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Brenda Morais
Kerolayne Lemes
Laila Divino
Sabrina Martins
Sthefany Scarlet
Parasitas Intestinais e Urogenitais
Parasitismo- Termos
Agente Etiológico: Parasita causador da doença
Hospedeiro definitivo: Apresenta o parasita na fase adulta – Reprodução
Hospedeiro intermediário: Abriga a fase larvária do parasita
Parasita Monoxeno: Efetua o ciclo em um hospedeiro
Parasita Heteroxeno: Efetua o ciclo obrigatoriamente em dois hospedeiros.
Vetor: Organismo que transmite o parasita 
Profilaxia: Prevenção
PROTOZOA
~ 60.000 espécies vivas conhecidas;
~ 10.000 sp vivem interagindo com invertebrados e vertebrados;
Menos de 100 sp atingem o homem como parasita;
Organismos microscópios (1 a 150 μm);
Unicelulares eucariotas;
Esta única célula possui várias formas;
Realiza todas as funções mantenedoras da vida (alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção).
Ciclos biológicos de curta duração;
Alto índice de reprodução;
Longos períodos de parasitismo ( infecções bacterianas)
Protozoa
7 filos
Sarcomastigophora
Apicomplexa
Ciliophora
Microspora
Labyrinthomorpha
Ascetospora
Myxospora
Protozoários
Organelas locomotoras
Flagelo
Tripomastigota de Trypanosoma cruzi.
Seta preta - cinetoplasto; 
vermelha - núcleo; 
azul - membrana ondulante; 
verde – flagelo
Cílio;
Pseudópodos;
Organela temporária, representada pelo prolongamento do citoplasma
Microtúbulos (estruturas subpeliculares).
Protozoários
Organelas locomotoras
Cílio;
Protozoários
Estruturas de Nutrição
Citóstoma (“boca celular”)
Encontrado nos ciliados e em alguns flagelados;
Permite a ingestão de partículas alimentares – Fagotropia.
Pseudópodos
Fagocitose (sólido)
Pinocitose (líquido)
Protozoário
 Reprodução
Assexuada
O organismo dividi-se em 2 ou mais células filhas;
Divisão binária
Esquizogonia (divisão nuclear seguida da divisão do citoplasma)
Sexuada
Conjugação (união temporária)
Fecundação ou Singamia 
União de gameta masc. e fem. formando célula-ovo ou zigoto.
Protozoários
 Nutrição
Autotróficos ou Holofíticos (cromatóforos)
Sintetizam energia a partir da luz solar)
Heterotróficos ou Holozóicos
Ingestão de partículas orgânicas (fagocitose ou pinocitose)
Saprozóicos
Absorvem substâncias orgânicas já decompostas e dissolvidas em meio liquido;
Hidrolase.
Mixotrófico
+ de 1 processo
Protozoários Intestinais e Urogenitais
Os protozoários patogênicos mais importantes estão agrupados de acordo a localização no corpo onde eles mais frequentemente causam doença. Dentro do trato intestinal temos três organismos:
A ameba – Entamoeba histolytica
o flagelo – Giardia Lamblia
E as espécies de esporozoários de Cryptosporidium – são os mais importantes.
No trato urogenital, o flagelo Trichomonas vaginalis é o patógeno mais importante.
Os protozoários sanguíneos e teciduais são um grupo variado que consiste nos flagelados Trypanosoma e Leishmania e dos esporozoários Plasmodium e toxoplasma.
Protozoários Intestinais
Amebíase
Entamoeba Histolytica
Amebas
Filo Sarcomastigophora
Sub- filo Sarcodina
Superclasse Rhizopoda
Classe Lobozea
Ordem Amoebida
Família Endamoebidae
Gêneros Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax;
Todas as sp vivem no intestino grosso de humanos ou animais;
E. moshkovshii
Apresentam núcleo vesiculoso, esférico ou arredondado
Amebas
Apresentam Trofozoítos e Cistos;
Trofozoítos
Forma ativa do protozoário (se locomove, se reproduz e se alimenta)
Mononucleados
Trofozoíto de Entamoeba coli
 
Cistos
Forma de resistência
Multinucleados
cisto de E. coli
Amebas
Protozoários com inúmeros habitats.
Membrana nuclear delgada
Cariossoma ou endossoma relativamente pequeno
6 sp parasitam o homem – Complexo histolytica
 Entamoeba coli
 E. gingivalis
 E. Hartmanni,
 E. polecki
 E. dispar
 E. histolytica - Patogênica
Amebas intestinais
Ciclo de Vida: Trofozoíto e Cistos
hospedeiro
meio
Trofozoíto
Fezes
Cisto
forma de resistência
alimentos
e água
E. histolytica
trofozoítos
1 núcleo, pleomórficos
citoplasma: ecto e endoplasma
multiplicação: divisão binária simples - trofozoítos 
 divisão múltipla núcleos - cistos 
Núcleo
cistos
1-4 núcleos
esféricos/ovais
E. histolytica 
Cistos
formas de resistência eliminada com as fezes
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)
Vacúolos de glicogênio (V), Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos
 Cisto jovem cisto maduro
E. histolytica
Trofozoíto
Ingestão:
- membrana/pinocitose/fagocitose:
-bactérias/hemáceas (forma invasiva)
Forma: pleomórfico, grande variabilidade de formas e tamanhos
Motilidade: pseudópodes
Correntes protoplásmicas
E. histolytica 
Mecanismo de transmissão
Ingestão de cistos
Direta: pessoa-pessoa
Indireta: água ou alimentos contaminados
Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo
Trofozoítas - destruídos no estômago
Podem ser disseminados pelo:
Vento
Moscas
Baratas
Água
 Trofozoíto e cisto de Entamoeba histolytica
Ciclo de vida
E. histolytica
Amebíase - Forma Clínica
Forma assintomática 
- Forma intestinal (não invasiva)
	- dores abdominais (cólicas)
	- diarréia fezes moles 
- Forma intestinal invasiva
	- colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes líquidas com muco e sangue)
	-úlceras intestinais, abscessos
 -pode ser grave e até fatal (grávidas e imunodeprimidos)
Forma extra-intestinal
 peritonites (raras)
 fígado (+ comum), pulmão, cérebro, pele
E. histolytica
amebíase intestinal
- diarréias
 colite amebiana 
 úlceras
 perfurações
- Peritonite
- apendicite 
 amebomas
Forma aguda fulminante
Forma intestinal invasiva
E. histolytica
Patogenia
Trofozoítos
Invasão mucosa intestinal
fígado
Ruptura abscesso hepático
Pericárdio, pulmões, cérebro
E. histolytica
Mecanismos de invasão
Adesão Destruição tecidual Dispersão
Mecanismos de Invasão
 Adesão: parasita via receptores específicos de células do epitélio intestinal adesinas (glicoproteínas) - receptores para fibronectina e laminina
2. Processo de destruição tecidual (nome - histolytica) ação de enzimas (hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases) citopatogenicidade formação de úlcera 
3. Dispersão: o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta (filopódios, fagocitose)
4. “capping” e “shadding” de proteínas (importantes na evasão) “turnover” contínuo de membrana plasmática
Fatores líticos
1. mecanismos dependentes de contato
-liberação peptídeos ativos - “amebapores”
	atividade citolítica 
		 
2. mecanismos independentes de contato
- liberação de colagenase e cisteíno-proteases
	degradação matriz extra-celular 
3. Neutrófilos
- atraídos pelas amebas e por elas lisados liberando suas enzimas 
E. histolytica: relação parasita-hospedeiro
Mecanismos de defesa do hospedeiro
1. camada mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão às células epiteliais e facilita a eliminação do parasita.
2. resposta Imune (IgA, IgE, IgG – imunidade celular?
Fatores de Virulência do parasita
1. Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro
2. Indução de morte de células do hospedeiro por apoptose (limita a inflamação e facilita a evasão da reposta imune)
3. Moléculas de adesão 
4. Fatores líticos
5. eritrofagocitose
Patologia
 Amebíase
Forma extra-intestinal
Trofozoíto
intestino
Fígado
Invasão
Desenvolvimento de quadros hepáticos, com abscessos no fígado que podem levar à morte do hospedeiro
Amebíase - Patologia 
Amebíase - Patologia 
Abscesso
Fígado
Geralmente único
Pus chocolate
Úlcera
Adesão
Amebíase: E. histolytica
Diagnóstico
Clínico – diarréias/síndrome do cólon
irritável
Amebomas, abscessos
Parasitológico de fezes
Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas)
trofozoítas em fezes líquidas 
Cultura de fezes
Diagnóstico imunológico
ELISA para detecção de antígeno nas fezes
-ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva 
Diagnóstico Molecular
PCR (distingue espécies)
E. histolytica
Tratamento
Amebíase intestinal – Dicloracetamidas
 ação somente sobre trofozoítas
2. Amebíase teciduais – nitroimidazóis e deidroemetina
mais usado – Metronidazol
Vacinas (experimentais): 
alvos – trofozoítas (via oral)
 - cistos (impedir encistamento)
Profilaxia e controle
Saneamento básico 
Educação sanitária: 
Tratamento de água
Controle de alimentos (lavar frutas e verduras).
Tratamento das fontes de infecção 
Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos).
Giardia Lamblia - Giardíase
Giardia Lamblia
Filo Sarcomastigophora
Sub-filo Mastigophora
Ordem Diplomonadida
Família Hexamitidae
Gênero Giardia
Espécie Giardia lamblia
Parasito flagelado encontrado no intestino delgado do homem
Agente etiológico da giardíase (giardiose)
Espécie parasita do homem:
G. Duodenales ou G. lamblia ou G. intestinalis
Homem, animais domésticos e silvestres 
 2 grupos genotípicos principais.
Giardia lamblia
Morfologia e Biologia
Trofozoíto com sistema bilateral
O trofozoíto é piriforme 
20 μm de comprimento
10 μm de largura
Forma de pêra
Simetria bilateral
2 núcleos ovóide
Disco suctorial (ventosa)
8 flagelos
Trofozoíto – multiplicam-se rapidamente
Divisão binária longitudinal
Morfologia
Cisto – forma infectante
12 μm de comprimento
8 μm de largura
Oval e elipsóide
4 núcleos 
Axonemas e corpos parabasais
Giardia
Giardia lamblia
Transmissão
Água
Alimento contaminado por cistos
Alimentos contaminados por manipula-
dores parasitados
Contato direto pessoa-pessoa
Moscas, baratas
Sexo anal-oral
Riachos contaminados por animais (citados)
Reprodução
Divisão binária longitudinal
 Ciclo de Vida
 Cisto e Trofozoíto
Formas de Vida
Trofozoíto 
piriforme com simetria bilateral
achatamento dorsoventral
superfície ventral - disco adesivo DA
2 núcleos N, 2 axóstilos AX: feixes de fibras
longitudinais, 2 corpos parabasais CP
(Golgi).
4 pares de flagelos posteriores 
DA
AX
N
CP
Trofozoítos
Habitat: duodeno e parte do jejuno
mergulhados nas criptas
aderidos mucosa - disco suctorial
Metabolismo: anaeróbio, aerotolerante
não tem mitocôndria 
nutrição: via membrana e pinocitose
Metabolismo anaeróbico – carboidratos
Não tem hidrogenossomos – enzimas glicolíticas citoplasmáticas
Deslocamento: batimento flagelar 
Reprodução: divisão binária longitudinal 
Cultivável (meios líquidos e culturas de células)
Formas de vida
Cistos
ovóides com parede cística (quitina)
4 núcleos (duplas estruturas internas)
Encistamento: colón
Desencistamento
passagem pelo estômago - eclosão intestino delgado 
1 cisto - 2 trofozoítas
Mecanismos de Infecção
1. Ingestão de cistos - eliminados fezes formadas
formas de resistência: água 2 meses
- água 
- alimentos contaminados (água ou manipuladores)
2.Transmissão anal (sexual)
Trofozoítas - eliminados fezes diarréicas não são infectantes
Giardíase
Patogênia e Sintomatologia
Período de incubação – 10 a 15 dias
Período patente (encontro de cistos nas fezes) – 10 a 30 dias após a infecção
Muito comum em crianças e pacientes imunodeficiente
A doença pode evoluir de formas diferentes com base:
Cepa do parasito
Nº de cistos ingeridos
Idade e nível de resposta imune do paciente
Patogênia e Sintomatologia
Fase Aguda – 15 a 60 dias
Edema
Dor abdominal
Irritabilidade 
Insônia
Sintomas de má absorção
Diarréia
Fase crônica – fase assintomática
Elimina cistos intermitentemente
Duração de meses, podendo chegar a anos
Obs.: o paciente pode evoluir para cura espontânea em poucas semanas
Giardíase – doença autolimitada – cura ou cronicidade assintomática (forte componente imunológico protetor)
Giardíase
Diagnóstico
Parasitológico
Paciente agudo – trofozoíto nas fezes
Paciente crônico – cistos nas fezes
Exames imunológico
Imunofluorescência e ELISA
Falso-positivos – Permanência longa de Ab (IgG)
Pouco eficiente para diagnóstico individual (Epidemiológico – Paciente Antigo X Recente)
Giardíase
Epidemiologia
Amplamente distribuída pelo mundo,
Maior incidência em crianças de 1 a 12 anos,
Fonte de infecção – humanos,
Forma de transmissão – cistos
Via de transmissão – água, alimentos e mão contaminadas
Via de penetração – boca
Saneamento básico (água) – Cloro utilizado H2O não é suficiente 
Higiene - creches, asilos
Cuidados com alimentos
Tratamento dos doentes
Tratamento dos portadores assintomáticos - muito importante
Animais domésticos (cães e gatos) podem ser reservatórios
Vacinas veterinárias - cães e gatos 
Profilaxia
Tratamento
Fácil e eficiente,
Dispõe de vários medicamentos com poucos ou nenhum efeitos colaterais
Medicamentos indicados:
Metronidazol
Ornidazol
Nimorazol
Secnidazol
albendazol
Nitazoxanidia – recentemente introduzido – 75% de cura.
Balantidium Coli
Reino: protista
Phylum: ciliophora
Clase: litostomatea
Orden: vestibuliferida
Familia: balantiididae
Genero: balantidium
Especie: B. coli
Nombre cientifico: Balantidum coli
Balantidium coli
Morfologia
Trofozoito 
 Oval diametro de 50 a 200 micras
 Rodeado de cilios
2 polos
 2 núcleos
Morfologia
Quisto
 Arredondado diâmetro de 40 a 60 micras
 Duas membranas
 O núcleo se destaca
Trofozoito
Quisto
Balantidium coli
o vive no intestino grosso humano, possui cílios 
 é o maior protozoário que pode parasitar o homem, pois mede 60 a 90 µm de comprimento, por 50 a 60 µm de largura. 
Além do fato de ser grande, possui dois núcleos, que são chamados de micronúcleo e macronúcleo.
Balantidium coli
Em geral, o parasita se multiplica na luz intestinal por divisão binária. 
 A multiplicação também leva à produção de cistos, que aparecem em grande número nas fezes formadas, apesar dos trofozoítos também serem eliminados. 
 A contaminação pela ingestão de cistos é a mais usual, visto que são mais resistentes às condições do meio externo.
Reprodução
Ciclo de Biológico
Trofozoítos unem -se temporariamente pelo processo denominado conjugação, com tempo suficiente para a troca de material genético.
Mecanismos de Infecção
Ingestão de água ou alimentos contaminados com cistos eliminados com fezes humanas.
Carnes de suínos infectadas
Importância
A distribuição da balantidíase é mundial, porém a prevalência é muito baixa (<1%)
 A maioria dos casos humanos está entre os tratadores, criadores, comerciantes e abatedores de suínos 
 O parasito causa a balantidíase, uma infecção que acomete o intestino grosso humano. Os casos humanos se relacionam, em geral, com a presença de porcos infectados. 
 O quadro clínico pode: ser assintomático, ser do tipo crônico ou produzir diarréia ou disenteria (fezes com muco e sangue), sendo que na última situação o quadro é indistinguível daquele produzido pela amebíase. 
 
Sintomas
A infecção se manifesta com:
 febre, 
 anorexia, 
 náuseas, 
 vômitos 
 diarréia (que pode evoluir com sintomas com muco, pus e sangue);
 Colite (inflamação do colón)
 Mau hálito
 Dor abdominal
 
Os casos graves manifestam-se com desidratação e hemorragias intestinais;
- A doença pode assumir forma crônica. 
Diagnóstico
Feito pela visualização de trofozoítos e/ou cistos nas fezes
 Diagnóstico diferencial:
 enterocolite amebiana 
Prevenção
higiene adequada, 
cozimento de alimentos, 
fervura da água, 
 tratamento dos doentes e tratamento dos porcos (possíveis reservatórios do parasito).
Engenharia sanitária: destino adequado dos dejetos dos suínos
Uso de tetraciclina, 30 a 50 mg/kg. por dia, por dez dias alternativamente e em crianças, metronidazol, 20 mg/kg
por dia, por sete dias. 
 Além do uso medicamentoso para atingir a cura da parasitose, recomenda-se fazer uma dieta láctea (muitas vezes apenas a dieta já cura o indivíduo), pois o Balantidium coli só se alimenta do amido.
Tratamento
Protozoários Urogenitais
Trichomonas vaginalis
Classe: Trichomonadae
Família: Trichomonadidae
Parasitas de invert. e vertebrados 
Gênero: Trichomonas
1. Espécies parasitas do homem
T. vaginalis - vagina e uretra
T. tenax - cavidade bucal
P. hominis – intestino
2. Importância veterinária
Tritrichomonas foetus
Trichomonas vaginalis
Tricomoníase
Patogênia e Sintomatologia
Período de incubação – 3 a 20 dias
Homem
Não causa nenhuma lesão ou sintomatologia aparente
Uretrite com corrimento reduzido
Mulher
Leva a um grande desconforto – patologia grave
Leucorréia - com corrimento amarelo-esverdeado, odor fétido
Colpite em foco – vaginite com pontos avermelhados
Prurido vulvovaginal intenso
Obs.: A tricomoníase humana não interfere na gestação e nem provoca abortos.
Trofozoítos
- piriformes
- 4 flagelos livres anteriores
- 1 posterior 
com membrana ondulante
- divisão binária
- habitat: trato urogenital
não tem mitocôndria
- hidrogenossomos
 anaeróbio 
 metabolismo: glicose, glicogênio, etc
Trichomonas vaginalis
Não há formação de cistos!
Ciclo de Vida Direto
Trichomonas vaginalis
Mecanismos de transmissão
1. sexual
+ freqüente
2. Água de banho, roupas molhadas, sanitários, etc 
Vida média 
secreção vaginal: 6hs
Água: 2hs 
 Patologia
Trichomoníase
A infecção não se estabelece em vaginas normais
- facilitada por alterações da flora bacteriana, aumento do pH, descamação excessiva, etc. 	
Acarretadas por alterações hormonais, inflamações, etc
a) Forma assintomática - + comum homens: subclínica e benigna
b) Forma sintomática - + comum mulheres: vaginite, vulvovaginite e cervicite
Corrimento, forte prurido, ardor
pessoas infectadas - risco maior de adquirir HIV
Diagnóstico
Pode apresentar algumas dificuldades, tanto do ponto de vista clínico, como laboratorial
Clínico
- Outras doenças venéreas (candidíase, blenorragia, infecções bacterianas diversas etc.)
Parasitológico
- Exame a fresco, exames de esfregaços corados e/ou cultura do corrimento vaginal ou uretral peniano.
Exames imunológico
- Boa especificidade e sensibilidade, porém ainda não são usados na rotina.
Trichomoníase
Epidemiologia
~ 200 milhões de mulheres infectadas no mundo,
Aumento da incidência da doença nos últimos anos,
Homem assintomático
Liberdade e precocidade sexual
Brasil
30 % de mulheres infectadas
Destas, 70% com algum tipo de corrimento vaginal
Via de transmissão 
Contato sexual,
Fômites (espéculos vaginais não esterilizados, tampas de privadas, água usada em bacia para higiene feminina em prostíbulos, etc.),
Roupas íntimas ou tolhas em caso de promiscuidade,
Congênita,
Via de penetração – órgãos genitais
Profilaxia
Educação sanitária,
Evitar a multiplicidade de parceiros,
Uso de preservativo masculino,
Diagnóstico e tratamento precoce
Idem ao de D.S.T
Referências
 BRASIL. Ministério da saúde. Doenças Infecciosas e parasitarias. Guia de Bolso / Ministério da saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. – 8. Ed. rev. – Brasília: Ministério da Saúde, 2010. 444 p.:I1 – (Série B. Textos Básicos de Saúde).
 Levison, W. Microbiologia Médica e Imunologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed/ McGraw- Hill,2010.
 NEVES.D.P. –Parasitologia Humana 11° Ed. Atheneu SP. 2005.
PASSOS, M. R. L. Tricomoníase: Uma Epidemia Negligenciada. DST - J. Bras Doenças Sex. Transm., 159-160, 2006. 
Disponível em:
http://www.mundoeducacao.com.br/doenças/balantidiose.htm. Acessado em 23 maio 2017.
Disponível em:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=so102311x199100100009&script+sci_arttex&ting=em. Acessado em 21 maio 2017.
Disponível em:
 http://www.uff.br/dst/revista18-3-2006/EDITORIAL.pdf. Acesso em: 26 maio 2017.
Obrigada!