Aula Vascular

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Patologias Vasculares Ósseas
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Introdução
Íntima dependência entre a vascularização local e o grau de captação:
Fase precoce de Necrose Avascular (NAV) ou infarto ósseo (Esclerodermia e Anemia Falciforme): ↓ Fluxo → ↓ Passagem para o LEC → ↓ captação.
Fase Angiogênica da NAV ou em Distrofia Simpático-reflexa: ↑ Fluxo → ↑ Passagem para o LEC → ↑ Captação
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Osteonecrose
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Necrose Avascular (NAV)
Introdução
30% dos pacientes com condições clínicas subjacentes que requerem Corticoterapia:
LES
TX Renal
50% com Fratura do Colo do Fêmur
Pós-NAV: falha estrutural e grave artrite degenerativa secundária (remodelação pós-NAV → superfície articular irregular).
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Necrose Avascular (NAV)
Introdução
Cabeça do fêmur: mais comum
Escafóide: especialmente após fratura
Doença de Freiberg: cabeça do 2º metatarsal
Doença de Kohler: navicular
Doença de Kienbock: lunato
Alterações cintigráficas antes das radiológicas.
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Necrose Avascular
Etiologia e Patogênese
Anatomia Vascular: suprimento sanguíneo provém de poucas artérias, com suporte colateral mínimo.
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Fratura do Colo do Fêmur
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Fratura de Escafóide
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Fisiopatologia
Interrupção do suprimento sanguíneo
Morte dos Osteócitos: 12 horas
Zona de Revascularização: poucas semanas
Hiperemia e deposição fibrosa no osso circunjacente.
“Creeping substitution”: vasos (“cones”) sanguíneos invadem o osso morto, removendo o tecido necrótico por reabsorção osteoclástica e introduzindo osteoblastos.
Hipercaptação Difusa
Alterações Radiológicas
Interrupção do suprimento sanguíneo (Cintilografia)
Fase Precoce: Área Fotopênica (3 fases)
Fase de Revascularização: Progressivo aumento das 3 fases (semanas)
Fase Tardia
Tendência a normalização do fluxo e permeabilidade vascular
Hipercaptação
Aparente alteração da arquitetura óssea local
Pode haver hipercaptação em articulações envolvidas (neoformação irregular de osso): acetábulo.
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Osteonecrose da Cabeça do Fêmur (NAVCF)
Introdução
14% dos pacientes com fratura do colo não deslocadas; 50% se deslocadas
Etilistas: 80% de NAVCF após fratura de colo
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Osteonecrose da Cabeça do Fêmur (NAVCF)
Fisiopatologia (2 mecanismos)
Ruptura/compressão traumática de vasos nutrientes que se relacionam estreitamente ao colo:
Artéria Femural Circunflexa Medial (maior suprimento; extracapsular; de onde partem os vasos retinaculares, que penetram a cápsula).
Artéria lateral epifiseal (ramo da circunflexa medial): supre a metade superior da cabeça
Artéria Femural Circunflexa Lateral: aspecto inferior da cabeça
Compressão edematosa (pós-traumática) dos vasos intracapsulares
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Osteonecrose da Cabeça do Fêmur (NAVCF)
Conduta
Fratura Intra-capsular: redução e fixação
Fratura com diagnóstico pré-operatório associado de NAVCF: Artroplastia
IMPORTÂNCIA DA CTGO
Capaz de detectar redução da vascularização da cabeça femural após 72 horas (RNM: alteração de sinal por morte dos adipócitos da M.O. → 5 dias)
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Osteonecrose Secundária
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Osteonecrose Secundária
Morbidade
Artroplastia em indivíduos jovens
Fatores de risco:
LES
TX Renal
Anemia Falciforme
Alcoolismo
Corticoterapia (25%)
Dois útlimos: 90%
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Osteonecrose Secundária
Padrão Cintigráfico
Inicialmente: hipocaptante
Tardiamente: acentuada hipercaptação
Mais freq. observada (mesmo antes da instalação dos sintomas)
Indicativo de revascularização
Múltiplas articulações
Sítios mais comuns
Cabeça do Fêmur (freq. bilateral)
Joelhos
Cotovelos
Cabeça de Úmero
Tamanho é normalmente maior que a necrose espontânea.
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Osteonecrose Espontânea
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Osteonecrose Espontânea
Clínica
Dor em joelhos ou quadris em idosos, s/ trauma ou medicações.
Instalação abrupta de dor
Cintigrafia
Hiperfluxo / hiperemia / aumento da osteogênese (acentuado e bem delimitado)
Côndilo Femural Medial (88%)
Fase subaguda (6 meses): tendência a normalização (começa pelo fluxo).
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Anemia Falciforme
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Anemia Falciforme
Múltiplos infartos (alguns assintomáticos)
RX insensível nas fases agudas
Infarto Esplênico: captação extra-óssea
Revascularização: periósteo
Diagnóstico diferencial
Infarto Ósseo em fase de revascularização
Osteomielite
Gálio: negativo
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Deslizamento da Epífise Femural Proximal
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Deslizamento da Epífise Femural Proximal
Fatores predisponentes: vários (metabólicos).
Precipitante: trauma
Meninos na pré-adolescência (fise aberta)
NAVCF: 15%
Dor referida no joelho + encurtamento + rotação externa.
40% bilaterais
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Deslizamento da Epífise Femural Proximal
Diagnóstico: critérios anatômicos (Radiologia)
Manejo clínico pode ser influenciado pela fase à CTGO
Alteração Cintigráfica Fundamental:
Alargamento da fise: hipercaptação (assimetria).
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Deslizamento da Epífise Femural Proximal
Conway: 5 Fases
Assimetria de captação entre fises (se desconfiar bilateral: comparar com joelhos, que devem ser sempre mais captantes).
Alargamento / ovalação da fise (angulação posterior)
Redução da captação na fise (rompimento do platô de crescimento)
NAVCF
Condrólise: hipercaptação no teto acetabular; redução da captação em epífise trocantérica ipsilateral (sinal do “fechamento da fise”).
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Doença de Legg-Calve-Perthes
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Doença de Legg-Calve-Perthes
Introdução
Necrose Idiopática da Epífise Femural Proximal (da cabeça do fêmur)
Incidência: 3 a 12 anos (meninos)
Bilateral em 15% dos casos
Clínica:
Instalação progressiva de claudicação não dolorosa
Limitação da abdução
Rotação interna
Flexão fixada
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Doença de Legg-Calve-Perthes
Patogênese
Faixa etária de transição
Suprimento sanguíneo da cabeça do fêmur é particularmente suceptível a isquemia nessa etapa.
Vasos Epifiseais Laterais
Evento isquêmico de origem indeterminada (crescimento cartilaginoso/ósseo anormal?)
Baixa estatura: relação com GH
Múltiplas microfraturas decorrentes de isquemia (quebra da ossificação normal): alimenta a isquemia → culmina com a NAV
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Doença de Legg-Calve-Perthes
Cintigrafia
Típico: hipofluxo/oligohemia/hipocaptação na epífise proximal do fêmur (cabeça)
Papel crítico no diagnóstico diferencial em crianças claudicantes e/ou com quadro de “quadril irritável): artrite séptica
Pinhole/SPECT: MANDATÓRIO
Tentar quadris em abdução (“frog”)
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Doença de Legg-Calve-Perthes
Cintigrafia
Papel na definição do prognóstico
Recanalização da Artéria Epifisária Lateral (minutos a semanas): bom prognóstico
“COLUNA LATERAL” DE CAPTAÇÃO
Pode haver ↑ captação em fise
Revascularização/neovascularização a partir da fise (meses a anos): pior prognóstico (colapso da cabeça / deformidade permanente)
Hipercaptação em fise, SEM “COLUNA LATERAL”
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VIABILIDADE DE ENXERTO ÓSSEO
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VIABILIDADE DE ENXERTO ÓSSEO
Procedimento padrão em reconstrução mandibular (fragmentos da fíbula, escápula ou crista ilíaca.
Kienbock
Enxertos vascularizados (pedículo vascular) a partir do rádio
CTGO: determinação da patência vascular e da viabilidade do osso (células ósseas funcionantes)
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VIABILIDADE DE ENXERTO ÓSSEO
Padrão na CTGO: hipofluxo, oligoemia e defeito de captação
Caso CTGO realizada após 01 semana: falso + por “creeping substitution”: neoformação óssea na superfície do enxerto
SPECT:
Hiperemia pós-operatória em partes moles
Evita soma de captação por sobreposição (“shine –through”)
Distribuição uniforme x apenas na periferia
Estudos seriados: revascularização do enxerto começa das junções (hospedeiro-enxerto) → captação começa da periferia e para o centro, até coalescer
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Distrofia Simpático-Reflexa
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Distrofia Simpático-Reflexa
Introdução
Sinonímia: Algoneurodistrofia
Conjunto de alterações sensoriais, autonômicas e motoras
Pós-trauma
Dor / distúrbios vasomotores no membro afetado: desproporcional
em intensidade e tempo em relação ao trauma inicial
+ déficit funcional e alterações tróficas
Trauma → Propagação de distúrbio de regulação autonômica, culminando com reflexo nervoso simpático anormal em todo o membro
Tipo I / Tipo II
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Distrofia Simpático-Reflexa
Apresentação Clínica
Dor
Alterações tróficas da pele
Edema
Sudorese
Espasmo muscular
Curso é lento (3 a 9 meses)
Crônico em 30% dos pacientes
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Distrofia Simpático-Reflexa
Cintigrafia
Padrão Clássico: hiperfluxo / hiperemia / aumento da osteogênese (periarticular) em múltiplas articulações do membro afetado
Menos de 50% dos casos
Alteração mais sensível: HIPERCAPTAÇÃO PERIARTICULAR EM MÚLTIPLAS ARTICULAÇÕES
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Distrofia Simpático-Reflexa
Cintilografia e Prognóstico (quanto à resposta à Corticoterapia):
CTGO + : resposta de 90%
CTGO - : resposta de 36%
Cintilografia durante o tempo:
0-20 semanas: hiperfluxo / hiperemia / aumento da osteogênese
20-40 semanas: aumento da osteogênese
60-100 semanas
Hipo: 29%
Normal: 29%
Hiper persistente: 42%
Variante Espástica: ↓ fluxo / permeab. Vascular / ostogênese
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