Fisiologia do Sistema Endocrino (1)

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Endocrinologia 
 
Estuda o funcionamento das glândulas 
endócrinas. Secretam os hormônios ou 
diretamente na circulação sanguínea ou agindo 
localmente (mais próximos do local de ação) que 
são hormônios transportados pelo liquido 
intersticial. 
O sistema endócrino atua em conjunto com o 
sistema nervoso, particularmente o sistema 
nervoso autônomo, para regular as atividades do 
organismo. O sistema nervoso é capaz de atuar 
sobre determinada célula em décimo de segundo. 
Já a ação hormonal sobre as células é mais lenta, 
porém tende a ser mais persistente, 
proporcionando estimulação prolongada dos 
tecidos-alvo. 
 
Classificação 
 
Quanto ao modo de distribuição 
- Glândulas exócrinas: possuem ductos para 
liberação de secreção. Ex: glândulas sebáceas, 
lacrimais, salivares, mamárias, etc. 
- Glândulas endócrinas: grupos de células sem 
ductos que secretam hormônios. Ex: hipófise, 
tireoide, paratireoide, adrenal, etc. 
- Mistas ou Anfícrinas: possuem partes exócrinas 
e endócrinas. Ex: pâncreas, fígado, gônadas. 
 
Hormônios 
 
São substâncias químicas produzidas por tecidos 
específicos, transportados em baixas 
concentrações pelo sistema vascular ou líquido 
intersticial (LEC – liquido extracelular) para agir 
 
 
sobre outros tecidos ou localmente, como os 
hormônios autócrinos. Tem como função inibir, 
estimular ou regular a atividade funcional de seus 
órgãos ou tecidos-alvos. Além disso, estão 
relacionados ao crescimento e desenvolvimento 
do indivíduo, reprodução, regulação da 
disponibilidade energética (insulina, glucacon), 
manutenção do meio interno (homeostase, 
manutenção da pressão arterial, da frequência 
cardiorrespiratória, temperatura corporal, etc) e 
modulação do comportamento. 
São encontrados diversos hormônios espalhados 
pelo organismo: 
- Hormônio do coração: hormônio natriurético 
- Trato gastrointestinal (TGI): hormônios que 
agem localmente, como a gastrina, peptídeo 
vasoativo intestinal, dentre outros. 
- Fígado: IGF1 (fator de crescimento semelhante 
a insulina). 
- Placenta: estrógeno, progesterona, 
prostaglandinas, ECG (gonadotrofina coriônica em 
éguas). 
- Rins: hormônio eritropoietina (produzido pelos 
túbulos renais e estimula a síntese dos eritrócitos 
pela medula óssea). 
 
 
Sinalização dos hormônios 
 
Comunicação acontece entre células próximas: 
 
Sinalização autócrina: um hormônio pode ser 
produzido por determinada célula e atuar sobre a 
própria célula. Ex: fator de crescimento 
epidérmico, testosterona (células de Leydig), 
estrógeno (produzida pelas células da 
granulosa/foliculares). 
Sinalização parácrina: os hormônios são 
liberados das células endócrinas e sofrem difusão 
no líquido extracelular para atuar sobre células 
vizinhas. Ex: testosterona (produzidas pelas 
Fisiologia do Sistema Endócrino 
Material produzido por Nathália Muniz, discente do curso de Medicina Veterinária – UFRB. 
células de Leydig e são direcionadas por difusão 
às células adjacentes, neste caso, as células de 
Sertoli), estrógeno (a testosterona induz a 
produção de estrógeno nas fêmeas), etc. 
 
Obs: Os “hormônios” do sistema imune são 
denominados citocinas e desempenham um 
importante papel na regulação das respostas 
imunes, exercendo efeitos tanto parácrinos locais 
(p. ex., local de uma infecção) quanto endócrinos 
sistêmicos. 
 
Comunicação entre células distantes: 
 
Sinalização endócrina: o hormônio age em 
células que são alcançadas via corrente 
sanguínea. 
Células endócrinas: sintetiza e secreta o 
mediador diretamente na corrente sanguínea. 
Células alvo: células que possuem receptores 
hormonais cuja função será controlada pela ação 
do hormônio. Os receptores podem estar na 
membrana plasmática ou no citoplasma/núcleo. 
Feromônios: são secretados sobre o corpo e a 
superfície das mucosas para estimular ações em 
outros animais, promovendo uma ou mais 
respostas comportamentais. 
 
Ciclo biológico dos hormônios 
 
- Síntese 
- Armazenamento 
- Transporte 
- Interação hormônio-célula 
- Respostas celulares pós-receptoras 
- Inativação (metabolismo) 
 
Classes químicas dos hormônios 
 
Peptídicos: formados por uma cadeia de 
aminoácidos inferior a 10 aminoácidos. Ex: ADH 
(hormônio antidiurético), ocitocina (produzido 
pelo hipotálamo), TRH (hormônio regulador da 
tireotropina), GnRH (hormônio regulador das 
gonadotrofinas), etc. 
Proteicos: cadeia de aminoácidos superior a 10 
aminoácidos. Ex: FSH, LH, insulina, glucagon, HCG 
(em humanos), ECG (em éguas), etc. 
Aminas: são modificações bioquímicas de um 
único aminoácido, a tirosina. Ex: T3 e T4 
(hormônios tireoidianos que tem como base a 
tirosina. Apresentam 3 ou 4 moléculas de iodo em 
sua composição), grupo das catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina). 
Esteroides: originados a partir do colesterol. Ex: 
estrógenos, testosterona, progesterona, 
hormônios adrenocorticais (cortisol, cortisona, 
aldosterona) e vitamina D. 
 
Biossíntese e armazenamento dos 
peptídicos e proteicos 
São inicialmente sintetizados nos ribossomos 
como precursores proteicos maiores, os quais são 
referidos como pré- e pró-hormônios. A síntese 
de hormônios proteicos inicia-se nos ribossomos, 
com a porção “pré” ligando-se imediatamente ao 
retículo endoplasmático rugoso (RER). Durante a 
síntese, o pré- e pró-hormônio é secretado para o 
interior do RER. A presença de uma peptidase 
dentro da parede do RER permite à “pré” porção 
da molécula ser rapidamente removida e o pró-
hormônio deixar o RER em vesículas. Estas 
vesículas então se movem para o aparelho de 
Golgi, onde coalescem com as membranas de 
Golgi para formar grânulos secretórios. Dentro 
dos grânulos de Golgi o pró-hormônio é clivado 
formando o hormônio, sendo armazenados nos 
grânulos até que seja necessário seu uso. 
 
 
 
Biossíntese e armazenamento dos 
hormônios aminas 
Catecolaminas: são sintetizados a partir da 
tirosina e são armazenados nas glândulas. Na 
região medular da suprarrenal são produzidas 
pelas células cromafins o grupo das 
catecolaminas, onde vão estar todas as 
ferramentas enzimáticas para formação de 
noradrenalina e adrenalina. Uma vez sintetizadas, 
elas ficam armazenadas nas células cromafins, 
dentro de grânulos, esperando para serem 
liberadas. 
Hormônios tireóideos: derivam do aminoácido 
tirosina por iodação do grupo hidroxila no anel 
fenil da tirosina e são armazenadas nas glândulas. 
 
Biossíntese e armazenamento dos 
hormônios esteroides 
Esteroides representam uma classe de hormônios 
que, diferentemente dos hormônios proteicos, 
são lipofílicos. Em geral, eles pertencem a uma de 
duas categorias: hormônios adrenocorticais 
(glicocorticoides, mineralocorticoides) e 
hormônios sexuais (estrógenos, progesterona, 
andrógenos). Embora os esteroides possam ser 
sintetizados novamente dentro da célula a partir 
da molécula de acetato com dois carbonos, a 
maioria dos esteroides é formada a partir do 
colesterol, o qual é sintetizado pelo fígado. 
Não há provisão para o armazenamento de 
hormônios esteroides dentro da célula; eles são 
secretados imediatamente após a formação por 
simples difusão através da membrana celular por 
causa de sua estrutura lipofílica. 
 
Transporte dos hormônios 
 
Peptídicos, proteicos e as catecolaminas: são 
hidrofílicos e transportados no plasma na forma 
dissolvida. 
Esteroides e o T3/T4: são lipofílicos e 
transportados no plasma associados a proteínas 
de ligação (albuminas, globulinas e transcortina). 
 
Interação hormônio-célula 
 
Peptídicos, proteicos e as catecolaminas: 
ocorre através de receptores da membrana 
plasmática de células do tecido-alvo, pois não 
possuem afinidade pela membrana. Os receptores 
estão acoplados a proteína G ou receptores 
ligados a tiroquinases (insulina, IGFs, GH), ou seja, 
precisam promover a síntese de segundos 
mensageiros,que vão desencadear a resposta 
(AMPc, cálcio citossólico, calmodulina e o inositol 
trifosfato IP3). 
T3/T4 e os esteroides: podem penetrar a 
membrana os seus estão dentro das células-alvos. 
 
Respostas celulares pós-receptoras 
 
Peptídicos, proteicos e catecolaminas: a 
resposta biológica é rápida, pois depende da 
ativação de enzimas celulares. 
Esteroides e tireoidianos: a interação receptor-
hormônio resulta na ativação da transcrição e a 
tradução de determinados genes. As proteínas 
recém-sintetizadas (que frequentemente incluem 
enzimas ou fatores de crescimento) constituem a 
resposta da célula aos hormônios esteroides. A 
resposta então é mais lenta. 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo dos hormônios 
 
Envolve a remoção da molécula da circulação 
sanguínea e mecanismos hepáticos e renais. 
Ex1: esteroides no fígado são reduzidos a 
moléculas menores seguida da conjugação com 
sulfatos e glicuronídeos tornando-os mais 
solúveis em água. Posteriormente são excretados 
pelos rins. 
Ex2: interações intracelulares entre insulina e a 
protease específica para insulina (sistema de 
degradação enzimática da insulina) promovem a 
clivagem da insulina nos rins e no fígado. 
 
Hormônios hipotalâmicos 
 
O hipotálamo é uma área do sistema nervoso 
central que contém neurônios com alguns dos 
atributos das células endócrinas. O hipotálamo 
recebe estímulos de quase todas as regiões do 
cérebro e usa essa informação para controlar a 
temperatura corporal, o apetite, sede, 
comportamento sexual, as reações de defesa 
(medo, raiva), os ritmos biológicos e os impulsos 
eferentes do sistema nervoso autônomo. É o 
principal local de interação com o sistema 
nervoso, possuindo núcleos, que são grupos de 
neurônios produzindo compostos 
neuroendócrinos que serão liberados na hipófise. 
 
 
 
 
 
 
Núcleos hipotalâmicos 
 
 
Hormônios hipofisiotrópicos 
Possuem tropismo pela hipófise, com receptores 
a nível de adeno-hipófise. 
 CRH: hormônio regulador de 
corticotropina (estimula o ACTH  
hormônio adrenocorticotrófico na 
hipófise) 
 GnRH: hormônio regulador das 
gonadotrofinas (estimula LH e FSH) 
 TRH: hormônio regulador da tireotropina 
(estimula TSH  hormônio estimulante da 
tireoide) 
 GHIH (somatostatina): hormônio inibidor 
do hormônio do crescimento (GH). 
 GHRH (somatomedina): hormônio 
liberador do hormônio do crescimento 
(GH) 
 PIH (dopamina): hormônio inibidor da 
prolactina. 
 PRH ou VIP (peptídeo vasoativo 
intestinal): hormônio regulador da 
prolactina. 
 
 
 
 
 
 
Hormônios não hipofisiotrópicos 
Hormônios que interagem apenas com a neuro-
hipófise. 
 Ocitocina: receptores a nível de útero e 
glândulas mamarias. 
 ADH: hormônio antidiurético, que diminui 
a excreção renal de água e promove 
vasoconstricção, por isso também é 
chamado de vasopressina. 
 
Hipófise 
 
Também chamada de “glândula mestra”, a 
hipófise desencadeia a função de produzir vários 
hormônios que irão modular a ação de outras 
glândulas endócrinas. Localiza-se em uma 
depressão do osso esfenoide, denominada sela 
turca, de modo que ela se encontra diretamente 
abaixo do hipotálamo. É dividida em três porções 
essenciais: porção anterior, porção intermediária e 
porção posterior. 
 
Porção anterior (adeno-hipófise) 
É um conjunto de células endócrinas que 
secretam uma variedade de hormônios no 
sangue. 
 
Possui 5 tipos de células secretoras: 
- Células somatotróficas: GH 
- Células tireotróficas: TSH 
- Células corticototróficas: ACTH e beta 
lipotropina 
- Células mamototrópicas ou lactotroficas: 
prolactina 
- Células gonadotróficas: FSH e LH 
 
Porção intermediária 
Importante para os repteis, são células produtoras 
do hormônio estimulante dos melanócitos (MSH) 
e de beta endorfina e encefalina, relacionados ao 
alivio temporário da dor em traumas. 
 
Porção posterior (neuro-hipófise) 
É a área onde os axônios das células nervosas 
localizadas nos núcleos supraópticos e 
paraventriculares do hipotálamo terminam. Estes 
hormônios são armazenados na neurohipófise e 
secretados diretamente na corrente sanguínea. 
Armazena os hormônios ocitocina e ADH. 
 
Obs: no caso dos hormônios hipofisiotrópicos, 
são transportados a adeno-hipófise pelo sistema 
porta-hipotalâmico-hipofisário (conexão dos 
dois leitos sanguíneos  hipotalâmico e 
hipofisário). 
 
Sistema porta-hipotalâmico-hipofisário 
 
O hipotálamo e a adeno-hipófise são conectados 
por um sistema porta, o que confere um sistema 
de veias que drenam um leito capilar e 
transportam o sangue para um segundo leito 
capilar. Neste caso, o primeiro leito capilar 
encontra-se na porção ventral do hipotálamo e o 
segundo leito capilar é localizado na adeno-
hipófise. As vênulas porta hipofisárias ligam esses 
dois leitos capilares. 
Substâncias neuroendócrinas, que serão 
designadas como neuro-hormônios, são 
produzidas pelos neurônios dentro dos vários 
núcleos do hipotálamo e liberadas na área 
drenada pelo primeiro leito capilar. Em seguida, 
entram nas vênulas porta que as transportam 
para os sinusoides (endotélio altamente 
fenestrado) do segundo leito capilar. Os 
neurohormônios difundem-se no líquido 
extracelular da adeno-hipófise e podem estimular 
ou inibir a liberação de hormônios da adeno-
hipófise. Os hormônios adeno-hipofisários são 
secretados nas veias hipofisárias, que os 
transportam até a circulação sistêmica geral. Em 
seguida, eles afetam a secreção dos hormônios 
das glândulas endócrinas secundárias. 
 
 
Hormônios adeno-hipofisários 
Hormonio do crescimento (GH) ou 
Somatotropina: 
 
O hormônio do crescimento (GH), uma proteína 
de 191 aminoácidos, também conhecida como 
somatotropina, é produzido por somatotropos na 
parte distal da adeno-hipófise. 
Os receptores de GH podem ser encontrados em 
muitas células do corpo, sendo os mais 
importantes localizados no fígado e no tecido 
adiposo. Esses receptores estão ligados a 
tirosinoquinases, que medeiam suas ações 
biológicas nos tecidos-alvo. Quando o GH atua 
sobre o fígado, ele afeta o metabolismo das 
proteínas, dos lipídios e dos carboidratos. Um 
efeito muito importante do GH é que ele estimula 
o fígado a produzir um outro hormônio, o fator 
de crescimento semelhante a insulina (IGF-I), 
também conhecido como somatomedina C. 
O IGF-1 é semelhante o suficiente para ligar-se 
aos receptores de insulina e ativá-los, embora não 
tão bem quanto a própria insulina. 5 O IGF-1 
deixa o fígado e é transportado através da 
circulação até os receptores de IGF-1 localizados 
na cartilagem e células ósseas, tecido adiposo, 
células alveolares da glândula mamária e músculo 
esquelético. O GH possui ação direta, porém sua 
ação indireta por meio do IGF-I consegue 
abranger mais tecidos, visto que apresenta meia 
vida mais longa no sangue do que o GH. A IGFBP 
é uma proteína também secretada pelo fígado 
que estende o tempo de meia vida do IGF-I. 
O GH e IGF-I promovem: 
- Crescimento linear dos ossos longos; 
- Balanço positivo de nitrogênio (formação de 
músculos); 
- Lipólise no tecido adiposo; 
- Reduz a captação de glicose por tecido adiposo 
e músculo ao reduzir a sensibilidade à insulina, 
resultando em elevação da concentração de 
glicose no sangue; 
- Aumenta a atividade gliconeogênica do fígado e 
dos rins. 
Outro hormônio também secretado por 
estimulação do GH, é o IGF-II, também conhecida 
como somatomedina A. É produzida em muitos 
tecidos, como a cartilagem e o ovário. Nesses 
tecidos, o IGF-2 atua como hormônio parácrino, 
ligando-se a receptores presentes nas células 
adjacentes. O IGF-2 é produzido pelo fígado fetal 
em resposta ao GH e liberado na circulação fetal. 
É fundamental para o desenvolvimento 
embrionário normal. 
Controle da secreção de GH 
A secreção é regulada principalmente por dois 
neuro-hormônios, que são produzidospor 
núcleos do hipotálamo: o hormônio de liberação 
do hormônio do crescimento (GH-RH), que 
estimula a secreção de GH pelos somatotropos. O 
outro neurohormônio inibe a liberação de GH 
pelos somatotropos e é denominado hormônio 
inibidor da liberação do hormônio do 
crescimento (GH-IH), também conhecido como 
somatostatina. 
O neurotransmissor dopamina, que é liberado 
pelas terminações nervosas do hipotálamo, pode 
atuar diretamente sobre os somatotropos, 
causando redução da secreção de GH. O 
equilíbrio entre esses fatores mantém a secreção 
de GH rigorosamente regulada pelo hipotálamo. 
Em muitas espécies, o pico na concentração 
sanguínea de GH ocorre à noite, coincidindo com 
a secreção mais baixa de GH-IH e de dopamina 
no sistema porta hipotálamo-hipofisário. A sua 
diminuição causa o nanismo, principalmente em 
raças de grande porte, como Pastor-alemão e cão 
Dinamarquês. Já o aumento causa gigantismo 
(animais jovens em crescimento), acromegalia e 
organomegalia (em animais adultos com placa 
epifisária fechada). 
Obs: Estresse, fome, lactação, atividade física, 
altos níveis de proteínas e baixos de glicose, 
hormônios esteróides e tereoidianos, promovem 
aumento do GH-RH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hormonio tireotrofico – TSH: 
 
Função  aumento das células tireoidianas e 
controle da síntese dos hormônios T3 e T4. 
Controle  TRH, T3 e T4. 
 
Hormonio adrenocorticotrofico 
(ACTH) ou Corticotrofina: 
 
Funções  aumento das células da região 
cortical das suprarrenais e controle da secreção 
de hormônios glicocorticoides (cortisol, cortisona, 
etc). 
Controle  O CRH estimula a síntese de ACTH na 
adeno-hipófise. O ACTH então é captado pela 
corrente sanguínea e chega a glândula adrenal. 
Feedback negativo: nível de corticoide alto inibe 
os núcleos hipotalâmicos a produzirem CRH ou a 
liberação de ACTH na hipófise. 
 
Hormonio prolactina: 
 
A prolactina é produzida por células localizadas 
na parte distal da adeno-hipófise, denominadas 
lactotropos. A prolactina mantém a produção de 
leite nas fêmeas de mamíferos. Além disso, pode 
desempenhar um papel na iniciação da secreção 
de leite em algumas espécies. 
Em todas as espécies, a secreção de prolactina 
pela adeno-hipófise ocorre, na maior parte do 
tempo, em nível basal. Entretanto, quando as 
condições são apropriadas (gestação ou parto), o 
hipotálamo secreta o hormônio de liberação da 
prolactina, que aumenta a secreção do hormônio 
pela hipófise. Os níveis de estrogênio no sangue 
aumentam em cada ciclo do estro, causando a 
liberação aumentada de prolactina e aumento no 
desenvolvimento das glândulas mamárias a cada 
ciclo durante a puberdade. O ato da sucção pelos 
recém-nascidos também atua como estímulo para 
a secreção de prolactina em algumas espécies. 
Funções: 
- Crescimento das mamas (também há ação do 
GH) 
- Aumento da função secretora 
- Níveis baixos foram associados a uma redução 
do comportamento sexual em machos. 
Controle de secreção da prolactina 
Quando os níveis sanguíneos de prolactina estão 
excessivamente altos, ela exerce uma ação de 
retroalimentação (feedback) sobre o hipotálamo, 
que então secreta o hormônio inibidor da 
liberação de prolactina (PIH – dopamina) no 
sistema porta hipotálamo-hipofisário, inibindo a 
secreção de prolactina pelos lactotropos da 
hipófise. 
 
 
 
 
 
Hormonio Foliculo 
Estimulante (FSH): 
 
Sexo feminino: Nas fêmeas, o FSH estimula o 
desenvolvimento dos folículos ovarianos. Além 
disso, provoca a secreção de estrogênios pelas 
células da parede do folículo em 
desenvolvimento. Os estrogênios induzem 
alterações no trato reprodutor e na glândula 
mamária, que são necessárias para a reprodução 
bem-sucedida. 
Sexo masculino: Nos machos, o FSH estimula a 
produção de espermatozoides nos túbulos 
seminíferos dos testículos, mais precisamente, nas 
células de Sertoli. O FSH por sua vez, agindo 
sobre Sertoli, faz com que haja o crescimento dos 
testículos (desenvolvimento de gametas). Além 
disso, estimula a síntese e secreção de estrogênio 
e di-hidrotestosterona pelos testículos. 
 
Hormonio luteinizante – LH 
 
Sexo feminino: O LH possui receptores sobre as 
células foliculares durante o rompimento do 
folículo, promovendo a ovocitação, por meio da 
ativação de enzimas. Além disso, faz com que as 
células que compõem o folículo ovulado 
modifiquem o seu fenótipo, tornando-se células 
secretoras de progesterona e formando uma 
estrutura denominada corpo lúteo. A 
progesterona é necessária para a preparação do 
útero para a implantação de um ovo fertilizado. 
Sexo masculino: O LH nos machos estimula a 
produção de testosteronas pelas células 
intersticiais (células de Leydig). A testosterona 
também é necessária para a produção e a 
maturação dos espermatozoides. A testosterona 
exerce ações secundárias no corpo, promovendo 
o crescimento dos músculos, o espessamento da 
pele e as características sexuais masculinas 
secundárias, como a espora do galo, e o impulso 
sexual. 
 
 
 
 
 
Controle de secreção do LH e FSH 
A secreção de LH e de FSH é estimulada pelo 
GnRH. Esse neuro-hormônio é produzido no 
hipotálamo e secretado no sistema porta 
hipotálamo-hipofisário. Muitos fatores 
determinam o momento e a quantidade de GnRH 
a ser secretado, como sazonalidade, plano 
nutricional, idade, etc. 
Uma elevação no nível de testosterona no sangue, 
em machos, induz a um efeito de feedback 
negativo sobre o hipotálamo, diminuindo a 
secreção de GnRH e de FSH e LH no macho. 
Nas fêmeas é um pouco mais complicado, visto 
que o estrogênio pode ter um efeito estimulador 
sobre a secreção de GnRH, quando o objetivo é 
induzir a ovulação do folículo em 
desenvolvimento. Em outros momentos, o 
estrogênio pode diminuir a secreção de GnRH. 
Com frequência, a progesterona pode ter um 
efeito de retroalimentação sobre o hipotálamo 
para reduzir a secreção de GnRH. 
 
Obs: Nos machos, a inibina e ativina são 
produzidos localmente nas gônadas e regulam a 
síntese de FSH. 
 
Hormônios neuro-hipofisários 
Vasopressina ou ADH (antidiuretico): 
 
O hipotálamo produz o ADH, por meio dos 
núcleos paraventricular e supraóptico. Em 
seguida, por meio de transporte axonal, o ADH é 
levado até a neuro-hipófise, para ser armazenado 
e/ou secretado. Ao ser secretado, atua 
diretamente no organismo (em vasos e nos 
túbulos distais finais e túbulos coletores). 
Age principalmente sobre o equilíbrio hídrico, 
mantendo o nível de água no organismo 
(osmolaridade). Por isso, possui efeito sobre a 
pressão arterial sanguínea, estimulando a 
contração de células musculares lisas na parede 
dos vasos sanguíneos (vasodilatação). Com a 
secreção de ADH, há aumento de volume e, 
consequentemente, aumenta-se a pressão 
arterial, até que a mesma esteja regularizada, e da 
mesma forma ocorre com a volemia. 
Controle da secreção de ADH 
Dentre os estímulos que regulam a secreção, 
temos a concentração osmótica. Quando ocorre 
um aumento da osmolaridade do plasma (menor 
quantidade de fluido circulante), ficando mais 
concentrado, alguns sensores, conhecidos como 
osmorreceptores, percebem essa alteração e 
estimulam o hipotálamo a produzir o ADH, para 
corrigir tal alteração. Receptores do esôfago e 
estômago também detectam a ingestão de água, 
enviando essa informação ao hipotálamo. Com o 
aumento da osmolaridade, o plasma está mais 
concentrado. Então, uma maior concentração de 
NaCl (Cloreto de Sódio) requer água. Com isso, o 
NaCl acaba “sugando” essa água dos 
osmorreceptores, deixando-os desidratados. Uma 
vez desidratados, eles ativam os núcleos do 
hipotálamo, para que haja uma maior liberação 
de ADH. 
Obs: O contrário também pode acontecer. 
Quando a concentração está reduzida, ou seja, 
menor osmolaridade, não há ativação dos 
osmorreceptores e, então não havendo estímulo, 
deixa de ocorrera liberação de ADH. 
 
Em casos de baixo volume sanguíneo 
(hipovolemia), como hemorragias internas, 
externas, traumas, úlceras), também há liberação 
de ADH, por meio dos receptores de 
estiramento no átrio do coração, que detectam 
a quantidade de volume sanguíneo presente. Isso 
quer dizer que, se há aumento do volume de 
sangue, ocorre maior enchimento atrial, podendo 
provocar o estiramento, e assim, estimular tais 
receptores, como os barorreceptores nos seios 
carotídeos. Dessa forma, quando há um menor 
fluxo sanguíneo passando, tais receptores não são 
estirados e o que ocorre é um grande aumento 
da secreção de ADH, para controlar a volemia. 
O ADH então age nos ductos coletores nos rins, 
inibindo a diurese. A inibição da diurese, por sua 
vez, faz com que uma menor quantidade de 
líquido seja excretada, aumentando então a 
quantidade de líquido no organismo, com o 
intuito de aumentar o volume sanguíneo. 
 
Ocitocina 
Os neurônios que secretam a ocitocina originam-
se no núcleo paraventricular. A ocitocina atua 
sobre o músculo liso do útero, aumentando a 
força das contrações do útero durante o processo 
do nascimento. Neurônios aferentes sensitivos 
transportam a sensação de distensão do colo do 
útero até o hipotálamo para desencadear a 
secreção de ocitocina. A ocitocina provoca a 
contração do útero, e o feto move-se ainda mais 
para dentro do colo do útero, causando a sua 
maior distensão e induzindo o hipotálamo a 
secretar maior quantidade de ocitocina. 
A ocitocina também atua sobre as células 
musculares lisas que circundam os alvéolos 
dentro da glândula mamária. Essas células 
mioepiteliais sofrem contração para provocar o 
fluxo de leite dos alvéolos até a mama por meio 
do sistema de ductos. 
Controle  estímulos mecânicos, visuais, 
olfativos, etc. 
Ejeção do leite: o estímulo tátil vai ativar 
mecanorreceptores que por via aferente vão levar 
a informação para medula espinhal e hipotálamo. 
Este por sua vez vai fazer a liberação de ocitocina 
pela neuro-hipófise, que se liga aos receptores 
das células mioepiteliais que circundam os 
alvéolos da glândula mamária, promovendo então 
a ejeção do leite. 
 
 
 
 
Tireóide 
 
Apresentam dois lobos, situando-se em cada lado 
da traqueia, imediatamente abaixo da laringe. 
Possuem folículos com colóide e entre os folículos 
células parafoliculares (ou células C, modulares). 
1. T4 e T3: produzidos pelas células foliculares. 
2. Calcitonina ou tireocalcitonina: produzidos 
pelas células parafoliculares. 
 
Hormônios T3 e T4 
Tiroxina (T4 – 4 moléculas de iodo), tri-
iodotirosina (T3 – 3 moléculas de iodo). 
Normalmente o hormônio tireoidiano é 
sintetizado em uma razão de 4:1 (T4/T3). 
A molécula de T3 possui respostas biológicas 
mais ativas que o T4. 
Funções 
- Aumento do metabolismo basal, estimulando a 
síntese da bomba de sódio/potássio. 
- Estimula a oferta e o consumo de oxigênio 
(efeito calorigênico). Os hormônios T3 e T4 são 
liberados principalmente em situações de estresse 
ao frio, com o objetivo de aumentar o 
metabolismo dessas células e consequentemente 
aumentar a oferta e o consumo de oxigênio, 
assim, uma produção maior de calor será liberada. 
- Influenciam o aumento da absorção intestinal 
de glicose e a sua entrada para as células 
adiposas e musculares. 
- Facilitam a captação de glicose mediada pela 
insulina. 
- Aumento da lipólise, com diminuição do nível 
sanguíneo de colesterol. 
- Estimula o desenvolvimento do SNC no feto e 
no neonato. Mães com hipotireoidismo (nível 
baico de T3 e T4), na fase fetal os filhotes podem 
vim a ter um subdesenvolvimento no sistema 
nervoso. 
- Aumento da força cardíaca e contração, o que 
promove o aumento da frequência cardíaca em 
situações de estresse no animal, pois estimula a 
produção de receptores beta adrenérgicos. 
- Influenciam a liberação dos hormônios sexuais e 
do GH. 
- A integridade da pele é mantida pelos 
hormônios tireoidianos. Animais com 
hipotireoidismo frequentemente exibem queda 
dos pelos, alterações na cor da pele e dos pelos e 
parecem ter predisposição a desenvolver 
infecções cutâneas. 
 
Controle da produção de T3 e T4: 
 
Patologias associadas a tireoide 
Bócio: hipertrofia da glândula, já que irá haver 
um acúmulo de coloide pela ausência de iodo. 
Com isso, promove a incapacidade da glândula 
tireoide de produzir T3 e T4. 
Hipotireoidismo: mais comum em cães. Os níveis 
de T3 e T4 tornam-se extremamente baixos. 
Causas  inflamação da tireoide, má formação da 
tireoide, defeito a síntese hormonal e no 
transporte, ausência de iodo, tumores hipofisários 
e terapias radioativas. 
Sintomas  hipometabolismo, lentidão nos 
movimentos, sonolência, ganho de peso, 
bradicardia, alopecia de base da cauda, 
problemas motores, etc. 
Hipertireoidismo: mais comum em gatos. 
Causa  hiperplasia edematosa da tireóide (a 
tireoide sofre um aumento no número de células 
foliculares, o que leva ao aumento de T3 e T4). 
Sintomas  hipermetabolismo, fazendo com que 
o animal gaste mais energia, desenvolvendo o 
quadro de polifagia, há também perda de peso, já 
que é o metabolismo se encontra extremamente 
rápido, polidipsia e poliúria, hiperatividade, 
taquicardia, dilatação das pupilas. 
 
Calcitonina 
Produzidos pelas células parafoliculares da 
tireoide. Sua produção está regulada pelo nível de 
cálcio no sangue e líquido extracelular (LEC). 
Quando o nível de cálcio se encontra alto 
(hipercalcemia), as células parafoliculares vão ser 
acionadas pelo quimiorreceptores, que são 
sensíveis a esse aumento de cálcio no sangue. O 
nível normal de cálcio ionizado é em torno de 5 
mg/dℓ. 
 
Exerce dois efeitos principais: 
- A calcitonina liga-se a receptores presentes nas 
células dos osteoclastos e inibe a atividade de 
reabsorção óssea, reduzindo a liberação de cálcio 
e de fósforo do osso, ao mesmo tempo em que 
aumenta a atividade dos osteoblastos, que utiliza 
o cálcio para formar a matriz óssea. 
- A calcitonina liga-se a receptores nos túbulos 
renais e inibe a reabsorção tubular renal de cálcio. 
Isso possibilita a excreção de maiores 
quantidades de cálcio na urina, com consequente 
redução dos níveis sanguíneos de cálcio. 
Órgãos alvos 
 
Ossos: aumenta a deposição de cálcio; 
Rins: nos túbulos contorcidos distais inibe a 
reabsorção do cálcio (o cálcio é excretado pela 
urina). 
Trato Gastrointestinal (TGI): inibe a absorção de 
cálcio (o cálcio é excretado pelas fezes). 
 
Glândulas paratireoides 
 
A maioria das espécies tem dois pares de 
glândulas paratireoides. Um par está localizado na 
porção cranial de cada lobo da tireoide, enquanto 
o outro par frequentemente é encontrado 
próximo da parte cranial do timo ou dentro dela. 
As células das paratireoides são muito sensíveis a 
um declínio na concentração de cálcio sanguíneo. 
Apresentam um receptor sensor de cálcio em sua 
superfície, que na realidade é um receptor 
acoplado à proteína G. Quando as concentrações 
séricas de cálcio se encontram normalizadas, esse 
receptor é inativo. Entretanto, quando há queda 
nos valores de cálcio circulante, os receptores são 
automaticamente ativados efetuando o controle 
necessário. Com isso, é iniciada a fusão da 
vesícula de armazenamento do Paratormônio 
(PTH) com a membrana celular, e o PTH é 
liberado na corrente sanguínea. 
Além dos níveis de cálcio, o controle do PTH 
também pode ser feito por outros hormônios, 
como a adrenalina. A adrenalina aumenta a 
concentração de PTH sanguíneo, importante em 
situações de luta ou fuga nos animais, visto que o 
cálcio se torna indispensável para desencadear os 
potenciais de ação necessários, como induzir a 
contração muscular (correr, fugir), taquicardia, 
midríase, etc. 
Órgãos alvos 
 
Ossos: aumenta a ação dos osteoclastos 
(secretam ácido e enzimas proteolíticas para 
digerir a matrizorgânica liberando cálcio e 
fósforo dos ossos). Além disso, estimula os 
osteócitos a bombear cálcio dos líquidos dentro 
dos canalículos ósseos para o líquido extracelular 
e o sangue. Esse processo é algumas vezes 
designado como osteólise osteocítica. 
Obs: na lactação, por exemplo, há uma grande 
perda de cálcio dos líquidos extracelulares e 
sangue, visto que está sendo direcionado para a 
produção de leite. Com isso, as paratireoides são 
ativadas para que haja uma mobilização de cálcio 
dos ossos para o corpo. 
 
Rins: estimula nos rins a ativação da vitamina D. A 
ativação da vitamina D é feita através da 
conversão de 25-hidroxivitamina D em um 
hormônio, denominado 1,25-di-hidroxivitamina D. 
O hormônio 1,25-di-hidroxivitamina D estimula o 
transporte ativo do cálcio através do epitélio 
intestinal. Na ausência desse hormônio, a maioria 
dos animais é incapaz de adquirir cálcio da dieta 
em quantidade suficiente para sustentar a 
estrutura normal do osso. 
- O PTH também estimula o rim a reabsorver o 
cálcio do filtrado glomerular, abrindo canais que 
permitem a entrada de cálcio aos túbulos 
contorcidos distais para então serem liberados na 
corrente sanguínea. Além disso, faz com que o 
rim excrete mais fósforo 
 
TGI: o PTH age de forma indireta, pelo seu efeito 
sobre a vitamina D, que é ativada nos rins e então 
estimula a absorção de cálcio. 
 
O equilíbrio do nível de cálcio no sangue e 
líquido extracelular pode ser explicado por 
este esquema: 
 
 
Ciclo biológico dos hormônios tireoidianos 
 
Os hormônios tireoidianos derivam do 
aminoácido tirosina por iodação do grupo 
hidroxila no anel fenil da tirosina. Não são 
hidrossolúveis e precisam circular ligados a uma 
proteína carreadora especial. À semelhança dos 
hormônios esteroides, esses pequenos hormônios 
tireoidianos são lipossolúveis e sofrem difusão 
para dentro das células do corpo. As células-alvo 
têm receptores de hormônio tireoidiano no 
núcleo, que atuam de modo semelhante aos 
receptores de hormônios esteroides. 
 
 
Síntese 
As células foliculares da tireoide produzem dois 
hormônios, a Tiroxina (T4) e a Tri-iodotirosina 
(T3). O iodeto ingerido é absorvido no sangue e 
capturado ativamente de modo muito eficiente 
pelas células foliculares da tireoide por meio de 
um cotransportador de Na + /I –, em que um íon 
Na + fornece a força propulsora para transportar 
o I – para dentro da célula através da membrana. 
As células foliculares produzem uma proteína 
muito grande, denominada tireoglobulina, que 
contém um grande número de moléculas de 
tirosina e é capaz de se ligar a duas moléculas de 
iodeto. O iodeto é então transportado para o 
coloide por meio de um transportador chamado 
pendrina até o coloide, sofrendo oxidação por 
meio de uma enzima. A tireoglobulina também é 
direcionada ao coloide, entretanto sofre apenas o 
processo de exocitose. 
O iodo é muito reativo e efetua a iodação 
inespecífica dos resíduos de tirosina da 
tireoglobulina na posição 3 e/ou posição 5. 
Quando duas di-iodotirosinas são unidas pela 
tireoide peroxidase, a molécula resultante (com 
quatro átomos de iodo) é denominada tiroxina 
ou T4. Se uma monoiodotirosina for unida a uma 
di-iodotirosina, o resultado é uma molécula com 
três átomos de iodo, denominada tri-
iodotirosina ou T3. Estes são armazenados no 
coloide do folículo da tireoide até surgir a 
necessidade de sua secreção. 
 
 
 
 
 
 
Liberação 
As moléculas de hormônio tireoidianos ficam 
ligadas a molécula de tireoglobulina e 
armazenadas no coloide das células foliculares, 
esperando que haja um estímulo para que sejam 
secretadas na corrente sanguínea, o que requer 
algumas etapas. Primeiramente, estímulos vagais 
a nível de hipotálamo induzem a liberação do 
TRH, o hormônio liberador de tireotrofina, que 
adentra o eixo hipotálamo-hipofisário 
estimulando as células tireotrópicas da adeno-
hipófise a liberarem o TSH, o hormônio 
tireoestimulante. O TSH é direcionado através da 
circulação sanguínea, chegando até à membrana 
da célula tireoidiana, onde se liga ao seu receptor. 
A partir daí a tireoglobulina iodada ligada as 
moléculas de T3 e T4 são transportadas para o 
meio intracelular, formam vesículas e sofrem 
proteólise por meio da união com o lisossomo, 
que por sua vez, possui enzimas capazes de clivar 
a tireoglobulina. Após a clivagem, o T3 e T4 são 
liberados na corrente sanguínea e os átomos de 
iodo que não estavam unidos de modo adequado 
a formar moléculas de T3 ou de T4 são reciclados 
para a iodação de novas moléculas de 
tireoglobulina. 
 
Transporte 
Os hormônios tireoidianos T3 e T4 apresentam 
características lipofílicas e não possuem afinidade 
ao plasma, a porção líquida do sangue. Com isso, 
necessitam de uma proteína plasmática para 
transportá-los no plasma, podendo ser elas: 
- TGB (globulina de ligação da tiroxina): 
produzida pelo fígado. Essa proteína possui 
grande afinidade pelo T4, mas também consegue 
transportar o T3. Além disso, está presente em 
todas as espécies domésticas, com exceção ao 
felino. 
- Albumina: na ausência da TGB, a albumina se 
faz importante, apesar de possuir uma baixa 
afinidade pelos hormônios tireoidianos. 
 
Controle da secreção 
O córtex cerebral responde a diversos sinais 
ambientais externos, como ambiente mais frio, 
aumentando a secreção de TRH. Além disso, a 
secreção de TRH também é controlada por sinais 
ambientais internos. Por exemplo, a leptina é um 
hormônio produzido pelo tecido adiposo quando 
está adquirindo triglicerídeos. Reage com 
neurônios hipotalâmicos e estimula a secreção de 
TRH. A lactação também aumenta a secreção de 
TRH. 
Feedback: quando os níveis de hormônios 
tireoidianos diminuem, o cérebro detecta essa 
situação e sinaliza o hipotálamo para secretar 
TRH. Quando os níveis de T4 e T3 no sangue 
estão altos o suficiente para o desempenho das 
funções dos hormônios tireoidianos no cérebro, o 
hipotálamo interrompe a secreção de TRH. Os 
hormônios tireoidianos (T4 e T3) também 
exercem um feedback negativo diretamente sobre 
a adeno-hipófise e causam redução da secreção 
de TSH. 
 
Hormônios pancreáticos 
 
Os níveis de glicose no sangue precisam estar 
sempre equilibrados para que seja feita a síntese 
de ATP. Com isso, a glicose é transportada para as 
células diminuindo sua concentração no sangue. 
Esse controle é feito principalmente por dois 
hormônios: insulina (hipoglicemiante) e glucagon 
(hiperglicemiante), secretados pela porção 
endócrina do pâncreas. 
 
A porção endócrina do pâncreas é chamada de 
ilhota de Langerhans, que contém os seguintes 
hormônios: 
- Insulina 
- Glucagon 
- Somatostatina 
- Polipeptídio pancreático 
 
Insulina 
A insulina é um hormônio proteico, produzida 
pelas células β, representando 70% das ilhotas. É 
sintetizada como pré-pró hormônio do retículo 
endoplasmático rugoso (RER), sofrendo clivagem 
e formando a pró insulina. A partir daí, é levada 
ao complexo de golgi, onde é armazenada em 
vesículas. 
Liberação da insulina 
A insulina, por se tratar de um hormônio proteico, 
é armazenada em vesículas até que seja 
necessária à sua ação. Para sua liberação, haverá 
um estímulo, que será o alto nível de glicose no 
plasma e meio extracelular. 
As células β possuem um sistema de transporte 
facilitado de glicose (GLUT-2), independente de 
insulina, que possibilita a difusão livre da glicose 
para dentro da célula, de modo que a 
concentração de glicose extracelular afeta 
diretamente a sua concentração no interior das 
células beta. Dessa forma, quando a concentração 
intracelular de glicose aumenta e ultrapassa um 
determinado nível, ela provoca despolarização da 
membrana da célula beta, seguida de influxo de 
íons cálcio. A elevação dos íons cálcio 
intracelulares provoca exocitose dos grânulos 
secretores da célula, com consequenteelevação 
da concentração sanguínea de insulina. 
Funções da insulina 
A insulina é hidrofílica, por isso, o seu transporte 
ocorre de forma livre, sem a necessidade de se 
ligar a qualquer proteína. Porém, ao chegar à 
membrana da célula alvo, precisará de receptores 
para interagir com a célula, visto que a membrana 
é lipofílica e não há afinidade com a insulina, que 
é hidrofílica. 
O principal papel da insulina consiste em 
promover o armazenamento de energia potencial 
que será usada pelo corpo quando o alimento 
estiver abundante. A insulina então promove a 
diminuição da concentração sanguínea de glicose 
através do: 
 Aumento do transporte de glicose 
através da membrana celular; 
- O tecido adiposo e as células musculares 
apresentam moléculas transportadoras de 
glicose GLUT-4 especiais (sua liberação 
depende da insulina), que são 
acondicionadas e armazenadas em 
vesículas nas células-alvo. A insulina então, 
ao se ligar ao seu receptor 
(tirosinoquinases) das células musculares e 
adiposas, promovem fosforilação, que 
causam a fusão das vesículas de 
transporte com as membranas celulares e 
a translocação de moléculas de GLUT-4 
para a membrana celular. Dessa forma, a 
glicose consegue adentrar as células por 
meio dos canais promovidos pela GLUT-4. 
Reciclagem de vesículas: 
Quando o nível de insulina diminui, os 
transportadores de glicose são removidos 
da membrana plasmática por endocitose, 
formando pequenas vesículas que se 
fundem com um endossomo maior. Com 
isso, porções do endossomo enriquecidas 
com transportadores de glicose se 
desprendem na forma de pequenas 
vesículas, prontas para retornar a 
superfície quando os níveis de insulina 
aumentam novamente. 
 A insulina então irá promover a 
intensidade do metabolismo de glicose 
(glicólise  gerando + ATP) e ocorre 
também o processo de síntese do 
glicogênio (glicogênese), com o intuito 
de armazenar a glicose a nível de 
citoplasma das células adiposas e 
musculares. O fígado não depende do 
GLUT-4 para dissolver a glicose, já que o 
seu transportador é o GLUT-2 (independe 
de insulina para a glicose adentrar a 
célula), entretanto, uma vez a glicose 
dentro do fígado, a insulina irá promover 
no fígado a glicogênese. 
 A insulina também age inibindo a 
gliconeogênese nos rins e fígado, que é a 
síntese de glicose por meio de compostos 
não carboidratos (aminoácidos, glicerol, 
propionato, etc). 
 Aumentam a captação de ácidos graxos 
e a lipogênese; 
- A glicose fornecida para o tecido 
adiposo promove a formação de glicerol. 
O glicerol combina-se com ácidos graxos 
liberados para o tecido adiposo para 
formar triglicerídios. O tecido adiposo 
recebe ácidos graxos das lipoproteínas de 
densidade muito baixa (VLDL) produzidas 
no fígado. Os quilomícrons sintetizados 
pelo epitélio das vilosidades intestinais 
podem liberar triglicerídios da dieta 
diretamente no tecido adiposo para 
armazenamento. Com isso, a insulina inibe 
a lipólise, obtendo como efeito final 
promover o depósito de tecido adiposo. 
 Aumenta a captação de aminoácidos e a 
produção de proteínas, promovendo 
crescimento muscular. 
 Aumenta a atividade da bomba de 
Na+/K+ ATPase. 
- Esse fator pode causar o movimento de 
potássio extracelular inapropriado para 
dentro das células, de forma acelerada. A 
superdosagem da insulina então, causa a 
diminuição exacerbada do potássio 
extracelular, perdendo o equilíbrio de 
concentração, para níveis que irão 
interferir diretamente nas funções 
cardíacas desse animal, podendo leva-lo a 
óbito. 
Controle da insulina 
O seu aumento é controlado por: 
- Glicose sanguínea alta (mais importante); 
- Aumento de aminoácidos e ácidos graxos no 
trato gastrointestinal, também é um estímulo para 
maior produção de insulina pelo pâncreas; 
- Hormonal: hormônios presentes no TGI 
(gastrina, secretina e CCK, atuam induzindo um 
feedback positivo, estimulando as células beta a 
liberarem a insulina), GH (faz com que as células 
absorvam glicose e promova síntese proteica, 
produção de lipídios) e o glucagon. 
- Estimulação parassimpática (especificamente 
fibras do nervo vago, vão estar se conectando ao 
pâncreas, estimulando a produção de insulina). 
 
A diminuição é devido ao: 
- Jejum (aumento de glucagon e diminuição da 
insulina); 
- Somatostatina de origem pancreática ou 
intestinal, agem diminuindo a produção de 
insulina pelas células beta. 
- Leptina  tecido adiposo; 
- Adrenalina por estimulação alfa adrenérgica  
em situações de luta ou fuga a adrenalina se 
torna bastante ativa e o animal necessita de 
maiores níveis de glicose no sangue (+ energia). 
Por isso, a adrenalina age inibindo a ação da 
insulina. 
 
Diabetes mellitus 
Tipo 1: devido a incapacidade de produção da 
insulina por degeneração ou inativação das 
células beta por anticorpos (doenças autoimunes) 
ou fatores genéticos. 
Tipo 2: causada pela incapacidade dos tecidos de 
responder a insulina. Ou seja, aqueles tecidos 
(adiposo, muscular), que necessitam da 
estimulação de insulina para ativar o GLUT-4 e 
absorver a glicose, não conseguem interagir com 
a insulina. Com isso, a glicose não é absorvida, 
ficando em alta quantidade na circulação 
sanguínea do animal. 
Efeitos: 
- Aumento na concentração de glucagon; 
- Menor captação de glicose pelas células; 
- Glicogenólise, ou seja, sem a insulina, não irá 
haver a formação do glicogênio e assim vai haver 
gliconeogênese, pois o catabolismo proteico 
aumenta, fornecendo mais aminoácidos para o 
fígado, o que favorece a gliconeogênese e 
consequentemente aumenta os níveis séricos de 
glicose circulante. 
- Na ausência de insulina, os músculos dependem 
mais dos ácidos graxos como fonte de energia. 
Com isso, as lipólises também serão 
aumentadas, visto que a célula fica sem energia 
pela menor captação de glicose e assim, a célula 
passa a usar suas reservas, quebrando glicogênio 
por meio da glicogenólise. Por conseguinte, 
começa a produzir moléculas de glicose pelo 
processo de gliconeogênese e as células adiposas 
também iniciam o processo de quebra da gordura 
(lipólise) gerando ácidos graxos e glicerol. Os 
ácidos graxos serão utilizados na beta-oxidação e 
o glicerol na gliconeogênese. 
Sintomas: 
- Excesso de glicose na urina (os túbulos renais 
não conseguem reabsorver a glicose, porque 
ultrapassa seu limite de reabsorção, fazendo com 
que a glicose seja excretada juntamente com a 
urina). Isso ocasiona então a poliúria (produção 
de urina aumentada pelo indivíduo) e polidipsia 
(já que o indivíduo excreta bastante líquido, a sua 
ingestão de água consequentemente será 
aumentada). 
- Aumento na concentração de ácidos graxos e 
de corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico e 
ácido acetoacético, são produzidos a partir dos 
ácidos graxos advindos principalmente da 
lipólise). 
- Perda de peso (glicogenólise, gliconeogênese e 
lipólise aumentada). 
 
Glucagon 
O glucagon também tem a função de manter a 
normoglicemia, assim como a insulina. Porém, o 
glucagon exerce a função contrária a insulina, 
pois promove o aumento da glicose sanguínea. É 
produzido pelas células δ, que representa 20% 
das ilhotas pancreáticas. 
 
A difusão da glicose para dentro da célula alfa 
depende dos transportadores GLUT-4, que estão 
apenas presentes na membrana celular quando a 
célula é estimulada pela insulina. Por conseguinte, 
na diabetes melitus, pela falta da insulina, as 
células δ irão apresentar um baixo índice de 
glicose intracelular. Com isso, essas células 
secretam grandes quantidades de glucagon, 
mesmo que a glicose extracelular se apresente 
muito elevada. 
Funções do glucagon 
 Promove o aumento da concentração 
sanguínea de glicose, através de: 
- Ação direta no fracionamento do 
glicogênio hepático e muscular em glicose 
(glicogenólise); 
- Conversãode aminoácidos, glicerol e 
propionato em glicose (gliconeogênese). 
 Promove lipólise 
 Promove cetogênese (+ energia por meio 
de corpos cetônicos). 
Controle do glucagon 
Aumento: 
- Glicose sanguínea baixa (com exceção em casos 
de diabetes, em que a glicose está alta); 
- Hormonal: catecolaminas (noradrenalina e 
adrenalina  situações de stress  
glicogenólise), GH e glicocorticoides 
(gliconeogênese). 
 
Diminuição: 
- Insulina 
 
Somatostatina 
Desempenha a função de inibir os hormônios 
pancreáticos insulina, glucagon e polipeptídio 
pancreático. Outro efeito fisiológico é a 
diminuição da absorção de nutrientes pelo TGI. 
 
Polipeptídio pancreático 
Sua ação é concentrada principalmente no TGI, 
pois a secreção de enzimas pancreáticas e a 
contração da vesícula biliar são inibidas por ele. 
Em contrapartida, aumenta a motilidade intestinal 
e a secreção gástrica. 
 
Glândulas adrenais 
 
As duas glândulas adrenais estão localizadas 
abaixo do peritônio, cranialmente a cada rim. 
Cada glândula apresenta duas camadas distintas: 
o córtex adrenal e a medula adrenal. O córtex 
representa 80% da parte externa e a medular 20% 
da parte interna. 
Hormônios adrenocorticais 
O córtex adrenal origina-se do mesoderma 
embriológico. O córtex pode ser dividido em três 
zonas, e cada uma delas está envolvida na 
secreção de um hormônio diferente. A zona mais 
externa é denominada zona glomerulosa. Produz 
hormônios denominados mineralocorticoides, 
que ajudam a regular o equilíbrio eletrolítico no 
animal. A zona intermediária é conhecida como 
zona fasciculada e produz glicocorticoides, que 
são importantes no metabolismo da glicose e na 
resposta ao estresse. A zona mais interna do 
córtex adrenal é denominada zona reticular e 
produz alguns glicocorticoides, porém é singular 
visto que ela também secreta androgênios. 
 
Cortical  produção de hormônios esteroides: 
glicocorticoides (cortisol e cortisona) e hormônios 
mineralcorticoides (aldesterona). 
Medular  células cromafins, capazes de 
transformar tirosina em catecolaminas (adrenalina 
e noradrenalina). 
Em altos níveis de stress no animal, pode ocorrer 
uma hipertrofia do córtex da adrenal. Os 
glicocorticoides e as catecolaminas são bastante 
concentrados na corrente sanguínea em situações 
de stress. 
 
 
 
 
 
Mineralcorticoide: aldosterona 
Produzido pela zona glomerular, sua função é 
realizada a partir do sistema 
renina/angiotensina/aldosterona. Age sobre o 
balanço eletrolítico: retém sódio (Na+) e água e 
estimula a excreção de hidrogênio e potássio (K+) 
nos túbulos distais, levando isto a homeostase da 
pressão arterial (aumento). 
Obs: Em situações de produção excessiva de 
mineralocorticoides, os efeitos de uma maior 
retenção de Na + são o aumento do volume de 
líquido extracelular e o desencadeamento da 
hipertensão; inversamente, a secreção 
inadequada de mineralocorticoides resulta em 
uma baixa pressão arterial (hipotensão). A 
secreção excessiva de mineralocorticoides 
também pode levar à perda excessiva de íons 
hidrogênio (H+) e à alcalose metabólica, 
enquanto uma secreção muito baixa pode resultar 
em maior retenção de H+ e na acidose 
metabólica. A aldosterona, assim como todos os 
hormônios, precisam se encontrar em um 
equilíbrio dinâmico no organismo para 
desempenhar suas funções de forma correta. 
Ações da aldosterona 
A aldosterona estimula a reabsorção tubular renal 
de sódio no ramo ascendente da alça de Henle, 
nos ductos coletores e nos túbulos renais distais. 
O cloreto acompanha passivamente o sódio para 
manter a eletroneutralidade. 
Por ser um hormônio esteroide, a aldosterona 
difunde-se no tecido-alvo, liga-se a um receptor 
nuclear e inicia a transcrição e a tradução de 
várias proteínas que compõem os canais de 
íons sódio na membrana apical e as bombas de 
sódio/potássio na membrana basolateral do 
epitélio tubular. Isso possibilita a reabsorção 
ativa do sódio a partir do líquido tubular renal 
e, em seguida, o seu bombeamento no líquido 
intersticial. Concomitantemente, possibilita 
também a secreção de potássio no lúmen dos 
túbulos renais. 
 
 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
Em quadros de pressão arterial baixa, menores 
índices de sódio no organismo e maiores de 
potássio, a zona glomerular da glândula adrenal 
se torna sensível a essas alterações orgânicas. 
Com isso, o sistema é iniciado a partir da 
liberação da renina, uma enzima excretada pelos 
rins que entra em contato com o 
angiotensinogênio, produzido pelo fígado 
clivando-o e formando a angiotensina I. A 
angiotensina I então, pela ação de uma enzima 
encontrada nos capilares dos pulmões, a ECA 
(enzima conversora de angiotensina), é 
convertida em angiotensina II, uma substância 
ativa, capaz de induzir comunicações a algumas 
regiões importantes do organismo, como na área 
hipotalâmica, ativando mecanismos de sede ao 
animal, fazendo com que este possa ingerir mais 
água e consequentemente a pressão arterial 
aumente. A angiotensina II circula pelo sangue e 
quando alcança a zona glomerulosa da adrenal, 
estimula as células a sintetizar e secretar 
aldosterona, que por sua vez, promove a retenção 
de Na+ e H2O, também aumentando a pressão 
sanguínea. 
 A angiotensina II também atua sobre os vasos 
sanguíneos, promovendo uma vasoconstrição 
disseminada, com consequente aumento da 
pressão arterial. Além disso, provoca constrição 
das arteríolas eferentes no rim para elevar a 
pressão arterial, enquanto mantém a perfusão 
glomerular renal. 
Controle da aldosterona 
 
- Enzima renina: a renina é liberada assim que as 
células justas glomerulares são sensibilizadas 
devido à queda de pressão arterial ou diminuição 
dos níveis plasmáticos de sódio. 
- Excesso de potássio no sangue, visto que este 
será excretado pela aldosterona. 
- Hormônio ACTH, produzido pela adeno-
hipófise, que apesar de possuir em sua maior 
parte atividade sobre os glicorticoides, também 
atua em um pequeno grau sobre a aldosterona. 
- Peptídeo natriurético atrial: molécula formada 
pelo coração, que inibe a secreção de renina e 
aldosterona. Provoca vasodilatação e aumento da 
excreção renal de sódio e água, gerando 
diminuição da pressão arterial. 
Esquema: o aumento da pressão de sangue no 
átrio ativa os barorreceptores do coração, o que 
faz secretar o peptídeo natriurético atrial. Este 
então promove a vasodilatação da arteríola 
aferente do néfron, aumentando a filtração 
glomerular. Com isso, o volume de urina é 
aumentado e consequentemente a perda de água 
também é maior. Isso causa, então, a diminuição 
da pressão arterial, o que fará o sistema renina-
angiotensina-aldosterona ser ativado. 
Glicocorticoides: cortisol e cortisona 
O cortisol é o principal glicocorticoide produzido 
na zona fasciculada. É considerado um hormônio 
de “estresse”. Durante o estresse, a secreção de 
cortisol provoca aumento dos níveis de glicemia 
(hiperglicemia) ao estimular a síntese das 
enzimas envolvidas na gliconeogênese. Os 
principais substratos usados na gliconeogênese 
são os aminoácidos provenientes do músculo. O 
cortisol também diminui a sensibilidade do 
tecido adiposo e do tecido linfoide à insulina, 
de modo que menor quantidade de glicose é 
removida do sangue por esses tecidos. Em 
consequência, maior quantidade de glicose 
permanece no sangue para uso pelo cérebro e 
pelos músculos. 
 O cortisol atua sobre o tecido adiposo 
para estimular a lipólise, com 
consequente elevação dos níveis de ácidos 
graxos no sangue. 
 Atua sobre o músculo e outros tecidos 
para estimular a degradação de proteínas, 
resultando em elevação dos níveis 
sanguíneos de aminoácidos. 
 Inibe a síntese de DNA e diminui a 
velocidade de crescimento. 
 Potencializa a ação do glucagon e da 
adrenalina sobre o metabolismo da 
glicose, vistoque a síntese de 
catecolaminas será maior estimulada em 
situações de “luta ou fuga”. 
 Quando secretado em grades 
quantidades, o cortisol é considerado 
imunossupressor, pois ele inibe a síntese 
de prostaglandinas produzidas pelos 
tecidos lesionados e diminui a secreção de 
histamina pelos mastócitos. O cortisol 
diminui a fagocitose e suprime a formação 
de anticorpos. 
 O cortisol também inibe a liberação de 
hormônio antidiurético (vasopressina), 
com excreção de maiores quantidades de 
água na urina. Esse efeito provoca 
polidipsia (sede excessiva) ou poliúria 
(volume excessivo de urina) no animal, 
devido à perda efetiva de água do corpo. 
 
Controle dos glicocorticoides 
 
Sua secreção é regulada pelo ACTH que é 
produzido pelos corticotropos da adenohipófise. 
O ACTH liga-se a receptores existentes na 
superfície das células da zona fasciculada da 
adrenal e estimula a atividade da adenilil ciclase. 
O aumento do AMP cíclico intracelular estimula a 
síntese de cortisol. Contudo, a secreção de ACTH 
é controlada pelo hipotálamo, que secreta o 
hormônio de liberação do hormônio 
adrenocorticotrófico (CRH). A elevação das 
concentrações sanguíneas de cortisol exerce ação 
de feedback negativo sobre a secreção de ACTH 
pela adeno-hipófise e sobre a secreção de CRH 
pelo hipotálamo. 
Apesar de sua ação na elevação dos níveis de 
glicemia, a presença de baixos níveis de glicose 
no sangue não estimula diretamente a secreção 
de cortisol. Agentes estressores também 
estimulam a síntese de glicocorticoides, já que 
este eixo hipotalâmico-hipofisario-adrenal será 
maior estimulado e circulado no organismo. 
Inicialmente é importante para o animal em 
situação de luta e fuga, já que este precisará de 
mais energia e os glicocorticoides promovem isso 
através do aumento de glicose no sangue. Porém, 
o estresse crônico pode causar hipertrofia da 
zona fasciculada, além de interferir diretamente 
na saúde do animal, causando adversidades como 
maiores níveis de gordura abdominal, déficit do 
sistema imunológico e maiores reações alérgicas. 
 
Medular das adrenais 
Apresentam células cromafins que sintetizam os 
hormônios adrenalina e noradrenalina a partir do 
estímulo do sistema nervoso simpático. 
A adrenalina quando produzida e liberada pela 
adrenal, chega aos seus receptores em células 
hepáticas, por exemplo, entrando através de 
segundos mensageiros e promovendo ativação 
enzimática, fazendo com que haja a lise do 
glicogênio (glicogenólise), gerando monômeros 
de glicose, que é liberada na corrente sanguínea. 
Dessa forma, a sua ação é semelhante ao 
glucagon e oposto à insulina, além de 
potencializar as ações do sistema nervoso 
simpático. 
Controle: fatores estressantes de um modo geral, 
como o baixo nível de glicose, redução da 
pressão arterial, frio, calor, estresse emocional, 
fome e os glicocorticoides que aumentam a 
síntese de adrenalina. 
 
Obs: os estímulos causados pelos glicocorticoides 
e a medular das adrenais em aumentar o nível de 
glicose sanguínea, podem sinalizar e estimular o 
pâncreas a secretar a insulina, com o objetivo de 
retornar a glicose para o fígado e ela seja 
armazenada na forma de glicogênio. Entretanto, 
se o animal se encontrar em situação de estresse, 
isso ocorrerá com menor frequência, havendo 
inibição da insulina e um estímulo ao glucagon. 
 
 
 
 
 
Gônadas 
Testículos 
Secreção de testosterona a partir do colesterol 
(células de Leydig), estrogênio, di-
hidroxitestosterona, inibina e ativina (células de 
Sertoli). 
Funções: diferenciação dos órgãos sexuais 
masculinos na gravidez (testosterona), 
desenvolvimento dos caracteres secundários 
masculinos (testosterona), espermatogênese 
(testosterona e estrogênio). 
Controle: GnRH, LH e FSH  eixo hipotalâmico-
hipofisário-gonadal. 
Ovários 
Apresentam células especializadas na produção 
de hormônios. No caso da testosterona, é 
secretada a partir das células da teca interna, o 
estrogênio pelas células da granulosa e 
progesterona por células luteinicas. 
Funções do estrógeno: desenvolvimento dos 
caracteres secundários femininos, foliculogênese 
e oogênese, bem como características fisiológicas 
e comportamentais do estro (maior excreção de 
urina, vulva demaciada, liberação de feromônios, 
de líquido viscoso pela vulva, assim como o 
comportamento da fêmea aceitar a monta). 
Funções da progesterona: preparação do útero 
para a gravidez, características fisiológicas e 
comportamentais da gestação, bem como o 
desenvolvimento mamário. 
Controle: GnRH, LH e FSH  eixo hipotalâmico-
hipofisário-gonadal.