resumo fisiologia endócrina

Prévia do material em texto

Sistema endocrinológico
http://unifenasresumida.blogspot.com.br/2012/03/hormonios-adrenocorticoides.html
Hormônio
São moléculas liberadas em uma parte do corpo que controlam a atividade de células de outra parte do corpo. O efeito do hormônio vai ocorrer quando ele se ligar ao receptor na célula-alvo ou no interior dela. 
Normalmente o sistema nervoso atua em glândula e em músculos e sua resposta é mais rápida; já o endócrino atua nas células no geral e sua resposta em sua maioria é mais lenta. 
Após segundos, horas ou até dia em que o hormônio está surtindo efeito, ele será inativado pelo fígado e excretado pelos rins. 
Um hormônio apresenta funções variadas: síntese de novas moléculas, alteração da permeabilidade da membrana plasmática, estimular uma substância para se direcionar para dentro ou fora da célula-alvo, alteração da velocidade de reações metabólicas e ajuda na contração dos músculos lisos ou cardíacos 
Classificação dos hormônios:
Circulantes e locais (autócrinos e parócrinos):
	 Os hormônios podem ser classificados em circulantes e locais. 
Os circulantes: são aqueles que suas células-alvos estão distantes das células secretoras ou glândulas. Além disso, são hormônios que passam das células secretoras, no líquido intersticial, para o sangue. Eles podem permanecer no sangue por alguns minutos ou horas. Com o tempo, são inativados pelo fígado e secretado pelos rins.
Os locais: atuam em células vizinhas ou na mesma célula que os secretou, sem primeiro entrar na corrente sanguínea. São inativados rapidamente. Dividem-se em parócrinos e autócrinos. Os parócrinos são os hormônios que suas células-alvo estão próxima ou são vizinhas. Os autócrinos são hormônios que sua célula-alvo é a própria célula secretora. 
Exemplo de autócrino: citocina > São pequenos hormônios proteicos que estimulam ou inibem muitas funções celulares normais, como o crescimento e a diferenciação das células. Os linfócitos e as ACP secretam citocinas, como o fazem os fibroblastos, células endoteliais, monócitos, hepatócitos e células do rim. Algumas citocinas estimulam a proliferação de células sanguíneas progenitoras na medula óssea. Outras regulam a participação de células nas defesas inatas ou nas respostas imunes adaptativas. Além das citocinas, a interleucina 2 também pode atuar como hormônio autócrino. 
Exemplo de parócrino: interleucina 2, óxido nítrico.
Lipossolúveis e hidrossolúveis:
	 Os hormônios podem ser lipossolúveis ou hidrossolúveis. Os dois possuem mecanismos de ação diferentes. A resposta a um hormônio depende tanto do hormônio quanto da célula-alvo. Células-alvo distintas respondem diferentemente ao mesmo hormônio. A insulina, por exemplo, estimula a síntese de glicogênio pelas células hepáticas e síntese de triglicerídeos nas células adiposas. Efeitos variados dos hormônios são possíveis porque um único hormônio pode desencadear respostas celulares diferentes, como síntese de novas moléculas, alterações da permeabilidade da membrana plasmática, estimulação do transporte de uma substância para dentro ou para fora da célula-alvo, alteração da velocidade de reações metabólicas específicas ou a produção de contração dos músculos liso ou cardíaco. No entanto, o hormônio deve, primeiro, anunciar sua chegada à célula-alvo, fixando-se aos seus receptores.
Lipossolúveis: podem ser esteroidais (derivado do colesterol), tireoideanos (T3 e T4) e óxido nítrico (NO, que é hormônio e neurotransmissor ao mesmo tempo). A maioria se liga a proteínas de transporte para circular no plasma sanguíneo. Essas proteínas de transporte possuem 3 funções: fazem com que os hormônios lipossolúveis fiquem hidrossolúveis, aumentando, sua solubilidade no sangue; retardam a passagem de moléculas por mecanismo de filtração renal, já que macromoléculas não passam pelos poros do glomérulo; formam reserva rapidamente disponível do hormônio, já presente na corrente sanguínea. 
Esteroidais: cada hormônio esteroide é único em razão dos diferentes grupos químicos presos em várias posições nos quatro anéis no núcleo de sua estrutura. Essas pequenas diferenças permitem grande diversidade funcional. Exemplos: aldosterona, cortisol, androgênios, calcitriol, testosterona, estrogênios e progesterona.
Tireoidianos: são sintetizados pela fixação do iodo ao aminoácido tirosina. Com isso, o anel benzeno da tirosina, mais os iodos fixados, fazem com que t3 e t4 sejam muito solúveis em lipídeos
Óxido nítrico: é, ao mesmo tempo, hormônio e neurotransmissor. 
Os hormônios lipossolúveis se ligam a proteínas de transporte sintetizadas pelo fígado quando estão circulando no plasma sanguíneo. Uma fração livre desse hormônio (em torno de 10%) circula pelo sangue e ela se ligará no interior da célula-alvo. Seus receptores estão dentro das células-alvo (no núcleo ou no citoplasma)
Ação dos lipossolúveis: os hormônios se difundem pelo líquido intersticial, pela bicamada lipídica e entram na célula. Se for uma célula-alvo, os hormônios se ligam aos seus receptores. Assim que há formação do complexo hormônio-receptor, genes específicos do DNA são ligados ou desligados. Nisso, as novas proteínas formadas com a transcrição do DNA alteram a atividade da célula e respondem de acordo com as alterações que o hormônio efetua. 
Hidrossolúveis: podem ser aminados, peptídicos e proteicos e eicosanoides (são importantes hormônios locais). Os hormônios hidrossolúveis estão na forma livre, ou seja, não se ligam a nenhuma molécula quando circulam no plasma sanguíneo. Seus receptores estão na membrana plasmática das células-alvo
Hormônios aminados: são sintetizados por descarboxilação e por modificação de certos aminoácidos. São chamados de aminados por conservarem um radical amina. Exemplos: norepinefrina, epinefrina, melatonina, histamina e serotonina. 
Hormônios peptídicos e proteicos: como exemplos temos, ocitocina, ADH, insulina e GH, todos os de inibição e liberação hipotalâmico, TSH, adrenocorticotrópico, FSH, LH, prolactina, MSH, glucagon, somatostatina, polipeptídeo pancreático, paratireoideo e calcitonina, gastrina, secretina, colecistocinina, GIP (peptídeo insulinotrópico glicose-dependente), eritropoietina e leptina.
Hormônios eicosanoides: são derivados do ácido araquidônico, um ácido graxo de 20 carbonos. Os dois tipos principais são as prostaglandinas e leucotrienos. São importantes hormônios locais, mas podem atuar também como circulantes.
Ação dos hidrossolúveis: os hormônios se difundem pelo líquido intersticial e se ligam aos receptores na membrana plasmática (primeiro mensageiro, que seria o hormônio se ligando ao seu receptor). Com a formação desse complexo, ativa-se uma proteína chamada proteína G. Essa proteína ativa a enzima adenilato ciclase (que se encontra no citoplasma da célula), que converte o ATP em AMPc (ou em outros segundos mensageiros). Lembrando que com a formação do primeiro mensageiro, induz-se a formação do segundo mensageiro no interior da célula. Um exemplo de segundo mensageiro bastante comum é o AMPcíclico (existem vários outros em células-alvas distintas). O AMPc ativa enzimas, como as proteinoquinases, responsáveis pela fosforilação (adição de um radical fosfato que quem doa é o ATP) em outras proteínas da célula (normalmente enzimas). Esse processo ativa algumas proteínas e inativa outras, desencadeando respostas fisiológicas. Cada célula-alvo apresenta uma proteinoquinase específica que exerce funções fisiológicas variadas. Após toda essa reação, uma proteína chamada fosfodiesterase inativa a AMPc e o processo se interrompe, ao menos que novas moléculas do hormônio se liguem aos seus receptores. 
Alguns hormônios, quando se ligam ao seu receptor, exercem sua função ativando as AMPc, mas outros exercem sua função inantivando-as. 
Interações hormonais:
	A reatividade da célula-alvo a um hormônio depende (1) da concentração do hormônio, (2) da abundância dos receptores na célula-alvo, (3) das influências exercidas por outros hormônios. 
	Uma célula-alvo responde mais intensamentequando a concentração do hormônio se eleva ou quando dispõe de mais receptores (suprarregulação). 
	Além disso, as ações de alguns hormônios nas células-alvo dependem de uma exposição simultânea ou recente, a um segundo hormônio. Nesse caso, diz-se que o segundo hormônio exerce efeito permissivo. Exemplo: a epinefrina isoladamente estimula fracamente a lipólise, mas quando pequenas quantidades de T3 e T4 estão presentes, o efeito da epinefrina torna-se mais atenuante. O hormônio permissivo aumenta o número de receptores para o outro hormônio e, algumas vezes, promove a síntese de uma enzima necessária para a expressão dos efeitos do outro hormônio. 
	Quando os efeitos de dois hormônios, atuando em conjunto, são maiores ou mais extensos do que os efeitos de cada hormônio, diz-se que os dois hormônios têm efeitos sinérgicos. Exemplo: FSH e estrogênio
	Quando um hormônio se opõe às ações de outro hormônio, diz-se que os dois hormônios têm efeitos antagônicos. Exemplo: insulina e glucagon
Controle da secreção hormonal:
	A secreção hormonal é regulada (1) por sinais do SN, (2) pelas alterações químicas no sangue, (3) por outros hormônios. Por exemplo, os impulsos nervosos para a medula da glândula suprarrenal regulam a regulação de epinefrina; a concentração sanguínea de Ca²+ regula a secreção do hormônio paratireoideo e o ADH estimula liberação de cortisol pelo córtex da glândula suprarrenal. 
	A maioria dos sistemas reguladores atuam por feedback negativo e alguns poucos por feedback positivo, como a ocitocina liberada nas contrações uterinas, que fazem com que, por sua vez, estimula a liberação de mais ocitocina. 
Glândulas exócrinas:
	 Secretam seus produtos em ductos que encaminham essas secreções até cavidades do corpo, no lúmen dos órgãos ou para a superfície externa do corpo. Ex: glândulas sebáceas, sudoríparas, digestivas e mucosas.
Glândulas endócrinas: 
Secretam seus produtos (que no caso são os hormônios) no líquido intersticial que envolve as células secretoras (e não nos ductos). Dali, os hormônios seguem para os capilares sanguíneos e são levados até as células-alvo. Normalmente necessita-se de quantidades pequenas de hormônios. 
As glândulas endócrinas são: hipófise, tireoide, paratireoide, suprarrenal e pineal 
Existem órgãos e tecidos que não são classificados exclusivamente como glândulas endócrinas, mas eles apresentam células específicas que secretam hormônios. Ex: hipotálamo, timo, pâncreas, ovários, testículos, rins, estômago, fígado, intestino delgado, pele, coração, tecido adiposo e placenta. 
Portanto, o sistema endócrino constitui as glândulas endócrinas e as células secretoras de hormônios. 
Glândula Adeno-hipófise e hipotálamo
Os hormônios do hipotálamo mostram a relação entre sistema nervoso e sistema endócrino. O hipotálamo é uma pequena região do encéfalo, abaixo do tálamo. Os hormônios hipotalâmicos são sintetizados pelas células neurossecretoras em seu interior. São espécies de neurônios especializados que empacotam os hormônios liberadores (são 5) e inibidores (são 2) em vesículas e os liberam via impulso nervoso. Assim que esses chegam à hipófise pelo sistema porta-hipofisário, os hormônios da hipófise são estimulados e liberados em direção aos tecidos-alvo. 
A comunicação entre a hipófise e o hipotálamo se dá pelo sistema porta-hipofisário. “Sistema porta” significa que o sangue passa por uma rede de capilares, depois para veias porta, depois para uma outra rede de capilares, mas sem precisar passar pelo coração. O nome ao sistema será referente à localização da segunda rede de capilares. Logo, sistema porta-hipofisário significa que o sangue flui do hipotálamo, saindo de sua rede capilar em direção às veias porta, até chegar aos capilares da hipófise. 
Ainda sobre sistema porto-hipofisário: as artérias hipofisárias superiores, ramos das artérias carótidas internas, levam sangue para o hipotálamo. Na junção da eminência mediana do hipotálamo com infundíbulo, essas artérias se dividem em uma rede de capilares chamada de plexo primário do sistema porto-hipofisário. A partir do plexo primário, o sangue drena para as veias porto-hipofisárias, que passam para baixo da superfície do infundíbulo. Na adeno-hipófise, as veias porto-hipofisárias, se dividem, novamente, e formam outra rede capilar chamada de plexo secundário do sistema porto-hipofisário. 
Próximo da eminência mediana e acima do quiasma óptico encontram-se aglomerações de neurônios especializados chamados de células neurossecretoras. Essas células embalam os hormônios em vesículas, que em seguida, se difundem pelo plexo primário do sistema porto-hipofisário. Rapidamente os hormônios hipotalâmicos fluem com o sangue pelas veias porta e para o plexo secundário. Essa rota direta permite que os hormônios hipotalâmicos atuem imediatamente nas células da adeno-hipófise, antes de os hormônios serem diluídos ou destruídos na circulação geral. Os hormônios produzidos pelas células da adeno-hipófise passam para os capilares do plexo secundário, que drenam para as veias hipofisárias anteriores e distribuem-se na circulação geral. Os hormônios da adeno-hipófise seguem para os tecidos alvos espalhados por todo o corpo. 
Adeno-hipófise é uma estrutura em forma de ervilha, medindo 1 a 1,5 cm de diâmetro, que se situa na fossa hipofisal da sela turca do esfenoide e fixa-se ao hipotálamo por meio de um pedículo, chamado infundíbulo. A adeno-hipófise corresponde a quase 75% do peso total da glândula e, no adulto, consiste em 2 partes: parte distal (maior) e parte tuberal (forma uma bainha em torno do infundíbulo). Já a neuro-hipófise consiste em duas partes: parte nervosa (a maior) e infundíbulo. Existe uma terceira região chamada de parte intermédia, que se atrofia durante o desenvolvimento fetal e deixa de existir como um lobo separado nos adultos.
Os hormônios hipofisários que estimulam outras glândulas endócrinas são chamados de hormônios trópicos ou tropinas. 
A adeno-hipófise possui 5 células que produzem 7 hormônios. As células são: somatotrofos, corticotrofos, tireotrofos, gonadotrofos e lactotrofos. 
Somatotrofo: produz hormônio somatotropina ou GH. O GH, por sua vez, estimula diversos tecidos a produzir fatores de crescimento insulina-símiles, hormônios que estimulam o crescimento geral do corpo e regulam diversos aspectos do metabolismo. Hormônio de liberação do hormônio do crescimento (GHRH) ou somatocrinina. Hormônio de inibição do hormônio de crescimento (GHIH) ou somatostatina. 
Tireotrofo: produz tireotropina ou TSH. Hormônio liberador de tireotropina (TRH) e hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH)
Gonadotrofos: produz FSH e LH. Hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH) e não possui hormônio inibidor. 
Lactotrofos: produz prolactina, que inicia a produção de leite nas glândulas mamárias. Hormônio liberador de prolactina (PRH); TRH, e hormônio inibidor da prolactina (PIH), que é a dopamina. 
Corticotrofos: produz corticotropina ou hormônio adenocorticotrópico (ACTH), que estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar glicocorticoides. Alguns corticotrofos produzem o hormônio melanócito-estimulante (MSH) ou melanotropina. Hormônio liberador de corticotropina (CRH) e não possui hormônio inibidor. Para o MSH: hormônio liberador de corticotropina (CRH) e dopamina (inibidor).
O trabalho realizado pelo hipotálamo, pela hipófise e pelas células-alvo é por feedback negativo. Então quando, por exemplo, as células das glândulas suprarrenais secretam glicocorticoides, aumentando a concentração dessas substâncias no sangue, diminui-se a secreção de ACTH na adeno-hipófise e do hormônio liberador de corticotropina (CRH) no hipotálamo. 
Hormônio do crescimento humano e fatores de crescimento insulina-símiles
A principal função do GH é promover a síntese e a secreção de pequenos hormônios proteicos, chamados de fatores de crescimento insulina-símiles (IGFs) ou somatomedinas. Em resposta ao hormônio do crescimento humano, células no fígado, nos músculos esqueléticos,na cartilagem, nos ossos e em outros tecidos secretam IGFs, que podem entrar na corrente sanguínea, a partir do fígado, ou atuar localmente nos outros tecidos como substâncias autócrinas ou parácrinas. Fatores que estimulam produção de GH: redução nas concentrações sanguíneas de ácidos graxos e aumento nas concentrações de aminoácidos, sono profundo (fases 3 e 4 do sono), situações de estresse e exercício físico vigoroso. Fatores que inibem a secreção de GH: aumento na concentração sanguínea de ácidos graxos e redução na concentração de aminoácidos, sono com movimentos rápidos dos olhos, privação emocional, obesidade e baixas concentrações dos hormônios tereoideanos.
Efeito diabetogênico do GH: um sintoma do excesso de GH é a hiperglicemia. Quando ela persiste, estimula o pâncreas a secretar insulina de modo contínuo, o que pode causar o esgotamento das células beta. Portanto, a secreção excessiva de GH pode ter efeito diabetogênico.
As funções dos IGFs incluem o seguinte: 
Eles fazem com que as células cresçam e se multipliquem, aumentando a captação de aminoácidos pelas células e acelerando a síntese de proteínas. O GH aumenta a velocidade de crescimento do esqueleto e dos músculos-esqueléticos, durante a infância e a adolescência. No adulto, o GH e os IGFs ajudam a manter a massa óssea e muscular e promovem a cicatrização dos ferimentos e o reparo dos tecidos. 
Os IGFs também intensificam a lipólise no tecido adiposo
Os IGFs influenciam no metabolismo dos carboidratos, diminuindo o uso de glicose para produção de ATP pela maioria das células do corpo. Esta ação poupa glicose de modo que a glicose fica disponível para que os neurônios possam utilizá-la na produção de ATP, nos períodos de escassez de glicose. O GH e os IGFs também podem estimular as células hepáticas a liberarem glicose para o sangue. 
Os somatotrofos liberam surtos de GH durante o sono
Um regulador principal de liberação de GHRH e GHIH é a concentração sanguínea de glicose. A hipoglicemia estimula o hipotálamo a secretar GHRH. Este quando chega nos somatotrofos, estimula-os a liberarem GH. Este estimula a liberação de IGFs, que aceleram a degradação do glicogênio hepático em glicose, fazendo com que a glicose entre no sangue mais rapidamente. Nisso, a concentração de glicose no sangue volta ao normal. Em casos de hiperglicemia, o hipotálamo é estimulado a secretar GHIH, que quando chega na adeno-hipófise, inibe a atividade dos somatotrofos. E aí, como consequência, a glicose é liberada no sangue mais lentamente. 
Hormônio estimulador da tireoide 
Estimula a síntese e secreção de T3 e T4. O TRH controla o TSH. A liberação de TRH depende das concentrações sanguíneas de T3 e T4. Altas concentrações destes inibem secreção de TRH por feedback negativo. Não existe hormônio inibidor da tireotropina.
Hormônio folículo-estimulante
Nos homens, o FSH estimula a produção de espermatozoide nos testículos. O GnRH estimula a liberação de FSH. Nas mulheres, a liberação de GnRH e FSH são suprimidas pelos estrogênios e pela testosterona, via feedback negativo. Não existe hormônio inibidor da gonadotropina.
Hormônio luteinizante
Nos homens, o LH estimula células do testículo a secretarem testosterona. A secreção de LH, como a de FSH é controlada pelo GnRH.
Prolactina 
Inicia e mantém a secreção de leite pelas glândulas mamárias. Por si mesma, a prolactina tem um efeito fraco. Somente após a preparação das glândulas mamárias pelo estrogênio, progesterona, glicocorticoides, GH, tiroxina e insulina, que exercem efeitos permissivos, é que a PRL produz secreção de leite. A ejeção de leite pelas glândulas mamárias depende do hormônio ocitocina. 
Nas mulheres, o hormônio inibidor da prolactina (PIH), que é a dopamina, na maioria das vezes, inibe a liberação de prolactina pela adeno-hipófise. 
Pouco antes da menstruação, a secreção de PIH diminui e a concentração sanguínea de PRL aumenta. Conforme novamente o ciclo menstrual recomeça, o PIH é novamente secretado e a concentração de PRL diminui. 
A ação da sucção de um recém-nascido ao mamar, produz uma redução na secreção de PIH.
Nas mulheres, a hipersecreção de PRL causa galactorreia (lactação inapropriada) e amenorreia. 
Hormônio adenocorticotrópico
O ACTH controla a produção e secreção de cortisol e de outros glicocorticoides pelo córtex da glândula suprarrenal. O hormônio liberador de corticotropina (CRH), estimula a liberação de ACTH pelos corticotrofos. 
Os estímulos relacionados ao estresse, como a baixa concentração sanguínea de glicose ou o trauma físico, e a interleucina-1 (uma substância produzida pelos macrófagos) também estimulam a liberação de ACTH. Os glicocorticoides inibem, por feedback negativo, a liberação do CRH e do ACTH.
Hormônio melanócito-estimulante
O MSH estimula a dispersão dos grânulos de melanina nos melanócitos. Sua função exata, nos seres humanos, é desconhecida, contudo, a presença de receptores de MSH no encéfalo indica que o hormônio pode influenciar a atividade encefálica. A dopamina inibe a liberação de MSH.
Neuro-hipófise
Não sintetiza nenhum hormônio, mas armazena-os e secreta-os quando necessário. Esses hormônios são ocitocina e vasopressina (ADH – antidiurético). 
As células neurossecretoras do hipotálamo sintetizam esses dois hormônios, empacotam-os em vesículas e os liberam via impulso elétrico. Os corpos celulares das células neurossecretoras encontram-se nos núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo; seus axônios formam o trato hipotálamo-hipofisário. O hipotálamo e a neuro-hipófise se comunicam pelos axônios e seus terminais, no qual parte deles encontra-se no hipotálamo e outra parte na neuro-hipófise. É dessa forma que ocorre o transporte dos dois hormônios e seu armazenamento na neuro-hipófise. 
O núcleo paraventricular sintetiza a ocitocina e o núcleo supraóptico produz o ADH
Os terminais axônicos, na neuro-hipófise, estão associados a células especializadas da neuroglia chamadas de pituitócitos. 
As artérias hipofisárias inferiores, que se ramificam a partir das artérias carótidas internas, fornecem o suprimento sanguíneo para a neuro-hipófise. Nesta, as artérias hipofisárias inferiores drenam para o plexo capilar do infundíbulo, uma rede capilar que recebe secreções de ocitocina e do ADH. Desse plexo, os hormônios passam para as veias hipofisárias posteriores, para serem distribuídos para as células-alvo nos outros tecidos.
Ocitocina
Afeta dois tecidos-alvo: o útero e as mamas maternos. Durante o parto, a ocitocina intensifica a contração das células musculares lisas na parede do útero; após o parto, estimula a ejeção de leite em resposta ao estímulo mecânico aplicado pela sucção do lactente. 
A função da ocitocina nos homens e nas mulheres não-grávidas ainda não está esclarecida. Experimentos em animais mostraram que ela tem ações no encéfalo que intensificam, nos pais, o comportamento de cuidar, voltado para a prole jovem. Também pode ser responsável em parte, pelos sentimentos de prazer sexual, durante e após a relação sexual.
A ocitocina sintética (Pitocin) é muitas vezes induzida para aumentar o trabalho de parto ou para aumentar o tônus do útero e para controlar a hemorragia logo após o parto. 
Hormônio antidiurético ou vasopressina
O ADH faz com que o rim retorne mais água para o sangue, diminuindo, desse modo, o volume de urina. Ele também diminui a perda de água pela sudorese e controla e pressão arterial
A quantidade de ADH secretada varia com a pressão osmótica do sangue e com o volume sanguíneo. Ela também é alterada por outros meios: dor, estresse, trauma, ansiedade, acetilcolina, nicotina, medicamentos, como morfina, tranquilizantes e anestésicos estimulam a secreção de ADH. A hipossecreção de ADH ou receptores de ADH não funcionais provocam diabetes insípido.
A pressão osmótica elevada do sangue estimula os osmorreceptores (neurônios hipotalâmicos que monitoram a pressão osmótica do sangue). A pressão osmótica elevada ativa diretamente os osmorreceptores, que também recebeminfluxos excitatórios de outras áreas encefálicas, quando diminui o volume sanguíneo
Os osmorreceptores ativam as células hipotalâmicas que sintetizam e liberam o ADH.
Quando as células neurossecretoras recebem influxos excitatórios dos osmorreceptores, geram impulsos nervosos que provocam a exocitose das vesículas contendo ADH de seus terminais axônicos na neuro-hipófise. Isso libera o ADH, que se difunde para os capilares sanguíneos da neuro-hipófise. 
O sangue transporta o ADH para três tecidos-alvo: os rins, as glândulas sudoríparas (suor) e o músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos. Os rins respondem retendo mais água. A atividade das glândulas sudoríparas diminui, o que reduz a perda hídrica. O músculo liso contrai-se em resposta às altas concentrações de ADH, o que diminui o lúmen do vaso e aumenta a pressão arterial. 
A redução da pressão osmótica do sangue inibe os osmorreceptores, o que reduz ou interrompe a secreção de ADH. Aí o que acontecia anteriormente, inverte. 
Glândula Tireoide
Localizada abaixo da laringe. Possui forma de borboleta, divide-se em lobos direitos e esquerdo. Esses lobos se ligam por um istmo anterior à traqueia. A glândula é muito vascularizada e recebe entre 80 e 120mL de sangue por minuto. É a única glândula endócrina que armazena seus produtos de secreção em grande quantidade. 
A glândula é toda envolvida por sacos esféricos microscópicos chamados folículos da glândula tireoide. Esses sacos são revestidos por células foliculares. Estas, quando são ativadas pelo TSH, produzem os hormônios T3 (tri-iodotironina) e T4 (tiroxina) 
A tireoide armazena T3 e T4 como suprimento para até 100 dias. Esses hormônios são lipossolúveis, o T4 está presente em maior quantidade, mas T3 é mais potente e eles são transportados no sangue ligando-se a proteínas de transporte. T3 e T4 são armazenados em proteínas chamadas tireoglobulinas (TGB) presentes nas células foliculares 
Além das células foliculares, existem as células parafoliculares ou células C (em menor quantidade), que produzem o hormônio calcitonina (regula homeostasia do cálcio). 
Para ativar a secreção de T3 e T4, o hormônio liberador da tireotropina (TRH) é secretado pelo hipotálamo, que estimula a secreção de TSH (hormônio estimulador da tireoide) pela adeno-hipófise, para assim estimular a liberação de T3 e T4 pelas células foliculares. Esse processo ocorre por feedback negativo. 
T3 e T4 possuem funções fisiológicas variadas e uma delas é a síntese de proteínas. Ambos ajudam nesse processo, pois possuem receptores na fita de DNA e isso estimula todo o processo de transcrição e tradução em proteínas, nos tecidos específicos. (Só coloquei essa função porque é uma das perguntas da mediação. 
Formação, armazenamento e liberação dos hormônios tireoideanos: 
Sequestro do iodeto: as células foliculares sequestram os íons iodeto, transportando-os ativamente do sangue para o citosol. Como resultado, normalmente, a glândula tireoide contém a maior parte do iodeto no corpo. 
Síntese da tireoglobulina: as células foliculares também sintetizam a tireoglobulina (TGB), uma grande glicoproteína que é empacotada nas vesículas secretoras. As vesículas, sem seguida, passam por exocitose, o que libera TGB no lúmen do folículo. 
Oxidação do iodeto: alguns aminoácidos presentes na TGB são tirosinas que se tornam iodadas. No entanto, íons iodeto carregados negativamente não se ligam à tirosina até que sofram oxidação (remoção dos elétrons) a iodo. 2 I- > I2. Conforme os íons iodetos sofrem oxidação, atravessam a membrana em direção ao lúmen do folículo. 
Iodação da tirosina: a ligação de um átomo de iodo produz a monoiodotirosina (T1) e a segunda iodação produz di-iodotirosina (T2)
Acoplamento de T1 e T2: duas moléculas de T2 se combinam para formar T4 ou uma molécula de T1 e outra de T2 se combinam para formar T3. 
Pinocitose e digestão do coloide: enzimas digestivas degradam TGB, liberando moléculas de T3 e T4. 
Secreção dos hormônios tireoideanos: como T3 e T4 são lipossolúveis, difundem-se através da membrana plasmática, chegando ao líquido intersticial e, em seguida, ao sangue. T4 normalmente é secretado em maior quantidade que T3, mas T3 é mais potente. Além disso, após a entrada nas células do corpo, grande parte de T4 é convertida em T3 pela remoção de um iodo. 
Transporte no sangue: mais de 99% de T3 e de T4 se combinam a proteínas de transporte no sangue, principalmente à TGB. 
Ação dos hormônios tereoideanos:
Como a maioria das células possuem receptores para os hormônios tireoideanos, T3 e T4 exercem efeitos por todo o corpo. Os hormônios tereoideanos aumentam a taxa de metabolismo basal, a intensidade do consumo de oxigênio sob condição padrão ou basal (desperto, em repouso, jejum), estimulando a utilização de oxigênio celular para produção de ATP. Quando a taxa de metabolismo basal aumenta, o metabolismo celular dos carboidratos, proteínas e lipídeos também aumenta.
Um segundo efeito dos hormônios tireoideanos é estimular a síntese das bombas de sódio-potássio adicionais, que usam grandes quantidades de ATP para ejetar Na+ do meio intra para o meio extracelular e K+ do meio extra para o meio intracelular. Com essa maior utilização e produção de ATP, mais calor é produzido e a temperatura corporal se eleva. Este fenômeno é conhecido como efeito calorigênico. Por isso que a tireoide desempenha papel importante na manutenção da temperatura corporal.
Eles também aumentam a utilização de glicose e ácido graxo para produzir ATP. Eles também aumentam a lipólise e intensificam a excreção de colesterol, reduzindo, assim a concentração sanguínea de colesterol.
Eles também intensificam algumas das ações das catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), porque suprarregulam os receptores beta. Por esse motivo, aumentam FC, PA e contrações cardíacas mais fortes.
Junto com GH e insulina, eles aceleram crescimento corporal, mais especificamente esquelético e nervoso. 
Resumindo: aumentam a taxa metabólica basal, estimulam a síntese de ATPase Na+/K+, aumentam a temperatura corporal, estimulam a síntese proteica, aumentam o uso de glicose e de ácidos graxos para a produção de ATP, estimulam a lipólise, intensificam algumas ações das catecolaminas, regulam o desenvolvimento e o crescimento do tecido nervoso e ossos. 
Controle da secreção dos hormônios 
O TRH entra nas veias porto-hipofisárias e flui para a adeno-hipófise, estimulando os tireotrofos a secretarem TSH
O TSH estimula as atividades das células foliculares da tireoide, incluindo o sequestro de iodeto, a síntese e secreção dos hormônios e o crescimento das células foliculares. 
A concentração elevada de T3 inibe a liberação do TRH e do TSH por feedback negativo. 
As condições que aumentam a demanda por ATP (ambiente, frio, hipoglicemia, altitude elevada e gravidez) também aumentam a secreção dos hormônios tireoideanos. 
Calcitonina 
A CT consegue diminuir a concentração de cálcio nos ossos, inibindo a ação dos osteoclastos. 
Quando sua concentração sanguínea é alta, ela reduz a quantidade de cálcio e fosfato no sangue, inibindo a reabsorção óssea (pensar em reabsorção no mesmo sentido de absorção renal, ou seja, as substâncias saem do nefrón e voltam pro sangue. Nesse caso, as substâncias saem do osso e vão para o sangue, e a calcitonina inibe isso). Logo, a CT acelera a captação de cálcio e de fosfato pela matriz óssea extracelular. 
Glândulas Paratireoides
Encontradas na face posterior da tireoide, normalmente encontram-se 4 delas, sendo duas em cada lobo da tireoide (lobos direito e esquerdo). 
As células mais numerosas chamadas de células principais, produzem o PTH (hormônio paratireoideo). 
Hormônio paratireoideo: é o principal regulador das concentrações sanguíneas dos íons cálcio, magnésio e fosfato, aumentando a quantidade e a atividade dos osteoclastos. O resultado é uma reabsorção óssea elevada. O PTH também atua nos rins, diminuindo a velocidade na qual cálcio e magnésio do sangue são perdidos na urina. Um terceiroefeito do PTH nos rins é promover a formação do hormônio calcitriol, a forma ativa da vitamina D. O calcitriol aumenta a velocidade de absorção do cálcio, fosfato e magnésio pelo TGI.
A concentração sanguínea de cálcio controla diretamente a secreção da calcitonina e do PTH, via feedback negativo e sem a participação da hipófise. 
Resumindo: uma alta concentração de cálcio no sangue estimula as células parafoliculares da tireoide a liberarem mais calcitonina. Esta inibe a atividade dos osteoclastos, diminuindo a concentração sanguínea de cálcio. Com essa diminuição, as células principais da paratireoide começam a liberar mais PTH, que promove a reabsorção da matriz óssea e estimula os rins a sintetizarem calcitriol. Este estimula o aumento na absorção de cálcio dos alimentos pelo TGI, o que ajuda a aumentar a concentração sanguínea de cálcio. 
Glândulas Suprarrenais (ou adrenais)
 Estão acima do rim e são retroperitoneais 
Divide-se em córtex (região periférica, representa 80% a 90% do peso da glândula) e medula (localizada centralmente). Uma cápsula de tecido conjuntivo recobre a glândula. Assim como a tireoide, as suprarrenais são ricamente vascularizadas. 
O córtex produz hormônios esteroides que são essenciais à vida. A perda total dos hormônios adrenocorticais leva à morte. 
A medula produz três hormônios catecolamínicos (norepinefrina, epinefrina e uma pequena quantidade de dopamina).
Córtex da glândula suprarrenal
Divide-se em três áreas e cada uma delas secreta um tipo diferente de hormônio
A área mais externa chama-se zona glomerulosa e secreta mineralocorticoides: afetam a homeostasia mineral. O principal é a aldosterona. Esta regula a homeostasia de dois íons minerias: sódio e potássio e ajuda a ajustar a PA e volume sanguíneo. Ela também promove a secreção de H+ pela urina (essa remoção de ácidos pelo corpo ajuda a evitar acidose). Lembrar da via renina-angiotensina-aldosterona, que normalmente aumenta reabsorção de sódio e aumenta excreção de potássio e H+ na urina. 
A área do meio chama-se zona fasciculada e secreta glicocorticoides: afetam a homeostasia da glicose. Cortisol (mais abundante), cortisona e corticosterona. Regulam o metabolismo e a resistência ao estresse. Baixa concentração sanguínea desses três hormônios estimula o eixo hipotálamo-hipófise por feedback negativo. Hipotálamo secreta o hormônio liberador da corticotropina CRH, que ativa a adeno-hipófise para secretar o hormônio ACTH. Este flui no sangue e chega até suas células-alvo no córtex da glândula suprarrenal, aumentando a concentração sanguínea de glicocorticoide, retornando à homeostasia. Em um nível menor, o ACTH também estimula a secreção de aldosterona. Glicocorticoides exercem os seguintes efeitos: aumento da degradação de proteínas, principalmente nas fibras musculares, e assim, aumenta a liberação de aminoácidos para a corrente sanguínea; formação de glicose: estimula a gliconeogênese; estimulam lipólise; resistência ao estresse: a glicose adicional fornecida pelas células hepáticas proporciona aos tecidos mais ATP para combater o estresse (jejum, exercícios, extremos de temperatura, altitudes elevadas, sangramento, infecção, cirurgia, trauma e doença). Visto que os glicocorticoides também tornam os vasos sanguíneos mais susceptíveis a outros hormônios, que provocam vasoconstrição, eles elevam a PA (este efeito seria uma vantagem em caso de perda sanguínea significativa); efeitos anti-inflamatórios: os glicocorticoides inibem os leucócitos que participam de respostas inflamatórias. Infelizmente eles também atrasam o reparo tecidual, diminuindo a cicatrização dos ferimentos. Eles são muito úteis no tratamento de distúrbios inflamatórios crônicos; depressão das respostas imunes: altas doses de glicocorticoides diminuem as respostas imunes. Por isso que eles são prescritos para receptores de transplantes. 
A área mais interna chama-se zona reticulada e secreta androgênios (pequenas quantidades) a partir dos esteroides (classe de lipídeos). Por isso que se fala que os hormônios androgênios são hormônios esteroides. O principal androgênio secretado pela glândula suprarrenal é o deidroepiandrosterona (DHEA). Além disso, a quantidade de androgênios secretada pela suprarrenal nos homens é tão baixa, que seus efeitos são insignificantes. Já nas mulheres, os androgênios das suprarrenais desempenham papeis importantes: promovem a libido sexual e são convertidos em estrogênios por outros tecidos do corpo. Após a menopausa, quando cessa a secreção de estrogênios pelos ovários, todo o estrogênio feminino vem da conversão dos androgênios suprarrenais. Os androgênios também estimulam o crescimento dos pelos axilares e pubianos. O principal hormônio que estimula sua secreção é o ACTH. Hiperplasia congênita da suprarrenal: é um distúrbio genético no qual as enzimas para a síntese do cortisol estão ausentes. Como a concentração de cortisol é baixa, a secreção do ACTH, pela adeno-hipófise, é alta em razão da deficiência na inibição do feedback negativo. Como resultado, ambas glândulas são aumentadas. Só que como algumas fases que levam à síntese do cortisol são bloqueadas, alguns androgênios não conseguem se converter em testosterona e aí o resultado é o virilismo ou masculinização. Nas mulheres, ocorre crescimento de barba, desenvolvimento da voz grave, crescimento do clitoris, atrofia da mama, etc. Nos homens adultos, os efeitos virilizantes da CAH são, em geral, completamente obscurecidos pelos efeitos virilizantes normais da testosterona secretada pelos testículos. E por isso, é difícil diagnosticar CAH nos homens. O tratamento é com terapia de cortisol, que inibe a secreção de ACTH. Reduzindo a produção de androgênios suprarrenais.
Resumindo: 
Zona glomerulosa (mais externa) – mineralocorticoides – aldosterona; 
Zona fasciculada (a do meio) – glicocorticoides – cortisol, cortisona e corticosterona;
Zona reticulada (mais interna) – androgênios 
Medula da glândula suprarrenal
Corresponde a um gânglio nervoso (região composta por neurônios situados fora do SNC). É um gânglio simpático modificado da divisão autônoma do sistema nervoso (DASN), mas suas células não possuem axônios. Essas células são conhecidas como células de cromafins. Logo, em vez de liberarem um neurotransmissor, elas secretam hormônio, mas como a DASN exerce controle direto sobre essas células, a liberação hormonal ocorre muito rápido. Portanto, a secreção hormonal é rápida, já que as células que revestem a medula e secretam hormônios estão próximas dos neurônios. 
As células de cromafins secretam 80% de epinefrina e 20% de norepinefrina.
Diferentemente dos hormônios do córtex da suprarrenal, os da medula não são essenciais à vida, pois apenas intensificam as respostas simpática em outras partes do corpo. 
Secreta epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina)
Em situações de estresse ou de exercício físico, impulsos provenientes do hipotálamo estimulam os neurônios simpáticos pré-ganglionares que estimulam as células cromafins a secretarem epinefrina e norepinefrina. Estes dois hormônios aumentam significativamente as respostas de luta ou fuga. Ambos hormônios aumentam a FR, a PA, o débito cardíaco, aumentam o fluxo de sangue para o coração, fígado, músculos esqueléticos, tecido adiposo, dilatam as vias respiratórias para os pulmões, e aumentam as concentrações sanguínea de glicose e ácido graxo. 
Controle da secreção: neurônios simpáticos pré-ganglionares liberam acetilcolina, que estimula a secreção. 
Glândula Pineal
Parte do epitálamo, localizada entre os dois colículos superiores, sendo recoberta por uma cápsula formada pela pia-máter
A glândula consiste de massas de células da neuroglia e células secretoras chamadas de pinealócitos. 
Secreta melatonina, um hormônio derivado da serotonina. A melatonina contribui para o ajuste biológico do corpo, que é controlado pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo. Como mais melatonina é liberada durante a escuridão do que na claridade, considera-se que estehormônio estimule o sono. 
Em resposta ao influxo visual dos olhos (retina), o núcleo supraquiasmático estimula os neurônios simpáticos pós-ganglionares do gânglio cervical superior, que por sua vez estimulam os pinealócitos da pineal a secretarem melatonina em um padrão rítmico, com baixas concentrações de melatonina secretadas durante o dia e concentrações mais elevadas durante a noite. 
A melatonina também é um potente antioxidante. 
Transtorno afetivo sazonal: é um tipo de depressão que aflige algumas pessoas durante os meses de inverno, quando a duração dos dias é menor. 
Ovários e testículos
Já tem no outro resumo 
	
Timo
Os hormônios produzidos pelo timo, como timosina, fator humoral do timo (THF), fator tímico (FT) e timopoetina promovem a maturação das células T e podem retardar o processo de envelhecimento. 
Ilhotas Pancreáticas
O pâncreas possui milhões de aglomerações chamadas de ilhotas pancreáticas ou ilhotas de Langerhans. Cada ilhota possui 4 tipos de células produtoras de hormônios 
Células alfa secretam glucagon
Células beta secretam insulina
Células delta secretam somatostatina (idêntica ao hormônio inibidor do crescimento, secretado pelo hipotálamo). A somatostatina atua de forma parácrina, para inibir a liberação tanto de insulina, quanto de glucagon. Além disso, pode atuar também como hormônio circulante para reduzir a absorção de nutrientes pelo TGI. 
Células F que secretam polipeptídeo pancreático. Este inibe a secreção de somatostatina, a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas pelo pâncreas. 
Regulação da secreção de glucagon e insulina
O glucagon atua nos hepatócitos, acelerando a glicogenólise e promovendo a gliconeogênese. Como resultado, os hepatócitos liberam glicose para o sangue com maior rapidez. 
A insulina atua para acelerar a difusão facilitada da glicose para seu interior, para acelerar a glicogênese, para aumentar a captação de aminoácidos e intensificar a síntese de proteínas, para acelerar a lipogênese, para diminuir a glicogenólise e para diminuir a gliconeogênese. 
Embora a concentração sanguínea de glicose seja o principal regulador de insulina e glucagon, diversos hormônios e neurotransmissores também regulam a liberação desses dois hormônios. O glucagon estimula a liberação de insulina diretamente, a insulina possui efeito oposto, suprimindo a secreção de glucagon. Indiretamente, o GH e o ACTH estimulam a secreção de insulina porque atuam para elevar a concentração de glicose sanguínea. 
A secreção de insulina é também estimulada via acetilcolina (neurotransmissor liberado pelos terminais axônicos parassimpáticos que inervam as ilhotas); aminoácidos arginina e leucina que estão presentes no sangue após uma refeição mais proteica; peptídeo insulinotrópico glicose-dependente (GIP), hormônio liberado pelas células enteroendócrinas do intestino delgado em resposta à presença de glicose no TGI. 
A secreção de glucagon é estimulada via: aumento da atividade da parte simpática da DASN, como a que ocorre durante o exercício; elevação de aminoácidos no sangue, se a glicose sanguínea é baixa, o que pode acontecer após uma refeição proteica.
 
Outros tecidos e órgãos endócrinos, eicosanoides, e fatores de crescimento
Eicosanoides
Duas famílias de moléculas eicosanoides: prostaglandinas e leucotrienos. São encontradas praticamente em todas as células do corpo, exceto nos eritrócitos, nos quais atuam como hormônios locais (parácrinos ou autócrinos) em resposta aos estímulos mecânicos ou químicos. 
São sintetizados pela clivagem de um ácido graxo contendo 20 carbonos, chamado de ácido araquidônico 
O tromboxano é uma prostaglandina modificada que constringe os vasos sanguíneos e promove a ativação plaquetária. Estão presentes apenas por períodos muito curtos, pois são rapidamente inativados. 
Os eicosanoides ligam-se aos receptores nas membranas plasmáticas das células-alvo e estimulam ou inibem a síntese de segundos mensageiros, como o AMP cíclico. 
Os leucotrienos estimulam a quimiotaxia dos leucócitos e medeiam a inflamação. 
As prostaglandinas alteram a contração do músculo liso, as secreções glandulares, o fluxo sanguíneo, os processos reprodutivos, a função plaquetária, a respiração, a transmissão dos impulsos nervosos, o metabolismo dos lipídeos e as respostas imunes. Além disso, tem função na promoção da inflamação e febre e na intensificação da dor. 
Fatores de crescimento
Diversos hormônios que descrevemos (fator de crescimento insulina-símile, timosina, insulina, hormônios tireoideanos, GH e prolactina) estimulam o crescimento e a divisão celular. Além disso, diversos outros hormônios recém-descobertos, chamados de fatores de crescimento têm participação importante no crescimento, desenvolvimento e reparo dos tecidos. 
Os fatores de crescimento produzem crescimento estimulando a divisão celular 
Exemplo de fatores de crescimento: 
Resposta ao estresse
Um pouco de estresse, chamado de eustresse, nos prepara para enfrentarmos certos desafios e, portanto, é útil. Outro estresse chamado de distresse é prejudicial.
Qualquer estímulo que produza uma resposta ao estresse é chamado de estressor, que pode ser qualquer perturbação do corpo humano. 
As respostas para ao estressores variam de pessoa para pessoa e até na mesma pessoa em ocasiões diferentes. 
Hans Selye mostrou que uma variedade de condições estressantes produz uma sequência semelhante de alterações no corpo. Essas alterações chamadas de resposta ao estresse ou síndrome de adaptação geral (SAG) são controladas basicamente pelo hipotálamo. 
A resposta ao estresse ocorre em 3 estágios: uma resposta inicial de luta ou fuga, uma reação de resistência mais lenta e exaustão. 
Resposta de luta ou fuga: iniciada por impulsos nervosos pronevientes do hipotálamo para a parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso, incluindo a medula da glândula suprarrenal, mobiliza rapidamente os recursos do corpo para a atividade física imediata. A aldosterona provoca aumento da PA
Reação de resistência: diferentemente da resposta de luta ou fuga, de curta duração, a reação de resistência é iniciada, em grande parte, pelos hormônios hipotalâmicos de liberação e é uma reação de maior duração. Os hormônios participantes são o liberador da corticotropina (CRH), liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e o liberador de tireotropina (TRH). A fase de resistência ajuda o corpo a continuar lidando com o estressor muito tempo após o da dispersão da resposta de luta ou fuga. 
Exaustão: os recursos do corpo podem ficar muito reduzidos e insuficientes para manter a fase de resistência. A exposição prolongada a altas concentrações de cortisol e de outros hormônios participantes da reação de resistência provoca perda da massa muscular, supressão do sistema imune, ulceração do TGI e falência das células beta pancreáticas. 
Estresse e doença: o estresse leva a determinadas doenças, inibindo temporariamente, certos componentes do sistema imune. A interleucina 1 (elo importante entre estresse e imunidade) tem ação de estimular a secreção de ACTH, que por sua vez, estimula secreção de cortisol. Este não apenas proporciona contra o estresse e inflamação, mas também suprime a produção adicional de interleucina 1. Assim, o sistema imune põe em ação a resposta ao estresse, e o cortisol resultante, neste caso, desliga um mediador do sistema imune. Este sistema de feedback negativo mantém sob controle a resposta imune, uma vez que tenha alcançado seu objetivo. Em consequência dessa atividade, o cortisol e outros glicocorticoides são usados como medicamentos imunossupressivos, após transplante de órgãos. 
Sinapses
Física: as membranas se comunicam por canais proteicos onde passa os íons.
Química: as substancias passam de uma célula a outra por impulsos nervosos, durante a sinapse, onde há liberação de um neurotransmissor do terminal pré-sináptico para o terminal pós-sináptico. Para que ocorra a sinapsequímica é gerado um potencial de ação
Hipotireoidismo congênito
	O hipotireoidismo congênito (HC) é uma doença caracterizada pela produção baixa ou mesmo nula do hormônio da glândula tireoide. Ou, mais raramente, pela resistência à ação deste hormônio.
	A tireoide é uma glândula pequena, em forma de borboleta, localizada na região do pescoço. Os hormônios produzidos por ela são importantes em qualquer época da vida. Nas crianças, principalmente durante os primeiros anos de vida, esses hormônios são fundamentais para o crescimento físico, o desenvolvimento do cérebro, além das várias funções do organismo.
	Na maioria das crianças que possuem o HC a glândula tireoide é reduzida, localizada em outra região, principalmente abaixo da língua, ou pode ser inexistente. Em menor frequência, apesar de a glândula ter se desenvolvido normalmente, ela não funciona de maneira adequada.
	Em qualquer dessas situações, o crescimento e o desenvolvimento intelectual podem ficar comprometidos se o diagnóstico da doença e o tratamento forem feitos tardiamente.
	A doença pode ser esporádica ou ter causa genética. Pode ser permanente ou transitória e, em alguns casos, sem causa definida. O tratamento, baseado na reposição hormonal, deve ser iniciado o mais rápido possível, assim que a doença é detectada, para se evitar sequelas graves, como o retardo mental.