tabela SNA Farmacologia

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TIPO FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO EFEITO INDICAÇÃO EFEITO COLATERAL 
Inibidores da 
síntese da NE 
α-metitirosina Entra no neurônio no lugar da tirosina, a tirosina 
hidroxilase ñ faz a conversão em dopa, portanto 
ñ forma adrenalina nem noradrenalina 
simpatolítico Em protocolos de 
pesquisa, qdo se quer 
mimetizar o efeito da 
inibição do SNA 
simpático 
- 
Inibidores do 
armazenamento 
da NE 
reserpina Inibe o TVMA, impedindo o armazenamento de 
NE, dopamina e adrenalina 
simpatolítico Tratamento crônico de 
HAS no final da década 
de 70 
Depressão profunda por 
diminuir o no de vesículas 
com NT excitatórios 
anfetamina Inibe o armazenamento, a recaptação e a 
degradação de NE. Consegue se ligar ao TVMA 
e adentrar na vesícula sináptica. Qdo sua [ ] vai 
aumentando na vesícula, vai deslocando a NE p/ 
o citoplasma. O NET começa atuar de forma 
contrária por diferença de gradiente de [ ] e joga 
a NE do citoplasma p/ a fenda sináptica (DOPA 
tbm) 
simpatomimético Aumenta estado de 
alerta do SN, inibe 
centro de saciedade 
Com o tempo, as vesículas 
vão ficando vazias, diminui a 
[NE/dopa] no citoplasma, o 
NET para de funcionar e 
diminui o efeito farmacológico 
> tolerância 
metilfenidato Inibe o armazenamento de NE simpatomimético Como é + seletivo p/ 
determinado sítio alvo, 
diminui o efeito de tolerância 
Inibidores da 
recaptação da 
NE 
cocaína Inibe o NET, aumentando a [NE] na fenda 
sináptica 
simpatomimético 
alguns ADT Inibe o NET e o SERT, aumentando a 
[NE/serotonina] na fenda sináptica, por isso tem 
efeito antidepressivo 
simpatomimético Depressão 
Inibidores do 
metabilismo da 
NE 
iMAO Inibe a MAO-A e a MAO-B, impedindo a 
degradação de NE, dopamina e serotonina 
(MAO-A – serotonina; MAO-B – dopamina) 
simpatomimético iMAO-A – depressão 
iMAO-B – mal de 
Parkinson 
 
iCOMT 
(entacapona) 
Inibe a COMT, impedindo a degradação de NE e 
dopamina 
simpatomimético Mal de Parkinson 
Agonistas α-
adrenérgicos 
adrenalina Se liga aos receptores β-1 (coração e rins – 
aumenta PA;) e β-2 (músc. liso > pulmão – 
broncodilatação) 
simpatomimético Situações com o sist. 
resp. comprometido, ex. 
choque anafilático 
(precisa aumentar a PA 
e fazer broncodilatação) 
 
noradrenalina Se liga aos receptores α-1 (vasos sanguíneos – 
vasoconstrição > aumenta PA) β-1 (coração e 
rins – aumenta PA) 
simpatomimético Situações cardiológicas, 
ex. sepse (precisa 
aumentar a PA) 
 
fenilefrina, 
nafazolina 
Se liga + aos receptores α-1 (vasos sanguíneos 
– vasoconstrição > aumenta PA) do q α-2 (auto-
receptor) 
simpatomimético Congestão nasal Pode aumentar a PA pq se 
liga em qlqr receptor α-1 
fazendo vasoconstrição 
clonidina Se liga aos receptores α-2 (auto-receptor), 
inibindo a exocitose de mais NE 
simpatolítico HAS 
Pré-operatório (diminuir 
a agitação causada 
pelo SNA simpático) 
 
 
Agonistas β-
adrenérgicos 
adrenalina, NE 
isoproterenol Se liga aos receptores β-1 (coração e rins – 
aumenta a PA) e β-2 (músc. liso > pulmão – 
broncodilatação) 
simpatomimético Situações emergenciais 
de insuficiência 
cardíaca 
descompensada 
A broncodilatação em 
pacientes com insuficiência 
cardíaca pode levar a um 
edema pulmonar agudo 
Dopamina, 
dobutamina 
Se liga ao receptor β-1 (coração e rins – aumenta 
a PA) 
*dopamina: ñ atravessa a BHE, portanto é 
rapidamente degradada 
simpatomimético Insuficiência cardíaca 
(melhorar o débito 
cardíaco) 
 
salbutamol, 
terbutalina, 
fenoterol 
 
Se liga ao receptor β-2 (músc. liso > pulmão – 
broncodilatação) 
simpatomimético Tratar o sist. pulmonar 
(asma, DPOC) 
*ao utilizar utilizar a 
bombinha de salbutamol 
melhorou ainda + a 
seletividade por cair 
diretamente no pulmão 
Qdo se aumenta a dose, 
começa a se ligar tbm em 
receptor β-1 , causando 
palpitações, taquicardia 
Antagonistas 
α-adrenérgicos 
fentolamina 
 
Bloqueia α-1 (vasos sanguíneos – impede a 
vasoconstrição > diminui PA) e α-2 
simpatolítico Crise hipertensiva 
(evitar a vasoconstrição 
q a NE faria nesses 
receptores) 
 
prazosina, 
terazosina, 
doxazosina 
 
Bloqueia α-1 simpatolítico Tratamento de 
hipertrofia prostática 
benigna (causa um 
relaxamento do músc. 
liso do TGU, o q leva a 
uma maior frequência 
miccional) 
Foram desenvolvidos p/ 
tratar HAS, porém 
perceberam q tinham efeitos 
indesejados nos receptores 
α do SN 
Antagonistas 
β-adrenérgicos 
labetalol, 
carvedilol 
Bloqueia β-1(coração e rins – diminui a PA), β-2 
(músc. liso – impede o relaxamento) e α-1 (vasos 
simpatolítico Arritmias e doenças 
cardiovasculares 
Broncoconstrição 
 
 sanguíneos – impede vasoconstrição) associadas a HAS 
propranolol, 
nadolol e 
timolol 
 
Bloqueia β-1(coração e rins – diminui a PA) e β-2 
(músc. liso > pulmão - broncoconstrição) 
simpatolítico HAS, glaucoma Broncoconstrição (contra 
indicado p/ pacientes com 
asma ou DPOC) 
esmolol, 
metoprolol e 
atenolol 
 
Bloqueia β-1 (coração e rins – diminui a PA) simpatolítico Arritmia, HAS, IAM