RESUMO DE NEUROANATOMIA II

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS 
CAMPUS ARAPIRACA 
CURSO DE MEDICINA 
 
ALUNO: JOÃO PAULO GOMES DA SILVA 
CASO 04, MÓDULO 09 
OBJETIVOS: ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SIST. 
NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO, 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DE FARMACODINÂMICA ( 
AÇÃO DOS FÁRMACOS, AGONISTAS E 
ANTAGONISTAS,COLINPERGICO E 
ANTICOLINÉRGICO) 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO 
O sistema nervoso autônomo, de maneira geral, se refere aos sistemas nervosos simpático e 
parassimpático. Outra subdivisão, também considerada como integrante do sistema nervoso 
autônomo, é o sistema nervoso entérico. 
O sistema nervoso autônomo pode ser visto como uma parte integrante do sistema motor. 
Porém, no lugar de músculos esqueléticos, os efetores do sistema nervoso autônomo são a 
musculatura lisa, o músculo cardíaco e as glândulas. 
Uma das principais funções do sistema nervoso autônomo é a manutenção do ambiente 
interno, ou seja, a manutenção da homeostase. Quando estímulos internos sinalizam a 
necessidade de uma determinada regulação, o SNC ativa o sistema autônomo, que realiza as 
ações compensatórias. 
A unidade funcional primária dos sistemas nervoso simpático e parassimpático consiste de 
uma via motora formada por dois neurônios, um pré-ganglionar e um neurônio pós-ganglionar. 
O neurônio pré-ganglionar tem o corpo celular localizado no SNC, e o neurônio pós-ganglionar 
tem o seu corpo celular num gânglio autonômico. 
Os neurônios pré-ganglionares estão localizados em vários núcleos de nervos cranianos 
no tronco encefálico, bem como na região intermediária dos segmentos S3 e S4 da 
medula espinhal sacral; os neurônios pós-ganglionares encontram-se localizados próximo 
ou mesmo nas paredes das vísceras torácicas, abdominais e pélvicas. 
Os neurônios pós-ganglionares parassimpáticos, que se projetam para as vísceras 
torácicas e de parte do abdômen, estão localizadas no núcleo motor dorsal do nervo vago 
e no núcleo ambíguo. Enquanto o núcleo motor dorsal do vago é amplamente 
secretomotor, o núcleo ambíguo é visceromotor (modifica a atividade do músculo 
cardíaco). 
O sistema parassimpático é considerado um sistema crânio-caudal. 
As fibras pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo (simpáticas e parassimpáticas) 
liberam o neurotransmissor acetilcolina no gânglio autonômico e são chamadas de fibras 
colinérgicas. As fibras pós-ganglionares parassimpáticas são também colinérgicas, mas 
as fibras pós-ganglionares simpáticas podem ser tanto colinérgicas como adrenérgicas 
(liberam noradrenalina ou adrenalina). 
 
 
 
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O sistema nervoso parassimpático, considerado como sistema nervoso autônomo cranio-
sacral, possui fibras pré-ganglionares muito longas que emergem do encéfalo ou dos 
segmentos sacrais. As fibras pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático vão 
até o órgão-alvo e lá, encontram gânglios bastante próximos da parede do órgão , e ali 
fazem sinapse com a fibra pós-ganglionar. As fibras pós-ganglionares inervam a própria 
estrutura (musculatura lisa) do órgão. Um bom exemplo ocorre no tubo gastrintestinal, 
entre as lâminas de músculo liso, onde é formado um plexo denominado mioentérico. Este 
plexo é composto por uma enorme rede de gânglios e fibras, que são encontradas entre 
as camadas musculares do tubo gastrintestinal. 
 
 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DE FARMACODINÂMICA 
Os fármacos com ação inespecífica não necessitam de alvos moleculares (receptores, canais 
iônicos, enzimas) para desencadear sua ação farmacológica, isto ocorre através das 
propriedades físico-químicas do próprio fármaco, como grau de ionização, solubilidade, 
tensão superficial e atividade termodinâmica. O exemplo mais conhecido de fármacos com 
ação inespecífica são os antiácidos, o mecanismo de ação ocorre por uma reação de 
neutralização, que faz com que o pH estomacal aumente, nesta situação não ocorre a 
interação do antiácido com algum receptor do estômago. 
A ação inespecífica constitui a minoria dos fármacos, os mecanismos mais comuns são para 
aqueles que agem de maneira especifica, ou seja, necessitam se ligar a alvos moleculares 
específicos para desencadearem sua ação farmacológica. Estes fármacos podem agir da 
 
 
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seguinte forma: atuação sobre enzimas (ativação ou inibição), antagonismo, ação sobre 
membranas, ação na transcrição gênica. 
Certos fármacos podem fornecer íons inorgânicos que irão atuar como ativadores de enzimas, 
este íon pode atuar de duas formas distintas: 1) O íon interage com o inibidor da enzima, 
inativando-o e assim impedindo que a enzima perca a sua ação; 2) o íon pode interagir 
diretamente com a enzima no sentido de alterar sua conformação espacial e assim ativa-la. 
Outros fármacos podem ativar enzimas por mecanismo de adaptação, ou seja, a presença do 
fármaco induz a enzima a modificar sua estrutura do seu estado inativo para ativo, este fato 
pode ser observado com os fármacos da classe dos barbitúricos, que induzem enzimas de 
seu metabolismo, este é um dos principais mecanismos de tolerância a barbitúricos. 
No sentido de inativar enzimas os fármacos podem atuar de maneira competitiva ou não-
competitiva. Na inibição competitiva o fármaco e o substrato natural da enzima competem 
pelo sitio ativo da enzima. Neste tipo de inibição dois aspectos devem ser analisados: o 
primeiro deles diz respeito a concentração do substrato e do inibidor, a medida que a 
concentração de substrato torna-se superior ao inibidor, o substrato passa a deslocar o 
inibidor do sitio ativo da enzima reativando-a; o segundo aspecto que deve ser levado em 
conta, refere-se mais a um fator de desenvolvimento farmacológico, pois o inibidor deve 
possuir uma semelhança estrutural com o substrato da enzima, já que , enzima são 
catalisadores orgânicos com alta régio e estereoseletividade. A moclobemida aumenta a 
concentração de noradrenalina e assim reduz estados depressivos, que são caracterizados 
por baixas desse neurotransmissor. 
Na inibição não-competitiva o fármaco combina-se com as enzima ou com o complexo 
enzima-substrato em um local diferente do sitio catalítico, ou seja, esse fármaco atua no sitio 
alostérico da enzima, que é o sitio responsável em manter a enzima em sua conformação 
ativa. Um exemplo desta inibição é o iodeto de ecotiofato que atua no sitio alostérico de 
enzima acetilcolinesterase desta forma inativando a enzima e aumentando a concentração de 
acetilcolina. Vale ressaltar que na inibição não-competitiva a ação do fármaco é independente 
da concentração do substrato, dependendo unicamente de sua concentração e sua 
velocidade de dissociação neste tipo de inibição, o fármaco não necessita ter semelhança 
estrutural com o substrato. 
Outra ação de fármacos sobre enzimas relaciona-se a reativação enzimática. Compostos 
organofosforados podem inativar a acetilcolinesterase levando a uma intoxicação colinérgica, 
compostos da classe das oximas (como a pralidoxima) removem os compostos 
organofosforados do sitio ativo da acetilcolinesterase reativando esta enzima. 
 
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Outro mecanismo de ação muito comum a fármaco é o antagonismo, o antagonismo pode ser 
compreendido como a capacidade que um fármaco possui reduzir ou anular a atividade de 
outro. O antagonismo pode ser classificado em químico, fisiológico e farmacológico. 
No antagonismo químico o antagonista interage quimicamente com o agonista e assim o 
inativa, após a reação química entre o antagonista e o agonista pode formar-se um complexo 
inerte ou com atividade diminuída.Antagonismo fisiológico é aquele em que dois agonistas atuam em sistemas fisiológicas 
diferentes mas que o resultado final é que o efeito de um anula ou reduz o efeito do outro. A 
histamina provoca vasodilatação enquanto que a adrenalina provoca vasoconstrição efeitos 
opostos que são conseguidos por ações em sistemas diferentes. 
No antagonismo farmacológico o agonista e o antagonista atuam no mesmo alvo molecular 
podendo ser no mesmo sitio de ação (competitivo) em sitio de ligação diferente (não 
competitivo). Espera-se que no antagonismo competitivo o agonista e o antagonista possuam 
estruturas químicas muito próximas, como exemplo desse antagonismo tem-se a ação de 
adrenalina sobre os receptores alfa-1 adrenérgicos provocando um efeito hipertensor devido 
a vasoconstrição que ocorre após a ativação de receptores alfa-1, enquanto que a prazosina 
atuaria como antagonista, esse fármaco se liga ao receptor alfa-1 mas não o ativa, desta 
foram não ocorre vasoconstrição e assim o efeito da adrenalina é reduzido. 
No antagonismo não-competitivo o antagonista atua no sitio alostérico do alvo molecular 
reduzindo assim a afinidade do agonista com esse alvo, uma vez que, ao ter sua estrutura 
alterada o agonista não consegue interagir com o receptor. Neste tipo de antagonismo o 
antagonista não necessita possuir semelhança estrutural com o agonista. 
Fármacos que atuam na supressão da função gênica em sua maioria são agentes 
quimioterápicos encontrados entre antibióticos, antimaláricos, antivirais. Os fármacos 
supressores da função gênica podem atuar como: inibidores da biossíntese dos ácidos 
nucleicos e inibidores da síntese proteica. 
Os inibidores da biossíntese de ácidos nucleicos são fármacos que são empregados com 
bastante cuidado e uma vez que eles apresentam elevado grau de toxicidade isto porque eles 
atuam de maneira indistintos com os processos bioquímicos tanto de parasita quanto de 
organismo humano, eles não possuem seletividade. 
Esses inibidores da biossíntese de ácidos nucleicos podem ser divididos em: inibidores da 
biossíntese de precursores nucleotídeos em ácidos nucleicos. Nos dois casos a principal ação 
 
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é sobre enzimas que participam ou da formação de nucleotídeos ou na formação de ácidos 
nucleicos. Vale destacar que certos fármacos podem atuar intercalando-se entre as bases 
nitrogenadas. 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 11 ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2006. 
 
Rang, H.P., et al. Farmacologia. 8ª ed. Guabanara Koogan AS, 2016. 
 
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Porto Alegre: 
Artmed, 2010.