aula de T gondii

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Toxoplasmose
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Toxoplasma gondii
Toxoplasmose
INTRODUÇÃO
1908-Nicolle e Manceaux→Ctenodactylus gondii
Splendore – coelhos de laboratório - Brasil
1937-Descrito o primeiro caso de infecção humana
Carne crua ou mal passada? 
1965 – transmissão →fezes de gatos
1999 –Reprodução sexuada de T. Gondii→ gatos e outros felinos
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Toxoplasma gondii
Toxoplasmose
Filo: Apicomplexa
Classe: Sporozoa
Ordem: Eucoccidiida
Família: Sarcocystidae
Espécie :Toxoplasma gondii
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Toxoplasma gondii-Toxoplasmose
 HOSPEDEIROS
		Felídeos
			Roedores
			Primatas 
				aves 
 Habitat
	Tecidos;
	Células (exceto hemácias);
	Líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal)
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Toxoplasma gondii
	
ESTÁGIO- MORFOLOGIA
 Reprodução intracelular (assexuada)
	 Multiplicação por endodiogenia
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Toxoplasma gondii
	
ESTÁGIO- MORFOLOGIA
Esporozoítos (Oocistos)
 10 – 12 m de diâmetro
 Forma subesférica ou elipsóide
 1- 5 dias para esporulação no solo
	(esporogonia)
 Forma infectante do ciclo
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Toxoplasma gondii
	
ESTÁGIO- MORFOLOGIA
Taquizoítos (pseudocistos e formas livres)
 4-8 m comprimento
 2-4 m largura
 Forma de divisão rápida
 Fase aguda da infecção
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Toxoplasma gondii
	
ESTÁGIO- MORFOLOGIA
 20-200 m de diâmetro
 Rodeados por envoltórios císticos
 Forma de divisão lenta
 Fase crônica da infecção
Bradizoítos (cistos tissulares)
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Toxoplasmose
 Morfologia 
RER
Grânulos densos
Aparelho de Golgi
Apicoplasto
Micronema
Anel conóide
Mitocôndria
Roptria
Núcleo
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Toxoplasmose
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Toxoplasmose
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Transmissão Horizontal (ingestão)
*Esporozoitos-oocistos esporulados
 resistentes presentes na água, terra, 
	alimentos mal lavados, etc.
*Bradizoítos de cistos tissulares 
 carnes cruas ou pouco cozidas (suína e ovina)
Transmissão vertical (congênita)
*Taquizoítos 
 feto →infecção aguda materna
Toxoplasmose-Transmissão
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Toxoplasmose
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Toxoplasmose
	CICLO BIOLÓGICO
	
Hospedeiro intermediário: fase assexuada
Ingestão 	oocistos maduros contendo esporozoítos
		taquizoítos presentes no leite 
		bradizoítos presentes na carne crua
	Intensa multiplicação intracelular após instalação no epitélio intestinal.
 Diferenciação para taquizoítos
Penetração em vários tipos celulares com formação do vacúolo parasitóforo e multiplicação por endodiogenia→rompimento celular e liberação de novos taquizoítos no sangue e linfa (fase aguda).
Desenvolvimento da imunidade e eliminação das formas extracelulares.
Evolução das formas intracelulares para a forma cística –bradizoítos (fase crônica)
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Toxoplasmose
	CICLO BIOLÓGICO
	
Hospedeiro completo: Fase coccidiana
 Ingestão : 
 	Oocisto com esporozoítos eliminados por outros felinos,
	 Bradizoítos presente na carne de roedores
 	Taquizoítos presentes no leite , macrófagos, etc . 
	Células epiteliais do intestino delgado dos gatos e outro felídeos não imunes
 Multiplicação por merogonia e endodiogenia.
 Formação de meronte dentro do vacúolo parasitóforo contendo merozoítos
 Rompimento do meronte, liberação de merozoítos que infectarão outras células 
 Diferenciação dos merozoítos para as formas sexuadas: 
	gametócitos masculinos e femininos
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Toxoplasmose
Produção de microgametas (masculino) e macrogametas (femininos)
Liberação dos microgametas intracelulares que irão fecundar outros macrogametas e produzir ovo ou zigoto
Formação de parede cística: produção do oocisto→ rompe celular e liberação do oocisto imaturo nas fezes.
Esporogonia: maturação e embrionamento em 4 dias.
	Oocisto →2 esporocistos com 4 esporozoítos
	Oocisto mantém-se viável de 12 a 18 meses
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Toxoplasmose
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Toxoplasmose
Tempo entre a infecção e o aparecimento das formas císticas nas fezes
Ingestão de bradizoíto: 3 dias
Ingestão de taquizoítos: 19 dias
Ingestão de oocistos: 20 dias ou mais 
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Congênita ou pré-natal
 Mãe na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização durante a gestação
	Alterações fetais:
Primeiro trimestre:
 aborto
Segundo trimestre: 
aborto, nascimento prematuro com anomalias classificadas como Síndrome de Sabin –coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, retardamento psicomotor, alterações no volume craniano (micro ou macroencefalia) 
Terceiro trimestre: 
criança pode nascer normal, assintomática ou apresentar doença após o parto
Toxoplasmose
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Toxoplasmose
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Toxoplasmose
Patogenia - Pós-natal
 ganglionar – crianças / adultos
 ocular – retinocoroidite
 cérebro-espinhal e generalizada - imunocomprometidos
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Toxoplasmose
Diagnóstico
 parasitológico
Diagnóstico clínico de difícil realização
 Forma aguda:
	 Pesquisa de taquizoíto no leite, sangue, líquor, saliva,etc. 
	 Realização de esfregaço do material centrifugado com coloração 	pelo método de Giemsa
	 Biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, fígado, baço e músculo corados por hematoxilinaeosina. (mais indicado para pesquisa de bradizoítos na forma crônica) 
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Toxoplasmose
Diagnóstico imunológico
Realização de testes imunológicos que detectem anticorpos circulantes que correspondam a fase da doença; IgM: 
Aparecem na primeira semana de infecção com pico até 1 mês.
Indicam quadro agudo.
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Toxoplasmose
Diagnóstico imunológico
IgG:
Infecção aguda: análise de duas amostras com intervalo de três semanas e apresentação de aumento nos índices de IgG.
Pico em até 2 meses depois da infecção.
 IgA: 
Detectada na infecção recente, permanecendo elevado por no mínimo 26 semanas.
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Toxoplasmose
TRATAMENTO
Drogas atuam na fase proliferativa – taquizoítos- e não na forma cística
Tratamento apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em indivíduos imunocomprometidos
 Tóxicas em uso prolongado
 Sulfadiazina: 100 a 125 mg/kg/ dia - via oral. Duas a quatro semanas
Pirimetamina: 75 a 100mg (10 dias) reduzindo 50 mg (10 dias) e 25 mg/dia
Para formas oculares
 Antiparasitários associado a meticorten
Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e meticortem
 Alcançam 93% de cura
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Toxoplasmose
Epidemiologia
 prevalência mundial
 gatos domésticos ou selvagens
 animais aparentemente sadios
 veiculação por insetos
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Toxoplasmose
Profilaxia
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