METABOLISMO DE ÁCIDO GRAXO

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METABOLISMO DE ÁCIDO GRAXO - VIA ENDÓGENA
O fígado precisa embalar na forma de VLDL os TAG produzidos (éster de colesterol, colesterol). Quando ele cai na corrente sanguínea a HDL (possui a apoE, apoA, apoC1 e apoC2) doa ao VLDL a apoE, apoC1 e C2 para o VLDL ser atacado pelas lipases lipoproteicas, retirando os lipídios de dentro dele e quebrando as ligações éster, e para as lipases reconhecerem o VLDL precisa da apoC2. O ácido graxo vai para o adipócito e o glicerol fica na corrente sanguínea e vai para o fígado para síntese de outros TAG. À medida que as lipases atacam o VLDL ele diminui de tamanho e o HDL rouba a apoC2 e C3. A apoC3 funciona como inibidor da apoC2, a C2 faz com que a lipase de ligue ao VLDL e a C3 faz com que ela se solte do VLDL. Quando o HDL toma essas apos o VLDL passa a ser chamado de IDL, que é uma lipoproteína de densidade intermediária. A HDL remove a apoE do IDL, o qual passa a ter somente a apoB100 novamente tendo o nome de LDL (lipoproteína de baixa densidade). LDL é o colesterol considerado ruim que fica circula na corrente sanguínea, que se oxidado forma placas de ateroma. Esse LDL podem ir para células, como para gônadas que precisam de colesterol para síntese de hormônios ou podem ir para o fígado onde é reembalado sob forma de um novo VLDL endógeno.
METABOLISMO DE ÁCIDO GRAXO - VIA EXÓGENA
Ácidos graxos de cadeia curta e média são de origem vegetal e de cadeia longa e muito longa são de origem animal. A digestão dos lipídios inicia no estômago, no adulto o principal local de digestão é no duodeno e no RN é no estômago. A colescitoquinina estimula a contração da vesícula biliar e a secreção de sais biliares, importantes para emulsificar os lipídios, estimula o pâncreas a liberar o suco pancreático que ajuda na digestão e o bicarbonato para adequar o pH em 8 para ação da lipase. Essa quebra não é completa, o segundo ácido graxo continua ligado ao glicerol e os outros dois ficam livres. As esterases atuam no éster de colesterol que vem da dieta. Essas estruturas entram nas células do enterócito, no citosol se ligam em proteínas e vão para o REL onde reesterifica as moléculas e voltam a ser TAG une os dois ácidos graxos com o monoacil glicerol, e unir o colesterol com o ácido graxo, formando TAG e éster de colesterol, eles só são hidrolisados para entrarem no enterócito. Preciso embalar esses lipídios em forma de quilomicrom (capa hidrofílica com interior altamente hidrofóbico) para serem lançados na corrente sanguínea. O quilomicrom precisa da apoB48 para dar identidade, assim que recebe a apoB48 ele vai para o CG e depois cai na corrente linfática seguindo para sanguínea. Acontece o mesmo que com o VLDL. Para ser reconhecido pelas lipases ele precisa receber do HDL as apos E C1 e C2, passando de quilomicrom nascente para maduro, ligando-se nas lipases que vão sugar seu conteúdo. O HDL toma as apos C1 e C2. Quando resta somente a apoE ele sai de maduro para remanescente. Estando somente com a apoB48 e com a apoE, só o fígado é capaz de reconhecer esse quilomicrom, ele volta para o fígado com pouco conteúdo e lá ele pega os restos de quilomicrom e os secreta em forma de VLDL endógeno. 
QUILOMICROM: carregam lipídios exógenos.
VLDL: carregam lipídios endógenos.
IDL: produto da quebra de VLDL.
LDL: produto da quebra de VLDL, carrega éster de colesterol.
HDL: faz transporte de colesterol livre, pega esse colesterol, esterifica e internaliza pra dentro da célula para retirar da corrente sanguínea.
O LDL circulante na corrente sanguínea pode ser oxidado, e quando tem uma lesão vascular ele dispara como se fosse uma reação e chega macrófago, esse macrófago fagocita esse LDL oxidado, disparando uma reação de fibrose formando uma placa obstruindo o vaso.