Resumo do Caso Clínico 6 CM1

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 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) 
- Proliferação de céls. do epitélio e estroma-prostático, formando um tec. nodular adenomatoso 
- ↑ volume da glândula + história clínica de sinais e sintomas irritativos/obstrutivos 
- Próstata ≥ 20 g 
- Fluxo urinário máx < 15mL/s 
- Volume miccional > 150mL 
- HPB se desenvolve na zona central e transicional 
- Adenocarcinoma da próstata se desenvolve na zona periférica 
Divisão anatomo-histológica da próstata 
Zona central ou periuretral 
- Glândulas curtas 
- Forma piramidal 
- Ápice na extremidade distal da uretra prostática 
- Base sob o colo vesical 
- Atravessada pelos ductos ejaculadores 
- 20% do tec. prostático 
Zona periférica 
- Glândulas ramificadas e longas 
- Situada posterolateralmente 
- Porção mais volumosa (75% do tec. glandular) 
- Maior parte dos adenocarcinomas 
Zona de transição 
- Abraça a uretra prostática a partir da região anterior 
- 5% do volume 
- Origem da HPB 
Estroma fibromuscular anterior 
- Forma a parede anterior da próstata 
- Tec. conjuntivo e muscular 
- Sem estruturas glandulares 
 
 
 Fatores de Risco 
- Idade avançada e presença de androgênios  Principais determinantes do surgimento de HPB 
- Aparecimento de clínica de HPB em < 65 anos em parente de 1º grau 
 
 
 
Separadas por uma fina camada de 
tec. fibroelástico: Cápsula cirúrgica 
 
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 Fisiopatologia 
- Resultado da ação e mecanismos interativos  Testosterona, di-hidrotestosterona (DHT) e alguns 
fatores de crescimento teciduais 
- Testosterona penetra na cél epitelial prostática  Sofre ação da 5-α-redutase  DHT 
* Isoforma tipo 1: Outros tecidos 
* Isoforma tipo 2: Próstata 
- DHT  Receptores nucleares  Síntese proteica  Modula a proliferação das céls epiteliais 
* DHT também é um potente estimulador das céls do estroma prostático  Secreção de fatores de 
crescimento  Por mecanismo parácrino  Modulam o cresc. Das céls epiteliais 
- Instala-se inicialmente na zona de transição (em torno da uretra) 
- Proliferação por tec. glandular (adenomatoso), seguido por nódulos de estroma fibromuscular na 
zona central periuretral 
Processo de Obstrução 
- Efeito mecânico  Crescimento prostático exagerado 
- Efeito funcional (dinâmico)  Contração das fibras musc. do colo vesical, cápsula e estroma 
prostático 
* Fibras ricas em receptores α1-adrenérgicos 
* Contrair por ação dos SN Simpático  ↑ Obstrução 
- Obstrução uretral  Tentativa de manter o fluxo urinário normal  Hipertrofia do Detrusor  
↓ da complacência e da capacidade vesical  Sintomas miccionais irritativos 
* Urgência, polaciúria, incontinência de urgência, ↓ volume miccional 
- Alterações neurogênicas 
* Ativação dos receptores de tensão na mucosa vesical 
* ↓ nº de terminações colinérgicas com denervação local 
* ↑ receptores α1-adrenérgicos 
 Quadro Clínico 
Sinais e Sintomas Clássicos (Prostatismo) 
- Costumam ser oscilantes, com períodos de melhora, que podem durar meses ou anos, 
intercalados com fases de recrudescência 
- Intensidade e grau de desconforto dos sintomas não são necessariamente proporcionais ao 
volume da próstata ou ao rebaixamento do fluxo urinário 
1. Obstrutivos 
- 70-80% dos casos 
- Resultam do efeito mecânico ou muscular da glândula sobre a uretra 
- Quase sempre desaparecem após a remoção cirúrgica 
Sintomas: 
- Esforço miccional 
- Hesitância 
- Gotejamento terminal 
- Jato fraco 
- Esvaziamento incompleto 
- Incontinência paradoxal (ou 
seja, por transbordamento) 
- Retenção urinária 
2. Irritativos 
- 50-70% dos casos 
- Surgem por reação do detrusor à obstrução uretral 
- Manifestações decorrentes da instabilidade vesical 
- Quando sintomas forem exuberantes, atentar para eventual presença de outra doença, como 
disfunção vesical primária (ex: Bexiga neurogênica), ITU, litíase vesical 
 
 
Instabilidade vesical e agravamento 
dos sintomas de prostatismo 
 
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Sintomas: 
- Urgência 
- Polaciúria 
- Nictúria 
- Incontinência de urgência 
- Dor suprapúbica 
OBS: 
- Estrangúria: Eliminação lenta e dolorosa de urina em consequência de espasmo uretral ou vesical 
- Tenesmo: Espasmo doloroso do esfíncter anal ou vesical com desejo urgente de defecar ou urinar, e com 
eliminação de quantidade mínima de fezes ou urina 
Complicações 
a) Retenção Urinária Aguda 
- 2-10% dos casos 
- Não representa necessariamente o grau máximo de obstrução uretral pelo adenoma 
- Fatores desencadeantes 
* Uso de simpaticomiméticos ou anticolinérgicos 
* Distenção aguda da bexiga, como na diurese forçada 
* Prostatite infecciosa aguda 
* Cálculo vesical 
* Infarto prostático 
- Prognostico relativamente desfavorável  60-70% voltam a apresentar retenção após 1-
3 meses do cateter de Foley 
- Chances dos pacientes voltarem a urinar de maneira espontânea: 60% nos casos < 900mL 
e 15% nos casos > 900mL de urina retida 
b) Infecção Urinária e Prostatite 
- 5% dos casos 
- Exacerba os sintomas urinários 
- Pode desencadear retenção urinaria 
- Infecções resultam de colonização prostática ou da presença de urina residual 
- Podem provocar bacteremia  Prostatectomia se infecção persistente 
c) Litíase Vesical 
- Pode surgir por estase local ou impossibilidade de expulsar cálculos migrados dos rins 
- Apresentam bloqueios abruptos do jato urinário e, as vezes, hematúria macroscópica de 
graus variados 
d) Falência do Detrusor 
- Prostatismo de longa duração  Hipertrofia e Deposição de colágeno  Falencia vesical 
progressiva com ↑ volume residual e dilatação da bexiga 
- ↑ volume residual  Dilatação progressiva do trato superior, formação de cálculos 
vesicais e aparecimento de divertículos da bexiga  Piora o esvaziamento vesical 
e) IRA ou IRC 
- 3% dos casos tem lesão renal causada por HPB, pela própria obstrução prostática 
- A existência dessa complicação torna obrigatória a intervenção cirúrgica 
- Principal causa de IRA pór-renal: Crises de retenção urinaria 
* Revertida com cateter Foley ou cistostomia 
f) Hematúria 
- Ruptura de vasos submucosos locais 
- Devem ser explorados por cistoscopia e USG renal  Pode estar relaciona a outra 
afecção (neoplasias urogenicas, litíase renal/ureteral) 
 
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Avaliação dos Sintomas 
I-PSS (International Prostate Symptom Score) 
- Classificar e acompanhar a evolução dos pacientes 
- Estratifica os sintomas do trato urinário inferior 
 
 
Sintomatologia leve: 0-7 
Sintomatologia moderada: 8-19 
Sintomatologia grave: 20-35 
 Diagnóstico 
- História clínica + Toque Retal + Exames Complementares 
1. História Clínica 
- Prostatismo 
- Febre: Indicativo de prostatite infecciosa 
- Sintomas neurológicos: Bexiga neurogênica 
- Hematúria: Neoplasia uroepitelial ou urolitíase 
- História de trauma ou instrumentação cirúrgica: Estenose uretral 
- Uso de drogas anticolinérgicas ou simpaticomiméticas:Disfunção vesical medicamentosa 
2. Toque Retal 
- Avalia próstata e tônus esfincteriano (↓  Distúrbio neurológico – Bexiga neurogênica) 
- Presença de nódulos endurecidos  Adenocarcinoma  Biópsia Transretal 
 
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HPB 
- ↑ tamanho simétrico 
- Consistência fibroelástica 
- Sulco interlobular preservado 
- Avalia apenas 60% do volume glandular 
3. Exames Complementares 
Obrigatório em todo paciente sob investigação de sintomas de prostatismo 
EAS 
- Piúria significativa  ITU ou Prostatite 
- Hematúria  Solicitar USG de vias urinárias  Afastar CA urogenital 
- Hematúria  Realizar cistoscopia 
Ureia e Creatinina 
- Avaliar presença de complicação da HPB  Nefropatia obstrutiva 
PSA 
- Glicoproteína próstata-específica 
- Pode ↑ em qualquer patologia prostática inflamatória ou neoplásica 
- Normal em > 60 anos: < 4ng/mL 
- Na HPB, costuma ser 4-10ng/mL 
- Quanto > a próstata, mais alto estará o PSA 
 Exames não obrigatórios, mas recomendáveis pra pacientes com duvida no diagnóstico 
USG Transabdominal 
- Avaliar a morfologia dos rins, bexiga e estimar o peso prostático 
- Método não invasivo 
Urofluxometria 
- Recomendável no diagnóstico inicial, durante ou depois do tratamento  Determinar a eficácia 
da terapia 
- Deverá ser realizado antes de qualquer proposta terapêutica 
- Método não invasivo 
- Fluxo urinário máximo (Qmax) < 15mL/s  Não é possível distinguir entre obstrução e hipotonia 
vesical 
- Fluxo máximo < 10mL/s  Sugere obstrução do colo vesical 
- Exame deve ser realizado, pelo menos, 2 vezes 
- Não tem valor quando o volume urinário < 150mL 
Resíduo Urinário Pós-Miccional 
- Pode ser avaliado por USG Transabdominal ou cateterismo vesical 
- Quando > 300mL  Risco de comprometimento de trato urinário superior 
 Tratamento 
- Pacientes assintomáticos  Não tratar, independente do tamanho da próstata 
- Presença de retenção vesical, infecções recorrentes, hematúria persistente, cálculos na bexiga ou 
disfunção renal  Cirurgia 
1. Observação e acompanhamento 
- Indicados em pacientes com sintomas leves (escore 0-7) 
- Pacientes que não querem iniciar o tratamento medicamentoso ou intervencionista 
2. Terapia Farmacológica 
- Indicados em pacientes com sintomas moderados (escore 8-19) 
- Deve ter morbidade mínima, boa aceitação e não interferir negativamente na vida do paciente 
- Pacientes com obstrução mecânica  Drogas antiandrogênicas  Atrofia do epitélio glandular 
 
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- Pacientes com oclusão funcional  Bloqueadores α-adrenérgicos  ↓ tônus prostático e da 
resistência vesical 
Bloqueadores α1-adrenérgicos 
- Prazosin, terazosin, doxazosin 
- Relaxam o musc. liso do trigono vesical e ↑ taxas de fluxo urinário máximo 
- Melhora o escore de sintomas, ↓ queixas de irritação vesical e ↑fluxo miccional 
- Resposta rápida (3 semanas), melhora da qualidade de vida e independe do tamanho da próstata 
- α1a especifico  Tec. prostático  Poupa o paciente de hipotensão postural 
* Tamsulosin, alfuzosina 
- α1b especifico  Vasos sanguíneos 
 Indicações 
- Sintomáticos sem indicação absoluta de cirurgia 
- Com indicação cirúrgica, mas que não aceitem operar 
- Com contraindicação à cirurgia 
- Que aguardam a cirurgia 
- Profilaxia de retenção urinária em pacientes submetidos a cirurgias recorrentes 
 Contraindicações absolutas 
- Insuf. Renal Pós-Renal e/ou resíduo vesical ↑, causado por HPB 
- Paciente com história de hipotensão postural ou hipersensibilidade à droga 
Inibidores da 5-α-redutase (antiandrogênicos) 
- ↓ volume glandular  ↓ Obstrução 
- Finasterida é o mais utilizado 
* Inibe 5-α-redutase do tipo I  Impede formação local de DHT 
* ↓ 30% do volume glandular após 6 meses de tratamento  Alivia os sintomas em 35-40% 
* Principal efeito adverso é a disfunção sexual (manifesta em 10-15% dos casos) 
- Dutasterida 
* Inibe isoenzimas tipo 1 e 2 
- Toda terapêutica antiandrogênica interfere nos níveis séricos de PSA 
* Finasterida: ↓50% 
Terapia Combinada 
- Pacientes com sintomas obstrutivos importantes e com próstatas de grande volume 
- Inibidores da 5-α-redutase (antiandrogênicos) + Bloqueadores α1-adrenérgicos 
3. Tratamento intervencionista 
- Indicado em pacientes com sintomas graves (escore 20-35)  Intervenção cirúrgica 
- Considerar particularidades 
* Idade muito avançada, doenças graves, desejo do paciente 
* Dimensões da glândula, presença de complicações locais, experiências do cirurgião e 
preferencias do paciente 
- Mais eficiente pra alivio dos sintomas e complicações 
- Próstatas pequenas e médias  Ressecção Transuretral (RTUP) 
* Resultados globais satisfatórios, ↓ complicações, ↓ custo e ↓ tempo de internação 
- Próstatas grandes/volumosas (> 100g) ou que apresentam complicações locais (litíase, 
divertículos vasicais)  Cirurgia aberta 
- Técnicas minimamente invasivas  Termoterapia, ablação por laser e radiofrequência com 
agulhas, usg focal, endopróteses uretrais 
Adenectomia Prostática 
- Prostata verdadeira (comprimida lateralmente em uma capsula cirúrgica fibromusc. E acinar) é 
mantida 
- Remoção apenas dos elementos adenomatosos centrais 
 
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Ablação por laser 
- Destruição da massa prostática obstrutiva sem sangramento 
- Indicada em pacientes com distúrbios da coagulação ou em uso de anticoagulantes 
Endopróteses Uretrais 
- Rápida aplicação  Anestesia local e sedação 
- Indicadas em pacientes sem condições cirúrgicas e manifestações exuberantes de prostatismo ou 
com sonda de Foley por períodos prolongados 
 
 CÂNCER DE PRÓSTATA 
 Fatores de Risco 
Não confirmados ou controversos 
- História de DST e/ou Prostatite 
- Vasectomia 
- Níveis séricos de androgênios e estrogênios e de Vitamina D 
- Tabagismo e etilismo 
Confirmados 
- Idade > 65 anos 
- Etnia: Risco em negros > que em brancos (2x). < em asiáticos 
- História familiar: 85% dos casos são esporádicos. 15%: diagnóstico < 55 anos  ↑risco em 
parente de 1º grau 
- Mutações BRCA-1 e BRCA-2 
- Mutação HPC-1 (Herediitary Prostate Cancer): Codifica enzima da imunidade inata  ↑ chance 
de infecções virais  Deficiência de apoptose nas céls infectadas  HPV e XMRV (vírus) 
- Níveis séricos de IGF-1 
- Dieta rica em gorduras e obesidade 
 Quadro Clínico 
- Sintomas obstrutivos ≈ HPB 
- Hematúria (36%) e Hematospermia (36%) 
- Em menor frequência: Disúria (26%), urgência (21%), jato urinário fraco (23%) ou dor óssea (21%) 
 Rastreio 
- A Sociedade Americana recomenda exame anual pra detecção de precoce de CA de próstata com 
toque retal e dosagem de PSA, iniciando aos 50 anos 
- Homens do grupo de ↑ risco, como afro-americanos, ou com forte predisposição familiar  
Iniciar a avaliação mais cedo (45 anos) 
 
 
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 Exames 
PSA 
- O percentual de PSA livre é a razão entre a quantidade de PSA que circula livremente em 
comparação com o nível do PSA total. 
- O porcentual do PSA livre é < em homens com CA de próstata. 
- Ajudar na decisão de solicitar uma biópsia da próstata com resultados de PSA total entre 4-
10ng/mL.- A razão porcentual do PSA livre baixa  Probabilidade de ter CA de próstata é >  Biópsia deve 
ser realizada. 
- Recomendações: 
* Aguardar de 8-10 semanas após o toque pra dosar o PSA 
* Evitar ejaculação nas 48h que antecedem a coleta 
Biópsia Transretal da Próstata guiada por USG (Bx-TRUS) 
- Método de escolha pra confirmação do diagnóstico de CA 
- Usuários de anticoagulantes: Suspender medicação 
- Coleta de no mínimo 12 fragmentos englobando todos os setores da próstata (base, meio, ápice) 
 
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- USG: CA é hipoecoico (60% dos casos) 
- Taxa de falso-negativo: 10-35%  Se ↑ suspeita clinica (ex: PSA>10)  Repetir com 8 semanas 
- Não serve pra rastreio, apenas confirmação diagnóstica se screening positivo 
TC e RNM de Abdome e Pelve 
- Avaliação de comprometimento linfático da pelve e do abdômen  Estadiamento 
OBS: Helleva: Inibidor seletivo de fosfodiesterase 5 (PDE5)  ≈ Viagra 
 OBESIDADE 
- A obesidade é caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal no indivíduo. 
- Para o diagnóstico em adultos, o parâmetro utilizado mais comumente é o IMC. 
- O Ministério da Saúde aceita que no idoso (≥ 60 anos), o IMC normal varia de >22 a <27 kg/m² 
* ↓ de massa magra e ↑ risco de sarcopenia (↓ de massa, força e desempenho muscular e de incapacidade 
física) 
 
 
 Tratamento Farmacológico 
- Indicações: 
1. IMC ≥ 30 kg/m2 
2. IMC ≥ 25 ou 27 kg/m² na presença de comorbidades (dependendo do medicamento); 
3. Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico. A história prévia de falência com 
tentativa com dieta com restrição calórica é suficiente. 
- Indivíduos com IMC normal e aumento da circunferência abdominal são considerados obesos 
viscerais e devem ser tratados na presença de comorbidades (associadas à obesidade e síndrome 
metabólica) 
- Medicações no Brasil: Sibutramina, Orlistate e Liraglutida 3,0 mg 
* Sibutramina: Bloqueia a recaptação de noradrenalina e de serotonina  ↓ da ingestão alimentar 
* Perda de peso em 8- 12 semanas (2,8kg), 16-24 semanas (6kg) e 44-54 semanas (4,5kg) 
 Tratamento Cirúrgico 
As indicações formais para operações bariátricas são: 
1. Idade de 18-65 anos, 
2. IMC > 40 kg/m² ou 35 kg/m² com 1 ou mais comorbidades* graves relacionadas com a 
obesidade (↓ peso induzida  Capaz de melhorar a condição) 
* Comorbidades: DM, apneia do sono, HAS, dislipidemia, doenças cardiovasculares, asma grave 
não controlada, hérnias discais, osteoartroses, refluxo gastroesofágico com indicação cirúrgica, 
colecistopatia calculosa, pancreatites agudas de repetição, incontinência urinária de esforço na 
mulher, infertilidade masculina e feminina, disfunção erétil, SOP, veias varicosas e doença 
hemorroidária, hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebri), estigmatização 
social e depressão 
 
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3. Documentação de que os pacientes não conseguiram perder peso ou manter a perda de peso 
apesar de cuidados médicos apropriados realizados regularmente há pelo menos 2 anos 
(dietoterapia, psicoterapia, tratamento farmacológico e atividade física). 
 DPOC 
- Síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, 
com destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
- Principais componentes da doença estão relacionados à exposição à fumaça do tabaco 
* Bronquite Obstrutiva Crônica 
* Enfisema Pulmonar 
 Fatores de Risco 
Tabagismo 
- Estimulam a produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas 
- ↓ ou bloqueiam o movimento ciliar 
- Ativam macrófagos  Secretar fatores quimiotáticos (IL-8)  Recrutamento de neutrófilos 
- Neutrófilos  Enzimas proteolíticas, como a Elastase 
- Inibem a atividade da α1-antitripsina (enzima inibidora da elastase) 
- Carga tabágica = qntd de maços/dia x nº anos de tabagismo 
* Maioria: 40 maços/ano 
Asma 
- Bronquite asmática obstrutiva crônica 
- Na asma, a inflamação é dependente de T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos com ↓ ou 
nenhuma fibrose 
- Na DPOC, a bronquite é dependente de T CD8 citotóxicos, macrófagos, neutrófilos com ↑ fibrose 
Outros fatores de risco 
- Tabagismo passivo, poluição atmosférica extra/intradomiciliar (Ex: Fogões a lenha) 
- Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças e vapores 
 Fisiopatologia 
1. Bronquite Obstrutiva Crônica 
- Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas  ↑ muco  Estado hipersecretor 
- Edema e fibrose Espessamento da parede brônquica  ↓ do lúmen das vias aéreas distais 
2. Enfisema Pulmonar 
- Alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição 
progressiva dos septos alveolares 
- Tipo mais comum: Enfisema centroacinar 
* Alargamento e destruição dos bronquilos respiratórios (região central do ácino) 
* Forma relacionada ao tabagismo 
* Predominante nos lobos superiores 
3. Obstrução das Vias Aéreas e Hiperinsuflação 
- Manutenção das vias aéreas dependem da pressão gerada pelo fluxo de ar, dependente das 
forças ins/expiratórias 
* Inspiração: Não ocorre limitação, pois a força provém da musculatura 
* Expiração: Limitada, pois a força provém grande parte da elasticidade pulmonar (↓ na DPOC) 
e da resistência das vias aéreas (↑ pela ↓ lúmen) 
 Quadro Clínico 
- Principal queixa: Dispneia aos esforços 
- Evolução: Insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas 
- Pode evoluir pra ortopneia e dispneia paroxítica noturna 
* Piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal 
 
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* ↑ secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna 
- Tosse, geralmente, acompanhada de expectoração 
* Bronquite Crônica: Tosse produtiva (geralmente matinal) por > 3 meses consecutivos e > 2 anos 
Exame físico 
- Ausculta: Série de ruidos adventicios (sibilos, roncos, estertores), ↓ MV, pode não ter estertores 
- Elasticidade e expansibilidade ↓ 
- Percussão: ↑ timpanismo 
- Fase expiratória pode estar desproporcionalmente prolongada em relação à inspiratória 
- Hipoxemia cronica  Policitemia  Pode apresentar pletórico (avermelhado) 
- Dessaturação da Hb + eritrocitose  Cianose 
- Tórax em tonel 
- 2 esteriótipos: 
Pink Puffers (Sopradores roseos) 
* Enfisematoso 
* Inspeção: Pletora e tórax em tonel 
* Magros, consumidos pela doença 
* Dispneia expiratória (sopradores) 
* Sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa 
* Ausculta: ↓ MV, sem ruidos adventicios 
Blue Bloaters (Inchados azuis) 
* Bronquítico grave 
* Distúrbio mais grave da troca gasosa 
* Hipoxemia significativa  Cianose e Cor Pulmonale 
* Cor pulmonale  Insuf. Ventricular D e Congestão Sistemica 
* Obesos, apneia do sono 
* Ausculta: ↑ ruidos adventicios 
 Exames 
Hemograma 
- Eritrocitose e Hipoxemia 
Gasometria Arterial 
- Hipoxemia leve, moderada ou grave (PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88%) 
- Hipercapnia com acidose respiratória  Casos mais avançados 
- Indicações: 
* Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda 
* VEF1 < 40% do previsto 
* Sinais de insuf. do ventriculo D 
ECG 
- Alterações do cor pulmonale 
 
 
- Hipoxemia cronica + Cardiopatia do coração D  Taquiarritmias 
RX Tórax 
 
R
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 6
 –
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1
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 13
 
- Retificação das hemicúpulas diafragmáticas 
- Hiperinsuflação pulmonar 
- Hipertransparencia 
- ↑ espaços intercostais 
- ↓ diâmetro cardíaco  Coração em gota 
- Espessamento brônquico 
Espirometria 
- Critério diagnóstico 
* VEF1/CVF < 70% do previsto, se alteração significativa após a prova broncodilatadora 
TC Tórax 
- Avaliação dos candidatos a terapia cirurgica 
- Orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente ressecada, onde a presença de 
enfisema é mais importante 
 Classificação 
Intensidade dos sintomas 
 
Grau de Obstrução das Vias Aéreas 
 
Avaliação do risco de exacerbações 
Presença de comorbidades 
 
 
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 (
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 14
 
 Tratamento 
1. Abstinencia ao tabagismo 
2. Oxigenoterapia Domiciliar 
 
- Fluxo de 1-3L/min de acordo com a resposta gasométrica 
3. Tratamento das Exacerbações 
 
- Maioria das exacerbações estão relacionadas a infecção das vias aéreas 
Antibioticoterapia 
- Indicações 
* ↑ do volume do escarro 
* Alteração do aspecto pra purulento 
* ↑ intensidade da dispneia 
* Pacientes com exacerbações grave (ex: necessidade de suporte ventilatório invasivo) 
Broncodilatadores 
- β2-agonista de curta duração + anticolinergico  Via inalatória 
Corticosteroides 
Oxigenoterapia 
Ventilação Não Invasiva com Pressão Positiva 
- Indicações 
* Dispneia moderada a grave, com uso de musc. acessórios e movimento abdominal paradoxal 
* Acidose moderada a grave (pH 7,3-7,35) com hipercapnia entre 45-60mmHg 
* FR > 25 irpm 
Ventilação Invasiva (Intubação Traqueal + Ventilação Mecanica) 
 
 
 
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 15
 
4. Farmacoterapia de Manutenção 
β2-agonistas inalatórios 
- Longa duração: Broncodilatadores de 1ª linha no tratamento cronico 
- Curta duração: Terapia de resgate nos pacientes em crise 
Anticolinérgicos inalatórios 
- Pode ser usado em associação com os β2-agonistas ou isolado 
Corticoides inalatórios 
- ↓ exacerbações 
- Pacientes do grupo C e D 
Teofilina 
- Melhora a ↓ noturna da função pulmonar e os sintomas matinais 
- Não é a medicação de escolha 
- Pode ser usada apenas como fármaco aditivo nos pacientes sintomáticos com terapia padrão 
Inibidores da fosfodiesterase-4 
- Ação predominantemente antiinflamatória, não broncodilatadora 
- Particularmente usado em portadores de bronquite crônica obstrutiva 
 
 
 
5. Reabilitação Cardiopulmonar (Fisioterapia) 
- Indicada pra todos os pacientes 
 
 
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 (
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) 
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 16
 
6. Vacinação 
- Influenza, anual 
- Pneumocócica 23, 1 dose + reforço após 5 anos 
 Diferenciação da Asma