pequenos, multiloculares, processos papilares simples. 
• Contém epitélio mucinoso, seroso, endometrioide transicional 
• Borderline possui atipias celularese raramente com tumores carcinoma focal 
• Disseminação metastática é rara 
Tumores de células transicionais (tumores de brenner) 
• Possuem células epiteliais semelhantes ao urotélio e são no geral benignos 
• Compreendem cerca de 10% dos tumores ovarianos 
• Raro a ocorrência de carcinomas 
• Morfologia: Sólidos ou císticas, geralmente unilaterais, variam de pequenas a grandes tamanhos 
o Estroma fibroso lembra epitélio do trato urinário frequentemente com glândulas mucinosas 
no centro 
o Estroma pode conter fibroblastos com citoplasma amplo 
o A maioria é benigno, mas pode ocorrer borderline e malignos 
• Mesmo quando grande são de forma benigna. 
• Os malignos geralmente apresentam estádio 1 e são considerados carcinomas de baixo grau 
Curso clinico, detecção e prevenção: 
• Todos os tipos produzem manifestações clínicas semelhantes, mais comumente dor na parte 
inferior do abdome e aumento abdominal. 
• Podem aparecer ainda queixas gastrointestinais, frequência urinária, disúria, pressão pélvica e 
muitos outros sintomas. 
• Formas benignas podem ser ressecadas e curadas 
• Formas malignas geram fraqueza progressiva, perda de peso e caquexia 
• Se os carcinomas estenderem e disseminarem podem gerar ascite (cheio de células tumorais 
esfoliadas) 
• Pode ocorrer envolvimento de linfonodos regionais e gerar metástases podem ser encontradas 
no fígado, pulmões, trato gastrointestinal e em qualquer outro local 
• Devido a ser de difícil descoberta nas fases inicias, possui sobrevida que varia de 10 a 5 anos, por 
não ter métodos eficazes para detecção, sendo quase sempre um prognostico ruim para as 
mulheres 
• Um marcador sérico CA-125 é usado em pacientes com doença conhecida para monitorar 
• Tratamento com salpingo-ooforectomia profilática 
Tumores de células germinativas 
• Representam cerca de 15-20% dos tumores ovarianos 
• Maioria é teratoma cístico benigno 
• A ocorrência em adultos jovens e crianças podem ter comportamento mais maligno e dificultar 
diagnostico histológico e a terapia 
• Possuem semelhança a tumores de células germinativas dos testículos 
Teratomas 
Teratomas maduros (benignos): 
• Maioria é cística – Cisto dermoides, revestidos com estruturas parecidas com a pele. Encontrado 
em mulheres jovens em idade reprodutiva 
• São descobertos por acaso e em alguns casos associados a síndromes paraneoplasicas (encefalite 
límbica inflamatória), podendo entrar em remissão com a retirada do tumor 
Morfologia: 10-15% bilaterais. Uniloculares com pelos e material sebáceo. Podem ser encontradas estruturas 
dentárias e áreas de calcificação. Podem ser encontrados também estruturas de outras camadas 
germinativas – cartilagens, osso, tecido tireoidiano e neurais 
o Algumas vezes o cisto dermoides podem ser incorporados a parede de um cistadenoma 
mucinoso 
o 1% pode transforma-se para forma maligna comumente para carcinoma de células 
escamosas, mas também outros tipos (carcinoma tireoide, melanoma) 
o Raramente podem ser solido e com coleções heterogêneas com aspecto benigno de 
tecidos e estruturas organizadas, que podem derivas das 3 camadas germinativas. Pode 
ser difícil de diferenciar de um teratoma imaturo 
Teratomas imaturos (malignos) 
• São raros, os tecidos componentes lembram tecido embrionário ou imaturo 
• Encontrado em adolescente pré-puberes e mulheres jovens (idade média 18 anos) 
• Morfologia: Volumosos, superfícies externa lisa, aparência solida. 
o Podem ser encontrados pelos, material sebáceo, cartilagem, osso e calcificação, também 
áreas de necrose e hemorragia 
o Microscopia pode ser visualizados quantidades variáveis de elementos imaturos de 
neuroepitelio, cartilagem, osso, músculos e outros. 
o Um risco de disseminação extraovariana é devido ao grau histológico do tumor (1 a 3) 
baseando-se na proporção quantidade de neuroepitelio imaturo 
• Crescem rapidamente, frequente penetração na capsula e disseminação local ou a distancia 
• Tumores em estádio 1 –baixo grau, melhor prognostico 
• Tumores de maior grau confinados no ovário tratados com quimioterapia profilatica 
Teratomas monodérmicos/altamente especializados: 
• Incluem tumores raros, sendo Struma ovarii (Composto por tecido tireoide maduro podendo ate 
ocasionar hipertireoidismo)e carcinoide 9Surge do tecido intestinal, em tamanhos >7cm podem 
produzir 5-hidroxitriptamina que pode ocasionar síndrome carcinoide). 
• São unilaterais, podendo ter ocorrência de contralateral 
• Apenas 2% dos carcinoides sofrem metástase 
Disgerminoma 
• Equivalente ovariano do seminoma dos testículos 
• Representam cerca de 2% dos canceres ovarianos e 50% dos tumores malignos de células 
germinativas ovarianas 
• Podem ocorrer na infância, mas 75% ocorre na 2° e 3° década 
• Alguns podem produzir níveis de gonadotrofina coriônica, achado que se correlaciona com células 
gigantes sinciciotrofobasticas 
Morfologia: A grande maioria são unilaterais que variam de tamanho, são maciços e carnosos. 
o Possuem células vesiculares 
o As células do tumor crescem em formas que são separadas por escasso estroma fibroso, 
infiltrado po linfócitos maduros e ocasionalmente com granulomas 
o Podem ser encontrados em algumas ocasiões pequenos nódulos dele em um teratoma 
cístico benigno 
o Pode ocorre também a presença de um pequeno teratoma cístico no disgerminomatoso 
• Todos são maligno, porem o grau de atipia varia, sendo apenas 1/3 agressivo. 
• Os que não ultrapassam a capsula e se espalham do ovário possuem melhor prognostico (realiza 
salpigo- ooforectomia simples) 
• São sensíveis a neoplasia 
• Sobrevida >80% 
Tumor do saco vitelino (tumor do seio endodérmico): 
• Raro, mas classificado como 2° tumor maligno comum de células germinativas 
• Derivado da diferenciação de células germinativas malignas ao longo da linhagem extraembrionária 
do saco vitelino 
• Característica semelhante a um glomérulo 
• Produzem alfa-fetoproteina 
• Ocorrência em crianças ou mulheres jovens que apresentam dor abdominal e uma massa pélvica 
de crescimento rápido que parece envolver um único ovário. 
• Com quimioterapia, sobrevida chega a 80%, independente do estagio da doença 
Coriocarcinoma 
• Origem placentária 
• É uma diferenciação extraembrionária de células germinativas malignas 
• Mais confirmada em meninas pré-puberes 
• A maioria são combinados com outros tumores de células germinativas 
• As formas puras são raras 
• Geram níveis altos de gonadotrofina coriônicas (Util para o diagnostico) 
• Os que originam do ovário são insensíveis a quimioterapia e geralmente fatais 
 
Outros tumores de células germinativas 
Incluem: Carcinoma embrionário – Altamente maligno de elementos embrionários primitivos, semelhante 
a tumores dos testículos. Poliembrioma – Tumor maligno, com corpos embrioides. Tumor de células 
germinativas mistos - várias combinações de disgerminoma, teratoma, tumor do saco vitelino e 
coriocarcinoma 
Tumores do estroma e dos cordões sexuais 
Neoplasias ovarianas derivadas do estroma do ovário, que são derivados dos cordões sexuais da gonada 
embrionária. Tumores que lembram todos esses tipos celulares (homens – sertoli e leydig, mulheres – 
granulosa e teca) podem ser identificados no ovário. 
Tumores de células da granulosa: 
• São células que lembram as células da granulosa de um folículo ovariano em desenvolvimento 
• São classificados em tipo adulto e juvenil (com base na idade do paciente, juntamente com 
achados morfológicos) 
• Representam cerca de 5% dos tumores ovarianos 
• O tipo adulto representa 95% das ocorrências do tipo de tumores de células granulosas 
• 2/3 são descobertos em mulheres na pós-menopausa 
Fibromas, tecomas e fibrotecomas 
• Tumores do estroma dos ovários composto por fibroblastos (fibromas – Hormonalmente inativos) 
ou células fusiformes amplas com gotículas lipídicas (tecomas – Ele puro é raro, mas os tumores 
com predominância desse tipo células é hormonalmente ativo) são comuns e representam 4% 
dos tumores ovarianos. Tumor com mistura dessas 2 é denominado fibrotecomas 
• São unilaterais em 90% e sendo na formas solidas, esféricas, levemente lobulados, encapsulados, 
duras, cinza- esbranquiçado, cobertas pela serosa intacta e brilhante 
• Compostos por fibroblastos bem diferenciados, entremeados por escasso estroma colagenoso. 
• Geralmente são percebidos como massa pélvica, acompanhadas de dor e outras associações 
como ascite (ocorre 40% dos tumores >6cm), e raramente como ocorrência de hidrotorax 
(somente do lado direito) 
SINDROME DE MEIGS: Combinação de achados de tumor ovariano, hidrotórax e ascite 
• A maioria desses tumores é benigno 
• Raramente ocorre atividade mitótica e maior razão núcleo citoplasma 
• Curso malingo é denominado Fibrossarcomas 
Tumores de células de sertoli-leydig 
• Geralmente funcionais, podendo produzir masculinização ou desfeminilização. Alguns tem efeitos 
estrogênicos 
• Ocorre em todas as idades, mas com maior prevalência entre a 2° e 3° década de vida 
• Morfologia: São unilaterais e em microscopia lembram tumores de células da granulosa 
o Podendo ser visualizados na microscopia graus de diferenciação 
o Alto grau de diferenciação apresentam células de sertoli ou leydig intercalados com 
estroma. Os intermediários apenas com esboços de túbulos imaturos e grandes células de 
leydig eosinofilas. E os poucos possuem padrão sarcomatoso, e disposição desordenada 
de cordões de células epiteliais 
o Elementos heretologos como glândulas mucinosas, osso e cartilagem pode estar presente 
• Recorrência ou metástase ocorrem em 5% 
• Essas neoplasias podem bloquear o desenvolvimento sexual feminino normal em crianças e 
desfeminilização em mulheres (atrofia das mamas, amenorreia, esterilidade e perda de cabelo. 
Pode progredir para virilização – hisurtismo, com distribuição masculina dos pelos, hipertrofia do 
clitóris e alterações da voz) 
Outros tumores do estroma e do cordão sexual 
Tumores de células do hilo (Tumores de Leydig puro): 
• Derivam de células que estão dispostas em torno de vasos hilares 
• Unilaterais são raros são compostas por grandes células de leydig carregadas de lipídios com 
estruturas chamadas cristaloides de Reinke 
• Mulheres com esse tumor apresentam masculinização na forma de hirsutismo, mudanças vocais 
e aumento clitoriano (mudanças mais leves) 
• Os tumores podem produzir testosterona 
• Tratamento consiste em excisão cirúrgica 
• Quase sempre são benignos 
Luteoma de gravidez: 
• Tumor raro que lembra o corpo lúteo da gravidez 
• Associados a virilização em pacientes gravidas e seus respectivos bebes do sexo feminino 
Gonadoblastoma: 
• Incomum 
• Composto por células germinativas e derivados do estroma do cordão sexual semelhante a células 
de sertoli e granulosa imaturas 
• Ocorre em indivíduos com desenvolvimento sexual anormal e gônadas de natureza indeterminada 
• Oitenta por cento dos pacientes têm fenótipo feminino e 20% têm fenótipo masculino, com 
testículos criptorquídicos e órgãos secundários internos femininos 
• Disgerminoma coexiste em 50% dos casos 
• Prognostico bom se o tumor for completamente removido 
Tumores metastáticos 
• Os mais comuns são derivados de tumores de origem mulleriana: útero, a tuba uterina, o ovário 
contralateral ou o peritônio pélvico 
• Os extramullerianos metastáticos do ovário mais comum são os carcinomas da mama e do trato 
gastrointestinal (cólon, estomago, trato biliar e pâncreas 
• Raros casos de psudomixona peritonei derivados de tumores do apêndice 
• Carcinoma gastrointestinal metastático envolvendo os ovários é chamado de tumor de 
Krukenberg 
• Metástase bilaterais com anéis de sinete produtoras de mucina, origem gástrica 
Distúrbios gestacionais e placentários 
Doenças da gravidez e condições patologicas da placenta: 
São causas de morte fetal intrauterina ou perinatal, malformações congênitas, retardo do crescimento 
uterino, morte materna e morbidades. 
Placenta: 
• Composta por vilosidade coriônicas que crescem do córion p/ fornecer uma grande área de 
contato entras circulações fetal e materna. Na placenta madura, o sangue materno entra no 
espaço interviloso pelas artérias endometriais (artérias espiraladas) e circula ao redor dos vilos, 
permitindo atroca gasosa e de nutrientes. Sangue desoxigenado flui de volta do espaço interviloso 
para a decídua e entra nas veias endometriais. 
• Sangue fetal desoxigenado, entra na placenta por duas artérias umbilicais que formam as artérias 
coriônica, se ramificam nas vilosidades e formam um extenso sistema capilar deixando o sangue 
fetal muito próximo do materno. A difusão de gases e nutrientes ocorre pelas células endoteliais 
dos capilares vilosos e pelo sinciciotrofoblastos e citotrofoblasto adelgaçados. 
• Em circunstâncias normais não ocorre mistura entre o sangue materno e o fetal. Pequena 
quantidade de DNA fetal atinge a circulação materna que permite teste genético pré-natal. 
• Sangue oxigenado na placenta volta p/ o feto via veia umbilical. 
Distúrbios do inicio da gravidez: 
Aborto 
• Definido como perda da gravidez antes de 20 semanas de gestação. Maioria ocorre ate 12 
semanas. 10 a 15% das gestações detectadas podem resultar em abordo espontâneo. 22% das 
gestações iniciais em mulheres saudáveis sob outros aspectos terminam espontaneamente. 
• Múltiplas causas maternas e fetais, mais importantes: 
o Anomalias cromossômicas fetais – aneuploidias poliploidias e translocações: em 50% dos 
abortos precoces. 
o Fatores endócrinos maternos – defeito na fase lútea, diabetes não controlado. Defeitos 
físicos do útero – leiomiomas submucosos, pólipos uterinos ou malformações uterinas. 
o Distúrbios sistêmicos que afetem a vasculatura materna – síndrome do anticorpo 
o Antifosfolipidico, coagulopatias e hipertensão. 
o Infecções por protozoários (toxoplasmose), bactérias (mycoplasma, listeria) ou vírus. 
Gravidez ectópica 
 Termo aplicado a implantação do feto em qualquer outro local diferente de uma localização 
intrauterina normal. 
 O local mais comum é a tuba uterina – região ampular, outros locais incluem ovário, cavidade 
abdominal e porção intrauterina da tuba uterina (gravidez cornual). 
 A condição predisponente presente 35% a 50% das pacientes, é a doença inflamatória pélvica 
previa resultando em cicatrização da tuba uterina – salpingite folicular crônica. Outros fatores que 
levam a cicatrização e aderências peritubarias são apendicite, endometriose e cirurgia prévia. 
 DIU aumentam o risco de gravidez ectópica aproximadamente 2,5x. 
Morfologia 
 A gravidez tubaria é a causa mais comum de HEMATOSSALPINGE – tuba uterina preenchida 
com sangue e deve ser suspeitada quando um hematoma tubário estiver presente. 
 Inicialmente o saco embrionário cercado por tecido placentário composto por vilos coriônicos 
imaturo, é implantado na luz da tuba uterina. Com o tempo, células trofoblasticas e vilos coriônicos 
começam a invadir a parede da tuba uterina como fazem no útero durante uma gravidez normal. 
O crescimento do saco embrionário, distende a tuba uterina, causando adelgaçamento e ruptura 
da tuba frequentemente resulta em hemorragia intraperitoneal maciça (emergência medica – 
pode ser fatal) 
Aspectos clinicos: 
Gravidez ectópica é marcada pelo inicio de dor abdominal grave, mais comumente cerca de 6 semanas 
após um período menstrual normal prévio, amenorreia, sangramento na primeira semana de gestação. 
Ruptura da tuba uterina provoca hemorragia pélvica, emergência medica, pode desenvolver rapidamente 
um choque hemorrágico com sinais de abdômen aguda e o diagnostico precoce é critico. 
Diagnostico: teste de gonadotrofina coriônica - β-hCG >1500, USTV- útero vazio e presença de massa 
anexial e laparoscopia, amostras de biopsia do endométrio podem ou não revelar alterações deciduais. 
Diagnóstico diferenciais: apendicite, anexite, torção de cisto de ovário, ruptura de folículo ovariano 
Distúrbios do final da gravidez 
 Ocorre no terceiro trimestre esta relacionado a complexa anatomia da placenta em maturação. 
A interrupção completa do fluxo sanguíneo pelo cordão umbilical decorrente de qualquer causa 
(nós estenosantes ou compressão) pode ser letal p/ o feto. 
 Infecções ascendentes que envolvem membranas corioamnióticas, causa ruptura e parto 
prematuro. Hemorragia retroplacentária entre a placenta e o miométrio (deslocamento da 
placenta) ameaça a mãe e o feto. A ruptura dos vasos fetais nas vilosidade terminais pode produzir 
uma perda significativa de sangue fetal, com lesão ou morte fetal. 
 A má perfusão uteroplacentária pode ser precipitada por implantação ou desenvolvimento 
anormal da placenta ou por doença vascular materna (pré-eclâmpsia materna). 
Anomalidades da implantação placentária: 
 A placenta previa é uma condição na qual a placenta apresenta implantação no segmento uterino 
inferior ou no colo uterino, muitas vezes com hemorragia seria no 3º trimestre. 
 Placenta previa completa cobre o ostio cervical interno e consequentemente requer o parto por 
incisão cesariana p/ evitar a ruptura da placenta e hemorragia materna fatal durante o parto 
vaginal. 
 A placenta acreta é causada por ausência parcial ou completa da decídua, com aderência do 
tecido viloso placentário diretamente ao miométrio e falha na separação da placenta, essa é uma 
causa importante de hemorragia pós-parto coloca em risco a vida da mãe. 
 Fatores predisponentes comuns são placenta previa (60% dos casos) e historia de incisão 
cesariana anterior. 
Inflamações e infecções placentárias 
1. Ascensão através do canal vaginal: As infecções ascendentes são de longe as mais comuns; 
na maioria dos casos, são bacterianas e estão associadas à ruptura prematura das membranas 
fetais. Infecções ascendentes são causadas por: micoplasma, cândida e as numerosas bactérias 
da flora vaginal. Sífilis, tuberculose, listeriose, to xoplasmose e diversos vírus (rubéola, 
citomegalovírus, vírus herpes simples) podem causar vilosite placentária. 
2. Disseminação hematogênica (transplacentária): Infecções transplacentárias podem afetar o 
feto e dar origem ao chamado complexo TORCH (toxoplasmose, outras infecções, rubéola, 
infecção por citomegalovírus, herpes. 
Microscópico: O corioâmnio apresenta infiltração neutrofílica associada a edema e congestão 
(corioamnionite aguda). Com extensão para além das membranas, a infecção pode envolver o cordão 
umbilical e as vilosidades placentárias, resultando em vasculite aguda do cordão (funisite). 
Pré-eclâmpsia/eclâmpsia (toxemia da gravidez) pré-eclâmpsia: 
 Síndrome sistêmica caracterizada por disfunção endotelial materna generalizada durante a 
gravidez, manifestada por hipertensão, edema e proteinúria. 
 Geralmente no ultimo trimestre, mais comum em primíparas (mulheres que estão gravidas pela 
primeira vez) 
 10% das mulheres com pré-eclampsia grave desenvolvem hemólise, elevação das enzimas 
hepáticas e baixas plaquetas, conhecida como síndrome HELLP, anemia hemolítica 
microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
 Distinção de hipertensão gestacional – sem proteinuria e Pré-eclampsia – tem proteinuria. 
ECLAMPSIA: forma mais grave, pode haver convulsões, pode haver hipercoagulabilidade, 
insuficiência renal aguda e edema pulmonar. Atinge SNC. 
Patogenia 
 Ainda está sendo investigado, mas se sabe que a placenta desempenha um papel central na 
patogenia da síndrome, uma vez que os sintomas desaparecem rapidamente após a retirada da 
placenta. 
 As anormalidades críticas na pré-eclampsia consistem em disfunção endotelial difusa, 
vasoconstrição (levando a hipertensão) e aumento da permeabilidade vascular (resultando em 
proteinuria e edema). 
Alterações fisiopatológicas 
Vasculatura placentária anormal: O evento inicial na patogenia da pré-eclâmpsia é a implantação 
trofoblastica anormal e a falta de desenvolvimento das alterações fisiológicas nos vasos maternos 
necessárias p/ a perfusão adequada do leito placentário. 
Na gravidez normal, as células trofoblasticas extravilosas fetais no local de implantação invadem a decídua 
materna e os vasos deciduais, destroem a musculatura lisa vascular e substituem as células endotelias 
maternas por