HEMATOLOGIA GERAL MODULO IV

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Curso de 
Hematologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO IV 
 
Leucócitos 
 
 Como vimos anteriormente, a Stem cell, por ação de fatores de crescimento, dá 
origem a todas as demais células sangüíneas, obedecendo a um sistema hierárquico 
de maturação. 
 
 
FONTE: SILVA, 2003. 
 
 1-Leucócitos polimorfonucleares (granulócitos) 
 
 Morfologia 
 
 Os polimorfonucleares compreendem os granulócitos: neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos. A medula produz, em media 20 a 30 x 109 polimorfonucleares por dia. O que 
 
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permite a diferenciação entre os polimorfonucleares são as granulações secundárias 
formadas a partir do estágio de mielócito. Sem elas, os granulócitos apresentam o 
mesmo padrão morfológico. As células progenitoras dos polimorfonucleares ficam no 
estroma da medula e, a medida em que elas maturam, deixam o estroma e ganham os 
sinusóides. Assim, as precursoras e as células normalmente encontradas na medula e 
sangue periférico são, sucessivamente: mieloblastos, promieloblastos, mielócitos, 
metamielócitos, bastonetes e polimorfonucleares (segmentado, eosinófilo, basófilo), 
que apresentam padrões similares de proliferação, diferenciação, maturação, 
armazenamento na medula óssea e liberação para o sangue periférico. 
 
Mieloblastos → Este termo descreve uma célula imatura típica de medula óssea, de 
forma arredondada, citoplasma escasso com uma basofilia discreta ou moderada, sem 
granulações, exceto no LMA, onde podem apresentar granulações primárias. O núcleo 
é arredondado ou oval com cromatina fina e reticulada. Os nucléolos geralmente estão 
presentes em número de até 5. 
 
 
Promielócito → Tem como característica o aparecimento de uma granulação fina 
azurófila e inespecífica seguida de uma granulação específica mais grosseira, inclusive 
por sobre o núcleo. Os nucléolos são evidentes no início desta fase ficando menos 
proeminentes à medida que a célula se desenvolve. 
 
 
 
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Mielócito → Neste estágio é definida a característica do neutrófilo, ou seja, aparecem 
as granulações secundárias que vão caracterizar a célula como neutrófilo, basófilo ou 
eosinófilo. O núcleo é geralmente excêntrico, redondo ou ovalado, e o nucléolo não é 
mais visível. 
 
 
Metamielócito → Nesta fase, a célula não é mais capaz de dividir-se. Os nucléolos não 
podem ser vistos indicando o fim da síntese de DNA. O núcleo apresenta-se ovalado 
com uma reentrância (chanfradura). 
 
 
 
Bastonete (bastão) → A condensação da cromatina é intensa e o núcleo assume a 
forma de uma bastão uniforme. 
 
 
 
Segmentado → apresenta constrições nucleares, unidas por filamentos de cromatina, 
que formam dois ou mais lóbulos nucleares. 
 
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 As granulações citoplasmáticas secundárias presentes nestas últimas fases de 
maturação dos polimorfonucleares coram-se tanto pelo azul de metileno como pela 
eosina. O nome de cada célula corresponde ao fato das granulações serem neutras 
(neutrófilos) , corar pela eosina (eosinófilos) ou azul de metileno (basófilo). 
 
 
 Cinética e função dos polimorfonucleares (granulócitos) 
 
1.1.Neutrófilos: 
 A cinética dos neutrófilos diz respeito aos processos que vão desde a sua produção 
pela medula óssea, até seu consumo nos tecidos. São identificados 3 compartimentos. 
a- Medula óssea, onde se observa um equilíbrio entre Stem cell, células mitóticas e 
células maduras, ou seja, as células que amadurecem e abandonam este 
compartimento são substituídas através da divisão de outras células do 
compartimento; 
b- Sangue periférico →Nem todos os neutrófilos que estão nos vasos estão circulando. 
Aqui temos dois sub-compartimentos: o circulante composto de segmentados e 
bastonetes(que são os neutrófilos contados quando da realização do hemograma), e 
o marginal formado por neutrófilos aderidos às paredes vasculares, e que entram 
imediatamente em circulação em função das necessidades. O exercício e a 
adrenalina mobilizam os neutrófilos do compartimento marginal para o 
compartimento circulante alterando o leucograma. 
c- Tecidos, para onde os neutrófilos migram para exercerem suas funções. 
 
Função dos neutrófilos→ Através de suas propriedades de motilidade, quimiotaxia, ação 
 
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bactericida e digestão, os neutrófilos tem como principal função a fagocitose de corpos 
estranhos e bactérias, além de participar dos processos inflamatórios. 
 
Destino dos neutrófilos→ Em condições normais, o tempo de maturação do mieloblasto 
até o segmentado é de 4 a 6 dias. No sangue periférico, os neutrófilos circulam em torno 
de 7 horas. Daí, ou são destruídos, ou migram para os tecidos. Uma vez nos tecidos 
estas células nunca voltam ao sangue. Efetuam suas funções de fagocitose e são 
destruídos no local ou nos gânglios pelas células reticulares. 
 
Alteração no número de neutrófilos 
Neutrofilias(  ) 
• fisiológicas→exercícios físicos, estresse, gravidez, recém-nascidos 
• não fisiológicas→infecções bacterianas agudas, inflamações agudas sem 
infecções(cirurgias, queimaduras, infartos, artrite reumatóide, 
vasculite),hemorragias e hemólises agudas,doenças mieloproliferativas (LMC, 
policitemia Vera, mielofibrose), cânceres (carcinoma, linfoma, melanoma), 
alterações metabólocas(uremia, acidose diabética). 
 
Neutropenias(↓) →processos infecciosos graves(depleção dos neutrófilos da medula 
óssea), infecções virais em geral, protozoárias e fúngicas, drogas, fatores nutricionais e 
causas imunológicas. 
 
1.2.Eosinófilos: 
 Os eosinófilos são um pouco maiores que os neutrófilos e são diferenciados dos 
neutrófilos e dos basófilos pelas granulações secundárias grosseiras e alaranjadas, cuja 
produção inicia-se no estágio de mielócito. Estas granulações contém enzimas do tipo 
peroxidases, fosfatase ácida, fosfolipases e principalmente histaminases. Estas últimas 
conferem a principal função dos eosinófilos de modulação das reações imunológicas de 
hipersensibilidade. Além disso apresentam grande afinidade pelos anticorpos do tipo IgE 
que recobrem os parasitas. Através destes anticorpos eles de aderem à superfície dos 
parasitas e liberam, através da degranulação, proteínas citotóxicas. 
 
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 Os eosinófilos maduros circulam no sangue por 8 horas e migram para os tecidos 
(pele, mucosas do trato respiratório e trato intestinal) onde permanecem cercade 12 dias. 
 As causas de aumento dos eosinófilos (Eosinofilia) são: parasitoses (90%), reações 
alérgicas e uso de certos medicamentos (nitrofurantoína , sulfonamidas). 
 A diminuição dos eosinófilos (Eosinopenia) aparece em doenças mieloproliferativas, 
utilização de glicorticóides. A ausência de eosinófilos em infecções graves demonstra o 
estado de estresse do organismo (prognóstico ruim). 
 
 
1.3.Basófilos: 
 Os basófilos são encontrados em pequena quantidade no sangue periférico (0 a 1%) e 
circulam por algumas horas e migram aos tecidos. São facilmente identificados pelos 
grânulos grosseiros azuis escuros, muitas vezes sobre o núcleo, ricos em histamina e 
heparina. São mediadores do processo inflamatório e das reações alérgicas, quando 
estão aumentados. 
 
 
 
 Os mastócitos tissulares são células semelhantes aos basófilos, com a mesma função, 
porém não possuem a mesma origem. Os mastócitos se originam da linhagem dos 
monócitos e macrófagos. 
 
 2-Leucócitos mononucleares 
 
 
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2.1- Linfócitos 
 
 O sistema linfóide é constituído por órgãos linfóides primários e secundários que estão 
envolvidos na produção de um determinado grupo de células que desempenham a 
mesma função: o fenômeno da imunização. O timo e a medula óssea são órgãos linfóides 
primários envolvidos com a diferenciação dos linfócitos a partir de precursores imaturos. 
No timo ocorre a diferenciação dos linfócitos T (timo-dependentes) e, na medula, a 
diferenciação dos linfócitos B (bolsa-dependentes). Posteriormente, estes linfócitos 
imunocompetentes se dirigem aos órgãos linfóides secundários (linfonodos, baço, placas 
de Peyer no intestino e as amígdalas) onde passam por uma diferenciação final e 
proliferam a partir de antígenos específicos. 
 Os linfócitos são células com núcleo denso e nucléolo (raramente visualizados), e 
citoplasma pouco abundante contendo poucas organelas, de coloração basófila. Os 
subtipos de linfócitos T e B não podem ser diferenciados morfologicamente pelo 
esfregaço de sangue. 
 
 
 Os linfócitos T consistem 75% dos linfócitos do sangue e estão relacionados com a 
imunidade mediada por células (rejeição de enxertos, organismos intracelulares, células 
tumorais e reações de hipersensibilidade tardia). 
 Os linfócitos B atuam na imunidade humoral. Quando estimulados por antígenos se 
diferenciam em plasmócitos, que são células secretoras de anticorpos esécíficos. Os 
linfócitos em estágio de maturação entre os linfócitos B e os plasmócitos são 
denominados linfócitos atípicos e podem ser vistos no sangue periférico de pacientes 
com mononucleose infecciosa e outras viroses. 
 
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 linfócito atípico 
 
 A linfocitose ocorre nas infecções virais, principalmente mononucleose infecciosa, 
hepatite, citomegalovírus. 
 A linfopenia está presente nas infecções agudas, stress agudo (queimaduras, 
traumas), síndromes de imunodeficiência, administração de corticóides e quimioterapia. 
 
2.2- Monócitos 
 
 O monócito é a maior célula circulante. Apresenta um núcleo irregular, em forma de 
rim, com cromatina exibindo aspecto reticular. O citoplasma contém finas granulações 
azurófilas e grânulos ricos em esterase. O monócito tem origem medular e constitui uma 
série própria (monoblastos, promonócitos, monócitos e macrófagos), porém muito 
próxima da série granulocítica. Permanece no sangue cerca de 8 horas e sai em direção 
aos tecidos onde evolui dando origem ao macrófago. Como componente do sistema 
mononuclear fagocitário (anteriormente chamado de sistema retículo endotelial) tem 
como funções: a remoção de células mortas, senescentes, estranhas ou alteradas, 
remoção de partículas estranhas , destruição de microorganismos e células tumorais, e, 
principalmente, participar da imunidade humoral e celular como célula apresentadora de 
antígenos aos linfócitos T. 
 A monocitose pode aparecer principalmente em estados de recuperação de 
infecções agudas (bom prognóstico), infecções crônicas, processos inflamatórios como 
lupos eritematoso e artrite reumatóide. 
 
 
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 Alterações morfológicas do leucócitos: 
 
 Anomalia de Pelger-Huet → Caracteriza-se por uma diminuição na segmentação do 
núcleo dos granulócitos dando ao leucograma a falsa impressão de um desvio à 
esquerda. A forma congênita é benigna, autossômica dominante. A forma adquirida 
(Pseudo Pelger-Huet) está geralmente associada à quimioterapia. 
 
 
 
 Anomalia de Alder-Reilly → Anomalia autossômica recessiva, encontrada em diversas 
síndromes, caracterizada pela presença de grânulos vermelho-escuros, semelhantes às 
granulações tóxicas. 
 
 
 
 Anomalia de Chediak-Higashi → Anomalia autossômica recessiva, pouco freqüente, 
que caracteriza-se pela presença de grânulos gigantescos no citoplasma, que alteram a 
 
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quimiotaxia e ação bacteriana dos neutrófilos, aumentando a suscetibilidade às infecções 
bacterianas. 
 
 
 
 Anomalia de May-Hegglin → Caracteriza-se pela presença de granulações ribossomais 
grandes acinzentadas no citoplasma, um pouco maiores que o corpúsculo de Döhle. 
 
 
 
 Reação leucemóide 
 
 É um aumento exagerado dos glóbulos brancos, reacional e conseqüente a um 
processo infeccioso, que se corrige com a erradicação da infecção, e não deve ser 
confundido com reação leucêmica, típica da leucemia mielóide crônica. 
 
 
 
 Etapas do hemograma infeccioso 
 
1- Leucocitose, sem desvio à esquerda, sem granulação grosseira. 
2- Leucocitose, com desvio à esquerda até bastão, com granulação grosseira. 
3- Leucocitose mais intensa, com desvio à esquerda até mielócito, com granulação 
 
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tóxica, vacúolos citoplasmáticos. 
4- Leucocitose intensa, com desvio à esquerda até promielócito, raros blastos, com 
granulação tóxica, vacúolos citoplasmáticos, degeneração nuclear, corpos de 
Döhle. 
5- Leucocitose mais intensa, com desvio à esquerda até blasto, com granulação 
tóxica, vacúolos citoplasmáticos, degeneração nuclear, corpos de Döhle, 
esquizócitos, hemácias fragmentadas. 
6- Queda da leucometria, com desvio à esquerda até blasto, com corpos de Döhle, 
esquizócitos, hemácias fragmentadas. 
7- Queda de leucometria, neutropenia, com desvio à esquerda até blasto, com 
granulação tóxica, vacúolos citoplasmáticos, degeneração nuclear, corpos de 
Döhle, esquizócitos, hemácias fragmentadas. 
8- Septicemia, falência múltipla de órgãos, insuficiência renal, hemorragia. 
 
 
 NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS 
 
 Em condições normais, as células sangüíneas estão sob estrito controle do 
organismo, podendo sofrer, a qualquer momento, alterações em quantidade e qualidade, 
como forma de reação a estímulos externos e de adequação a situações adversas.Segundo Brum,2003, estas flutuações, motivadas por estímulos diversos, são chamadas 
alterações reacionais. Entretanto, como qualquer outra célula do organismo vivo, as 
células sangüíneas podem sofrer reações que provocam alterações malignas, e que são 
denominadas neoplasias. Portanto, as células cancerosas diferem das normais por não 
mais responderem aos mecanismos de controle do organismo. 
 
 
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1-Síndromes Mielo-Proliferativas 
 
1.1. Leucemia mielóide crônica: 
 Leucemia caracterizada pela proliferação e diferenciação descontrolada de 
células leucêmicas, decorrente da ação de um cromossomo alterado (cromossomo 
Philadelfia) que resulta na codificação de uma proteína com atividade tirosina 
quinase aumentada. A doença apresenta uma fase crônica com hiperleucocitose 
que pode evoluir para uma fase blástica fatal (crise blástica) com fibrose medular. 
É rara na criança, acometendo adultos jovens. 
 No hemograma, encontramos hiperleucocitose (entre 100 a 300.000/µl), com 
pseudo desvio à esquerda, pois aparecem células jovens sem ordem de 
maturação. A predominância é de neutrófilos e mielócitos. As plaquetas e basófilos 
podem estar aumentados. 
 Ocorre hiperuricemia e, ao exame clínico, observa-se esplenomegalia. 
 Na fase maligna ou crise blástica ocorre pancitopenia com presença de blastos 
no sangue periférico. 
1.2. Metaplasia Mielóide Agnogênica (mielofibrose): 
 Aspectos Laboratoriais: presença de precursores mielóides e eritróides, 
leucocitose, anemia (Hb<10g/dl), hemácia em lágrima, policromasia, trombocitose 
com plaquetas gigantes, eosinofilia, basofilia. 
 Pode ocorrer fibrose medular. 
1.3. Trombocitemia Essencial: 
 Aspectos laboratoriais: trombocitose (>1.000.000/µl) com presença de plaquetas 
grandes, anemia discreta, leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda, eosinofilia e 
basofilia. 
 
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1.4. Policitemia Vera: 
 Aspectos laboratoriais: hemoglobina entre 18 a 24 g/dl, hemácias entre 7 a 12 
milhões/µl, hematócrito entre 70 a 92%, leucometria entre 25 a 50.000/µl, plaquetas entre 
500 mil a 1.000.000/µl, anisocitose, poiquilocitose, presença de precursores eritróides, 
policromasia, ponteado basófilo, aumento absoluto e relativo da série mielóide. 
 
2- Leucemias agudas 
 
 As leucemias agudas resultam de um proliferação clonal de células imaturas, com 
pouca ou nenhuma maturação na medula óssea. A presença de 30% de blastos na 
medula óssea é geralmente aceita como critério de diagnóstico de leucemia aguda. A 
classificação é baseada na linhagem predominante na qual a maturação ocorre (linfóide 
ou mielóide). 
 
2.1. Leucemia linfóide aguda (LLA): 
 Ocorre principalmente em crianças e caracteriza-se pela presença de linfoblástos, 
com cromatina fina e uniforme, com nucléolo bem mais marcado e evidente que do 
mieloblasto. O citoplasma é azul e sem grânulos. Pode haver anemia normocítica 
normocrômica, trombocitopenia, leucometria de 10.000 a 50.000/µl em 2/3 dos pacientes, 
com granulocitopenia. Ocorre hiperuricemia e hipocalcemia e aumento de LDH. Em 
exames citoquímicos apresenta PAS positivo. 
 Classificação FAB (Franco-americano-britânico) das LLA: 
 L1 → Linfoblastos pequenos com núcleo irregular e pouco citoplasma. 
 L2 → Linfoblastos grande com núcleo irregular, nucléolos evidentes e citoplasma 
mais abundante. 
 L3 → Linfoblastos grandes com citoplasma hiperbasófilo (muito azul) e 
extremamente vacuolado . Também chamada de linfoma de Burkt. 
 
2.2. Leucemia mielóide aguda (LMA): 
 Proliferação anormal de células leucêmicas, com parada de produção de células 
normais. Ocorre anemia normocrônica normocítica causada por falta de espaço dentro da 
 
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medula pela proliferação do clone maligno. Trombocitopenia. Leucometria até 100.000/µl 
em 80% dos pacientes. Presença de bastões de Auer nos blastos, que dão reações 
positivas com a peroxidase e Sudan Black. 
 Classificação FAB das LMA 
 
 
 FONTE: OLIVEIRA, 2003. 
 
3- Síndromes Mielo-Displásicas (SMD) 
 
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 São causadas por um defeito adquirido no DNA de um ou, mais provavelmente, vários 
 
 
 
 
 
 
cromossomos do progenitor hematopoético (Stem cell multipotente), podendo evoluir para 
uma leucemia mieloblástica aguda. As SMD resultam da falência da medula óssea na 
produção do número adequado de células circulantes. A falência da medula óssea é um 
resultado de um dano genético adquirido. As anormalidades citogenéticas podem ser 
freqüentemente observadas. Nas SMD podem ser observadas alterações nas linhagens 
granulocíticas, eritrocíticas e/ou megacariocítica. 
 Etiologia → Agentes químicos (benzeno), radiação/radioterapia, quimioterapia (agentes 
alquilantes). 
 
 Aspectos laboratoriais: 
 
 → Anemia em 90% dos casos (normocítica ou macrocítica) 
 → Poiquilocitose com macro-ovalócitos, hemácias em lágrima. 
 → Ponteado basófilo e corpúsculo de Howell-Jolly. 
 → Presença de eritroblastos. 
 → Contagem de reticulócitos normal ou baixa. 
 → Trombocitopenia ou trombocitose com macroplaquetas. 
 → Linfocitopenia. 
 → Anomalia de Pelger-Huët. 
 → Medula óssea hipercelular. 
 
 Classificação FAB das SMD: 
 
 → Anemia refratária. 
 → Anemia refratária com sideroblastos. 
 → Anemia refratária com excesso de blastos 
 → Anemia refratária com excesso de blastos em diferenciação. 
 → Leucemia mielo-monocítica crônica. 
 
 
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4- Síndromes Linfo-Proliferativas 
 
 
4.1. Leucemia linfóide crônica: 
 
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 Não é uma doença agressiva, é rara antes dos 40 anos (doença do idoso), e 
caracteriza-se por um proliferação maligna de células linfóides maduras com a parada de 
maturação funcional destas células. A contagem de linfócitos varia de 10.000 a 
100.000/µl, com presença de linfócitos pequenos e de células degeneradas (restos 
nucleares) denominados manchas de Grumpet. Pode haver anemia normocrômica e 
normocítica, e o número de granulócitos geralmente é normal. 
 
 
 
 
 
 
 
4.2. Tricoleucemia (Hairy Cell Leukemia): 
 Os pacientes geralmente apresentam uma tríade de sintomas: pancitopenia, 
esplenomegalia e Hairy cell circulantes (linfócitos cujo citoplasma tem aspecto de franja). 
 
4.3. Leucemia pró-linfocítica: 
 É uma variante sub-aguda da LLC na qual a metade das células leucêmicas são 
linfócitos grandes denominados pró-linfócitos (apresentam nucléolo). Em 80% dos casos 
os pró-linfócitos são células B e em 20% células T. 50% dos pacientes tem mais de 70 
anos. Apresenta leucometria maior que 100.000/µl, anemia normocrômica e normocítica e 
contagem de plaquetas abaixo de 100.000/µl. 
 
4.4. Mieloma Múltiplo: 
 Proliferação anormal de plasmócitos quesintetizam imunoglobulinas específicas IgG ou 
IgA. Acomete pessoas com idade média de 65 anos, embora possa ocorrer 
ocasionalmente na segunda década de vida. Apresenta dor óssea causada por 
compressão vertebral e fratura, causada por um aumento da atividade osteoclástica. 
 Aspectos laboratoriais: 
 → Infiltrado medular de plasmócitos com reflexos no sangue periférico. 
 → Anemia normocrômica e normocítica. 
 → Presença de Rouleaux. 
 → Aumento do VHS. 
 → Secreção de Ig monoclonal detectável por imunoeletroforese. 
 
4.5. Linfoma Leucemizado: 
 O envolvimento medular nos linfomas é pequeno. Apresenta anemia e reticulocitose 
associados à anemia hemolítica autoimune (Coombs +). A trombocitopenia está 
relacionada à infiltração medular, hiperesplenismo ou destruição autoimune. 
 
 
------ FIM MÓDULO IV ----- 
 
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