Resumo do Caso 3 CM2

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 SÍNDROME DISPÉPTICA 
- Dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado por um conjunto de sintomas 
relacionados ao trato gastrointestinal superior 
* Dor, queimação ou desconforto na região superior do abdômen 
* Pode estar associado à saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, 
sensação de distensão abdominal 
* Cujo aparecimento ou piora pode ou não estar relacionado à alimentação ou ao estresse 
- Dispepsia funcional ou dispepsia não ulcerosa ou síndrome dispéptica 
* É uma desordem heterogênea caracterizada por períodos de abrandamentos e exacerbações 
* Diagnóstico é, em geral, empregado quando, em uma avaliação completa em um paciente que apresenta 
dispepsia, não se consegue identificar a causa para os seus sintomas 
- Mecanismos fisiopatológicos e o tratamento ainda não estão totalmente definidos. 
 Fatores de Risco 
Uso de AINE’s e alguns outros medicamentos 
- Lesões gastrintestinais, mais frequentemente úlceras e erosões, principalmente de características 
agudas 
H. pylori 
- Bactéria espiralada Gram-negativa que pode estar presente no muco que cobre a superfície do 
estômago poderia ser a causa da doença ulcerosa péptica gastroduodenal. 
- Consegue infectar o estômago e sobreviver no ambiente ácido graças a sua capacidade de 
produção de urease e de alcalinização do seu microambiente 
- A maioria das pessoas é assintomática 
- Pode desenvolver úlcera péptica, linfoma tipo MALT e câncer gástrico 
- A confirmação da infecção pode ser dada pela 
* Pesquisa direta da bactéria no material coletado por endoscopia digestiva alta (histoquímica, 
cultura e reação em cadeia de polimerase) 
* Teste indireto (teste rápido da urease) 
* Testes que não exigem a endoscopia digestiva alta, que são o teste respiratório usando ureia 
marcada com isótopos C13 ou C14 e a pesquisa de anticorpos no sangue 
- A erradicação da bactéria previne a recidiva da úlcera, pode curar o linfoma gástrico MALT de 
pequeno grau e prevenir o câncer gástrico 
 
 
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 Etiologia 
- Dispepsia funcional; 
- Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE); 
- Doença ulcerosa péptica 
- Neoplasias do trato gastrointestinal superior 
- Doença do trato biliar 
- Parasitoses 
- Gastrite e duodenite 
 
 Sintomas 
Dor epigástrica: sensação subjetiva e desagradável que os pacientes sentem quando está havendo lesão 
tecidual, restrita a região do epigástrio 
Pirose epigástrica: sensação desagradável de queimação limitada à região do epigástrio 
Plenitude pós-prandial: sensação desagradável que a comida permanece prolongadamente no estômago; 
Saciedade precoce: sensação que o estômago fica cheio logo depois de iniciar a comer, desproporcional ao 
volume ingerido, tanto que não se consegue terminar a refeição 
 Tipos de Dispepsia 
Dispepsia funcional 
- Em que os sintomas não estão relacionados a doenças de base orgânica e os achados de 
endoscopia são normais ou menores (gastrite); 
- Também está associada ao uso de vários medicamentos, automedicação, absenteísmo e perda de 
produtividade. 
- Apesar de as drogas pró-cinéticas melhorarem a função motora, não há relação entre a alteração 
na função motora e a melhora dos sintomas 
- Outros possíveis mecanismos fisiopatológicos sugerem distúrbios na acomodação gástrica ou 
relaxamento receptivo 
* Hipersensibilidade à distensão gástrica 
* Sensibilidade duodenal alterada a lipídios ou ácidos 
* Motilidade duodenojenunal anormal 
* Suscetibilidade familiar 
* Alterações da função neuro-hormonal 
* Disfunção autonômica 
* Hipersensibilidade visceral a ácido ou distensão mecânica 
* Infecção por Helicobacter pylori 
* Infecções do trato gastrointestinal 
* Co-morbidade psicossocial e estresse 
Dispepsia orgânica 
- Em que os sintomas dispépticos estão relacionados a uma doença orgânica, como a úlcera 
péptica; 
Dispepsia não diagnosticada 
- Quando os sintomas dispépticos ainda não foram investigados e para a qual o consenso propõe 
apenas algumas regras gerais de abordagem 
Dispepsia tipo refluxo 
- Quando os sintomas predominantes do paciente sejam pirose retrosternal, azia (sensação de 
regurgitação ácida ou azeda) ou regurgitação, diagnosticado e abordado como portador da DRGE 
 Diagnóstico 
- Valorizar na história fatores comportamentais e funcionais 
* História alimentar, uso de AINE e/ou AAS, tabagismo, etilismo, história familiar de úlcera péptica, 
estado emocional 
 
 
 
 
 
 
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Dispepsia funcional 
 
Dispepsia não diagnosticada 
- Não se tem definida uma duração mínima, embora alguns autores considerem pelo menos 4 
semanas nos últimos 3 meses. 
- O consenso Roma III é menos específico e propõe como orientações gerais: 
• Certificar-se de que os sintomas são restritos ao trato digestivo alto; 
• Identificar os sinais ou sintomas de alarme. Quando presentes ditam a indicação de endoscopia 
digestiva de início; 
• Certificar-se do possível uso de AINE’s; 
• Caracterizar como uma DRGE a presença de sintomas típicos de refluxo 
Sintomas de alarme: 
- Paciente > 50 anos (principalmente se referir dor recente) 
- História familiar de câncer gástrico 
 
 Tratamento 
- Tratamento empírico inicial (prova terapêutica) é uma estratégia também direcionada para 
pacientes dispépticos jovens e sem sinais de alarme, que propõe um tratamento empírico, 
normalmente utilizando supressores ácidos 
- Tratar os sintomas da dispepsia funcional 
- Drogas que inibem a secreção ácida, drogas pró-cinéticas, antibióticos indicados para a 
erradicação de H. pylori e antidepressivos, associados ou não. 
- Aconselhamento sobre alimentação saudável, ↓ de peso e suspensão de tabagismo para todos 
os pacientes. 
- Orientar o paciente para evitar outros hábitos (uso de álcool, café, chocolate ou outros) que ele 
mesmo atribui como fatores precipitantes da dispepsia 
Abordagem inicial de pacientes com dispepsia 
• Encaminhá-los para endoscopia na presença de sinais de alarme 
• Aconselhá-los a seguir uma alimentação saudável, reduzir o peso e suspender o fumo; 
 
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• Identificar e suspender, se possível, medicamentos de uso habitual que possam provocar sintomas 
dispépticos (anti-inflamatórios, antagonista do cálcio, nitratos, teofilina, bifosfonatos, 
corticoesteroides); 
• Tratar por 4-6 semanas com inibidor da bomba de prótons; 
• Tratar empiricamente a infecção por Helicobacter pylori se não houver melhora após 4-6 semanas 
de uso de inibidores da bomba de prótons, ou houver recorrência dos sintomas em 12 meses; 
• Encaminhar paciente para endoscopia digestiva alta se não houver melhora, ou recorrência dos 
sintomas em 12 meses, após tratamento para infecção por Helicobacter pylori. 
Indicações de tratamento de H. pylori 
• Risco para úlcera/complicações que utilizarão AINEs 
• História prévia de úlcera ou HDA que utilizarão AINEs 
• Risco para câncer gástrico 
• História prévia de úlcera ou HDA que deverão usar AINEs específico ou não específico 
• Risco para úlcera ou complicações que deverão usar cronicamente AAS em doses baixas 
 
 
 
 Controle da erradicação da H. pylori 
- Deverá ser verificado em casos de Úlcera duodenal (74%) e/ou gástrica (96%), Linfoma MALT debaixo grau (96%) 
• 8 semanas, no mínimo, após o final da medicação 
• Através do teste respiratório quando não houver indicação para endoscopia (76%) 
• Na endoscopia, através de teste da urease e histologia (72%) 
• Suspender uso antisecretores 7 a 10 dias antes do exame (85%) 
 Retratamento da H. pylori 
- Após a falência de um dos tratamentos iniciais, recomenda-se mais 2 tentativas de tratamento, 
com duração, de 10 a 14 dias, não se repetindo ou estendendo o esquema inicial. 
 
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 Indicações diagnósticas para endoscopia digestiva alta (EDA): 
- Desconforto abdominal alto que persiste após terapêutica apropriada. 
- Desconforto abdominal alto associado com sintomas/sinais sugestivos de doença orgânica séria 
(anemia, história de hemorragia digestiva, disfagia, perda de peso). 
- Sintomas de refluxo gastroesofágico persistentes ou recorrentes após o tratamento 
 
 
 
 GASTRITE 
- Inflamação gástrica 
- Termo utilizado pra indicar presença de infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa do estômago, que 
pode ou não se associar a alterações do aspecto endoscópico 
- Maioria assintomática e maioria dos pacientes com dispepsia sem úlcera não tem gastrite 
- Gastrite por H. pylori e autoimune são os principais representantes 
- Gastropatia  Indicar lesão da mucosa gástrica, como injúria e regeneração epitelial, edema e 
vasodilatação, não acompanhado de infiltrado leucocitário (sem inflamação) 
* Gastropatia por AINE, alcoólica e por refluxo biliar/alcalina são os principais exemplos 
- Achados endoscópicos que sugerem gastrite ou gastropatia 
* Presença de erosões na mucosa (Gastrite/gastropatia erosiva) 
* Gastrite ≠ Gastropatia  Histopatológico 
- Prevalência varia de 50-100% em > 60 anos e parece ser > nas populações de ↓ nível socioeconômico 
Dispepsia não ulcerosa ou Dispepsia Funcional  Sintomas dispépticos sem úlcera ou neoplasias 
 
 
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 Classificação 
- Baseia-se em: 
* Tempo de instalação (aguda ou crônica) 
* Histopatologia (gastrite superficial ou gastrite atrófica ou gastropatia) 
* Etiologia (Ex: Gastrite por H. pylori) 
 
1. Gastrite causada pelo Helicobacter pylori 
- Infecção pelo H. pylori  Processo inflamatório no estômago  Pangastrite aguda 
* Caracterizado por ↑ infiltrado de neutrófilos e eosinófilos na lâmina própria, na camada de 
muco e na luz glandular 
* Há edema e congestão e as células epiteliais podem até apresentar atipias 
* Este processo, caracterizado como gastrite aguda, ocorre no corpo e mais intensamente no 
antro gástrico 
Exame endoscópico 
* Hiperemia, friabilidade da mucosa, erosões e ulcerações. 
* Presença de nodularidade na mucosa antral  Maioria dos pacientes infectados não 
apresenta tal achado 
- Acredita-se que a maioria dos pacientes permanece assintomática durante esta fase aguda da 
infecção, mas alguns podem apresentar dor epigástrica e vômitos 
- A persistência do agente agressor  Quadro de gastrite crônica, caracterizado pela presença 
de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria 
- Infecção  Aparecimento de folículos linfóides na mucosa  Parecem ter papel central na 
gênese do linfoma MALT gástrico. 
* Todos os indivíduos infectados apresentam estes folículos 
* Nenhum folículo é encontrado naqueles livres da bactéria, mostrando uma evidente relação 
causa-efeito 
Gastrite Aguda por H. pylori 
- Pode ser assintomática ou se apresentar com dispepsia de inicio recente (dias ou semanas) 
- Gastrite neutrofílica ao histopatológico 
- Alguns pacientes desenvolvem hipocloridria transitória (≈ 4meses) pela obstrução 
inflamatória do colo das glandulas oxínticas 
 
 
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Gastrite Crônica Antral por H. pylori 
- Geralmente assintomática 
- Predominante no antro gástrico 
- Inibe as céls D, secretoras de somatostatina  Perde o feed-back negativo  Céls G secretam 
mais Gastrina  Provoca hipercloridria (patogênese da úlcera duodenal e gástricas tipo II e III) 
- Infiltrado inflamatorio mononuclear (linfócitos) 
- Achado de folículos linfáticos (tecido MALT) na mucosa é patognomônico de gastrite cronica 
por H. pylori 
2. Gastrite Atrófica Autoimune 
- Predominantemente, mucosa do corpo e fundo, poupando o antro 
- Frequente associação com outras doenças autoimunes  Tireoidite de Hashimoto e Doença de 
Graves 
- Autoanticorpos: Anticélula parietal (+ frequente) e anti-fator intrínseco (+ específico) 
- ↓ FI  Anemia megaloblástica 
- Importante risco pra adenocarcinoma gástrico 
3. Gastropatia Erosiva/Hemorrágica 
Gastropatia por AINEs 
- Pode ser aguda ou crônica 
- Pode cursar com sintomas dispépticos e sangramento digestivo alto (hematêmese e melena) 
- Associado a petéquias, erosões e úlceras na mucosa gástrica sem inflamação típica 
* Erosões superficiais  Sangramento importante  Evolui pra úlcera 
* Responsáveis por sangramente crônico (sangue oculto nas fezes)  Anemia ferropriva 
- Tratamento: Suspender o AINE e iniciar IBP e erradicação do H. pylori se houver 
Gastropatia Alcoólica 
- Hemorragias subepiteliais puntiformes, com aspecto endoscópico de sangue sob envoltório 
plástico, associado a edema de mucosa 
- Lesões não costumam causar sangramento importante 
4. Dispepsia Não Ulcerosa ou Funcional 
Dispepsia tipo úlcera 
- Predomina dor epigástrica, geralmente aliviada por antiácidos, bloqueadores H2 ou alimento, 
eventualmente despertando o paciente à noite 
- Caráter periódico (dor de semanas a meses, intercalados com remissões de, no mínimo, 2 
semanas) 
Dispepsia tipo dismotilidade 
- Predomina o desconforto abdominal, além de saciedade precoce, náusea, peso epigástrico pós-
prandial, vômito, sensação de gases no abdome sem distenção abdominal 
Dispepsia tipo inespecífica 
- Sintomas vagos e inespecíficos que não se enquadram nos anteriores 
 Exames 
Endoscopia Digestiva Alta 
- Se recomenda coleta de pelo menos 2 fragmentos de antro (parede anterior e posterior) e 2 de 
corpo. 
- Toda lesão gástrica visível deve ser biopsiada. 
- Fragmentos adicionais podem ser colhidos em situações particulares. 
- Para pesquisa de gastrite atrófica, o corpo proximal e a incisura angularis merecem ser biopsiados 
- No encontro de gastrite linfocítica, a 2ª porção duodenal precisa ser pesquisada por sua 
associação com doença celíaca 
 
 
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 Diagnóstico 
- A única maneira de obtermos o diagnóstico correto de gastrite ou gastropatia é pela análise de 
fragmentos da mucosa biopsiados através do exame endoscópico 
- Exame clínico ineficiente na detecção de gastrite e gastropatias 
* Sintomas ainda mais inespecíficos que a úlcera péptica 
* ↑ prevalência de sintomas dispépticos na população adulta (15% a 30%); 
* ↑ prevalência da infecção pelo H. pylori nos adultos, chegando a 80% em alguns países; 
* Virtualmente todos os infectados pela bactéria têm algum grau de gastrite; 
* A maior parte dos pacientes com gastrite pelo H. pylori são assintomáticos; 
* Correlação de história de uso de AINEs e gastropatia por AINEs confirmada histologicamente é ↓ 
 Tratamento 
Dieta: 
- Respeitar as intolerâncias específicas de cada paciente 
- Fracionamento das refeições  Alívio da saciedade precoce 
- Evitar alimentos gordurosos e condimentos  Alívio da plenitude pós-prandial 
Tratamentofarmacológico 
- É pouco eficaz  Placebo melhora em 30-60% dos pacientes 
- Se H. pylori, tratar 
- Dispepsia tipo úlcera  Bloqueadores H2 e IBP por 1-2 meses 
- Dispepsia tipo dismotilidade  Domperidona 10mg, 12/12h 
- Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) e fluoxetina em baixas doses 
 DRGE (Doença do Refluxo Gastroesofágico) 
- Refluxo patológico: 
* Refluxo interprandial recorrente, de longa duração, que costuma originar sintomas (pirose e 
regurgitação) que resultam da agressão à mucosa esofágica promovida pelo material refluído. 
- Afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou 
órgãos adjacentes (faringe, laringe, árvore traqueobrônquica)  Sinais e sintomas esofágicos e/ou 
extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais (ex: esofagite) 
 Fisiopatologia 
- Relaxamentos transitórios do Esfincter Esofágico Inferior não relacionados à deglutição 
* Reflexo vagovagal anômalo 
- Hipotonia verdadeira do EEI 
- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) 
 Quadro Clínico 
Sintomas Típicos/Esofagianos 
- Pirose (queimação retroesternal) nas primeiras 3h após refeições ou ao deitar 
- Regurgitação (Percepção de um fluido salgado ou ácido na boca) 
- Disfagia  Sugere ocorrência de complicações (Ex: Estenose péptica ou adenocarcinoma) ou 
resultante de edema inflamatório na parede do esôfago ou da coexistência de distúrbio motor 
* Câncer  Disfagia rapidamente progressiva  1º pra sólidos e, depois, para sólidos + líquidos 
em semanas ou meses 
Sintomas Atípicos/Extraesofagianos 
- Relacionados ao refluxo ácido pra boca  Erosão do esmalte dentário 
- Faringe  Irritação na garganta, sensação de globus 
- Laringe  Rouquidão, granuloma de corda vocal 
- Cavidade nasal  Sinusite crônica, otite média 
- Árvore Traqueobrônquica  Tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa 
 
 
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 Sinais de alerta 
- Perda ponderal 
- Sangue oculto nas fezes 
- Anemia 
 Diagnóstico 
- Maioria, clínico 
- Pirose, pelo menos, 1x/semana por período mínimo de 4-8 semanas 
- Prova terapêutica  ↓ sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP 
- Pode ser solicitado EDA 
 CA DE ESÔFAGO 
 Epidemiologia 
- Entre as 10 neoplasias mais incidentes no Brasil (6º mais frequente entre os homens e 13º entre as 
mulheres, excetuando-se o câncer de pele não melanoma) 
- Predomina no sexo masculino (escamoso - 3:1; adenocarcinoma – 15:1) 
- Geralmente, apresenta-se em > 40 anos 
- Maior taxa de mortalidade entre 60-70 anos 
- Pode ter duas linhagens, adenocarcinoma ou carcinoma espino-celular (CEC). 
Adenocarcinoma: Geralmente fica no 1/3 mais inferior do esôfago 
* Principais fatores de risco: Obesidade e o refluxo gastroesofágico crônico com alteração do tecido do 
esôfago inferior. 
Carcinoma Espino-Celular: 1/3 médio e superior. 
* Principais Fatores de Risco: Exposição prolongada ao tabagismo e ao etilismo, ingestão de produtos 
cáusticos (soda cáustica por exemplo) 
- Todos dois iniciam com acometimento local, proliferando para o interior do esôfago, invadindo órgãos ao 
redor, disseminando para gânglios linfáticos ao redor da lesão ou realizando metástase. 
 CA GÁSTRICO 
- Uma das neoplasias mais comuns 
- Pacientes costumam procurar médico tarde, pois a fase inicial tem sintomas mínimos ou inexistentes 
- Excetuando-se o CA de pele não melanoma, é 3ª causa de CA em homens e a 5ª causa em mulheres 
- Adenocarcinoma gástrico está entre as principais causas de morte relacionadas ao câncer 
- Mais frequente no sexo masculino (2:1) 
- Pico de incidência entre 50-70 anos pra ambos os sexos 
- Tipo mais comum é o adenocarcinoma (95% dos casos) 
 Adenocarcinoma Gástrico 
- Incidência de adenocarcinoma de antro e piloro está ↓ e a incidência de adenocarcinoma de 
cárdia está ↑  Particular em homens brancos  Relacionado ao tabagismo e alcoolismo 
Classificação de Lauren 
- Diferencia histopatologicamente 
- 2 subtipos 
1. Intestinal 
- Tumor bem diferenciado com formação de estruturas glandulares (como o adenocarcinoma de 
cólon) 
- Subtipo mais comum no Brasil 
- Manifesta-se como lesões expansivas, polipoides e ulceradas na endoscopia, mais comumente 
encontrado no estomago distal 
- Disseminação quase sempre hematogênica 
 
 
 
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2. Difuso 
- Tumor indiferenciado sem formações glandulares, apresentado as famosas céls. em anel de sinete 
(Acúmulo de muco no citoplasma, deslocando o núcleo pra periferia) 
- Tumor infiltrativo 
- Manifesta-se na endoscopia com ulceras infiltradas ou linite plástica (infiltração difusa do órgão) 
- Acomete mais estomago proximal (cárdia) 
- Tem prognóstico pior que o subtipo intestinal (↑ probabilidade de metástase precoce) 
- Mais comum em mulheres e idade média de 40-48 anos 
 Fatores de Risco 
Adenocarcinoma gástrico 
- Tipo de dieta 
- Gastrite atrófica por H. pylori 
- Anemia perniciosa (Gastrite atrófica autoimune) 
- A maioria dos fatores de risco, com exceção do grupo sang. A, predispõe ao subtipo intestinal de 
adenocarcinoma gástrico 
- Doenças predisponentes como pangastrite atrófica por H. pylori e anemia perniciosa costumam 
dar origem a áreas de metaplasia intestinal 
 
 CA gástrico invasivo 
Classificação macroscópica de Borrmann 
Borrmann I 
- Carcinoma Polipoide ou Fungoide 
- Lesão bem demarcada com áreas de tecido normal em toda a sua volta 
- Sobrevida média em 5 anos é de 40% 
Borrmann II 
- Carcinoma Ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma infiltração 
- Lesão é impossível de ser diferenciada, somente pelo aspecto endoscópico, da úlcera gástrica 
benign 
- Sobrevida média em 5 anos de 35% 
Borrmann III 
- Carcinoma Ulcerado e Infiltrante com margens rasas e pouco definidas 
- Geralmente, há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa 
- Apresentação mais comum do CA gástrico 
- Sobrevida média em 5 anos de 20% 
Borrmann IV 
- Carcinoma Infiltrativo difuso 
- Lesão difícil de ser definida 
 
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- Se estende por todas as camas do estomago e em todas as direções 
- Extensão é bem mais significativa do que a apreciada apenas pela inspeção e palpação 
- Quando há infiltração de todo o estômago, é chamado de Linitis plástica (linite plástica) 
Borrmann V 
- CA gástrico cuja definição não se encaixa em nenhuma das descritas acima 
 
 CA gástrico precoce 
- Terminologia adotada pela Sociedade Japonesa de Endoscopia Digestiva pra identificar tumores 
restritos à mucosa e submucosa, independente da presença ou ausência de linfonodos regionais 
acometidos 
- Chance de cura > 85% 
- 3 subtipos 
* Tipo I (Polipoide) 
* Tipo IIa (elevação < 5mm) 
* Tipo IIb (superficial sem elevação) 
* Tipo IIc (depressão < 1,5cm) 
* Tipo III (Ulcerado) 
- Tratamento padrão-ouro é cirúrgico, mas alguns podem ser curados apenas com ressecção 
endoscópica 
 Manifestações Clínicas 
- Em estágios iniciais (CA gástrico precoce), é geralmente assintomático ou apresenta sintomas 
dispépticos inespecíficos 
- Sintomas mais comuns 
* Perda ponderal 
* Dor epigástrica 
* Náusea 
* Anorexia 
* Disfagia (invasão da cárdia ou 
esôfago distal, comum em lesões 
fúndicas) 
* Melena 
* Saciedade precoce 
* Dor ≈ à da ulcera péptica 
* Vômitos recorrentes (obstrução 
antro-pilóricapelo CA ou distúrbio 
motor relacionado à invasão da 
parede) 
*Anemia ferropriva (perda 
sanguínea crônica)
- Dor costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com a ingesta de alimentos 
- Em alguns pacientes, o alivio temporário pode ser obtido com o uso de anti-secretores 
- Principais sítios de metástase 
* Fígado  Icterícia + dor no QSD 
* Pulmão  Tosse 
* Peritônio  Ascite 
 
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Exame Físico 
- Massa abdominal palpável 
- Linfonodo supraclavicular esquerdo palpável (Linfonodo de Virchow) 
- Linfonodo periumbilical palpável (Nódulo da irmã Maria José) 
- Metástase peritoneal palpável pelo toque retal (Prateleira de Blumer) 
- Massa ovariana (Tumor de Krukenberg) 
- Hepatomegalia, ascite, icterícia, caquexia 
 Diagnóstico 
1. EDA (Endoscopia Digestiva Alta) 
- Quando combinado com biópsia e exame citológico do escovado de mucosa, tem precisão 
diagnóstica de 98% 
- Indicada em todo paciente com dispepsia > 45 anos ou sinais de alarme 
- Classificação de Borrmann  Borrmann IV não é bem reconhecido pela EDA, é melhor 
caracterizado no exame baritado 
- Localização mais comum: Mucosa da transição do corpo com o antro na pequena curvatura 
(incisura angular), mesmo local da ulcera péptica 
- Úlcera deve ter sua margem e base biopsiadas  7 biopsias da lesão suspeita + coleta da 
citologia 
2. Exame Baritado (SEED) 
- Seriografia esôfago-estômago-duodeno 
- Distinguir lesões benignas de malignas e sugerir um diagnóstico histológico 
- Serve como triagem e, se achados suspeitos, sempre deve ser seguido pela endoscopia com 
biópsias 
- Sinais radiológicos que sugerem malignidade 
* Lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração 
* Ulcera com pregas irregulares 
* Úlcera com fundo irregular 
* Irregularidade de mucosa com perda da distensibilidade 
* Pregas alargadas 
* Massa polipoide 
* Aspecto de garrafa de couro  Quando linite plástica 
 Estadiamento 
- TNM do adenocarcinoma gástrico foi modificado em relação ao N 
- A extensão anatômica de acometimento linfonodal foi ubstituida pelo nº de linfonodos 
comprometidos 
 
 
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Estadiamento Pré-Operatório 
1. Exame Clínico, RX tórax e Exames de Sangue 
- Exame físico voltado pro abdome, linfonodos cervicais e periumbilicais + Toque vaginal e retal 
 Indicam metástase à distância  Contraindica a cirurgia curativa 
- Hepatograma, bioquímica, albumina  Metástase hepática 
- RX tórax  Derrame pleural, metástase pulmonar 
- USG transvaginal em mulheres  Metástase ovariana 
2. USG Endoscópica 
- Melhor método pra determinar extensão locorregional do CA gástico 
- Visualiza a invasão tumoral na parede gástrica (T) e os linfonodos regionais (N) 
3. TC abdominal 
- Sensibilidade limitada pros estágio T e N e pra metástases peritoneais 
- Excelente método pra avaliar metástase para órgãos e linfonodos a distância 
- TC de tórax é necessária pra tumores proximais de estômago 
4. Videolaparoscopia 
- Rotina nos pacientes em que os demais exames revelam metástases à distancia 
- Certificar se de fato não há metástases 
- Visualiza eventuais implantes peritoneais que não são identificados pela TC  
Contraindicação de cirurgia curativa 
- Esclarecer duvidas quanto a natureza de imagens hepáticas 
- Permitir a coleta de material pra estudo histológico e citológico 
- Presença de céls malignas no citológico do líquido ascítico  Inoperabilidade 
 ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL 
- Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro > 0,5cm (< 0,5cm: erosões), 
que penetra profundamente na parede do tubo digestivo, ultrapassando a muscular da mucosa 
- Úlcera péptica é a perda circunscrita de tecido que ocorre nas porções do trato digestivo expostas à 
secreção cloridropéptica 
* 1/3 inferior do esôfago, estômago, duodeno proximal e divertículo de Meckel com mucosa gástrica 
ectópica 
- Mais comum em homens (> 2/3 dos casos) 
- Úlceras duodenais são mais frequentes que as gástricas e, geralmente, em pacientes jovens (20-50 anos) 
 
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- Úlceras gástricas são encontradas em mais velhos, com pico de incidência > 60 anos 
* Muitos pacientes são assintomáticos 
* Muitas vezes, só é diagnosticado após complicação 
 Fatores de Risco 
- AINE 
- H. pylori 
- Tabagismo 
 Fisiologia 
Secreção ácida 
- Estimulação vagal  Acetilcolina 
- Céls. enterocromafins (glând. Oxínticas)  Histamina 
* Estimuladas pela ACh e pela Gastrina 
- Céls. G  Gastrina 
* ↑ pH 
* Presença de peptídeos e AA dietéticos 
* Distensão gástrica 
- Céls. D (antro)  Somatostatina  Inibir a secreção ácida 
* H. pylori  Destruição das céls D  Hipergastrinemia  Hipercloridria 
 Fisiopatologia 
Úlcera Duodenal 
H. pylori 
- Infecta cronicamente a mucosa antral  Inibe a produção de somatostaina (céls.D)  
Hipergastrinemia leve a moderada  ↑ HCl  Duodeno recebe ↑carga ácida  Metaplasia 
gástrica no bulbo duodenal  Permite infecção do duodeno pela bactéria  Duodenite  Úlcera 
- Inibir a produção de bicarbonato pela mucosa duodenal 
Tabagismo 
- ↓ produção de bicarbonato pela mucosa gastroduodenal 
- ↑ para 60-70% a probabilidade de úlcera duodenal nos pacientes com gastrite antral por H. 
pylori 
- Cicatrização mais lenta das úlceras 
- Prejuízo à resposta terapêutica 
- Maior incidências de complicações, sobretudo perfuração 
AINE 
- ↓ prostaglandinas  ↓ muco protetor da mucosa  ↑ agressão 
- Efeito sinérgico com H. pylori 
- Risco de desenvolver úlcera com o uso crônico de AINEs é > nas seguintes situações: 
* > 60 anos 
* História prévia de úlcera péptica 
* Uso concomitante de glicocorticoide 
* Uso de ↑ doses de AINEs 
* Presença de comorbidades importantes (Ex: IRC, cirrose hepática, etc) 
Úlcera Gástrica 
- 4 tipos clínicos 
- Lesões classificadas de acordo com a localização e associação ou não com úlceras duodenais 
- Tipo I ou úlcera de pequena curvatura (55-60% dos casos) 
* Mais comum 
* Associada a normo/hipocloridria com gastrite atrófica do corpo gástrico pelo H. pylori 
* Relacionada a ↑ proliferação da bactéria na junção antrocorpo 
 
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* Lesão da mucosa pelo microorganismo a deixaria ↑ sensível aos efeitos do ácido e da pepsina, 
mesmo no estado de hipocloridria 
- Tipo II ou úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal 
- Tipo III ou úlcera pré-pilórica 
* II e III  Possuem relação direta com a hipercloridria e patogênese ≈ à da úlcera duodenal 
- Tipo IV ou úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica 
* Mais rara 
* Patogênese ≈ à de tipo I 
* Normocloridria é mais frequentemente observada 
 Manifestações Clínicas 
- A diferença de sintomas entre as úlceras duodenal e gástrica não é confiável pra predizer a 
localização da úlcera 
- 40% das úlceras pépticas são detectadas em pacientes assintomáticos 
Úlcera Duodenal 
- Epigastralgia em queimação que ocorre 2-3h após refeições e à noite, que pode ser aliviada pelo 
uso de antiácidos ou pelo alimento 
- Irradia para o dorso 
- Alguns pacientes acordam à noite (entre 0-3h) por causa da dor, coincidindo com o pico de 
secreção ácida por descarga vagal 
Úlcera Gástrica 
- Sintomas costumam ser desencadeados pelo alimento- Alguns pacientes perdem peso 
- Náusea é mais comum na Ulcera Gástrica 
 Diagnóstico 
- Requer realização de exame complementar 
- Endoscopia Digestiva Alta  Padrão-ouro 
- Exame baritado ou seriografia esôfago-estomago-duodeno (SEED)  Alternativa com ↓ acurácia, 
indicado apenas se EDA não disponível 
- Úlceras gástricas possuem > risco de serem malignas que as duodenais e devem ser biopsiadas 
* EDA de controle com 8-12 semanas após a 1ª EDA 
- É possível que um Adenocarcinoma de Pâncreas invada a parede posterior do duodeno e 
“apareça” na EDA como uma úlcera duodenal 
- Adenocarcinomas de duodeno são raríssimos, porém se manifestam como úlceras 
Investigar H. pylori 
Testes Invasivos 
1. Teste Rápido da Urease do fragmento biopsiado 
- Método de escolha na avaliação inicial dos pacientes submetidos a EDA 
- Biópsia é colocada em meio contendo ureia e um marcador de pH 
- Presença de uréase  Mudança na tonalidade do meio 
- Pode ser alterado por uso recente de ATB, IBP  Realizar 1 semana após suspensão 
2. Histopatologia 
- Geralmente 2-3 biópsias da região antral 
- Quando o teste é usado pra avaliação da eficácia do tratamento  > nº de biópsias e em 
outras localizações 
3. Cultura 
- Menos usada pra diagnóstico 
- Determinação da sensibilidade aos antibióticos usados, principalmente nas falhas 
terapêuticas 
 
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Testes Não Invasivos 
1. Sorologia 
- Indicado como opção pra diagnóstico 
- Não deve ser usado pra controle de cura  IgG permanece + 
2. Teste Respiratório da Ureia (TRU) 
- Paciente ingere uma solução de ureia marcada com isótopos de carbono 
- H. pylori  Urease  Ureua  Amônia + HCO3-  CO2 
- Paciente expira em um recipiente  Cintilação ou espectrografia detecta o carbono marcado 
- Método de escolha pra controle de cura 
- Deve ser realizado após 4-6 semanas do termino do tratamento 
3. Pesquisa do Antígeno Fecal 
- Antígenos do H. pylori podem ser detectados nas fezes 
- Quando presentes, indica doença ativa 
- Ainda não é universalmente aceito 
 Tratamento 
Medidas Gerais 
Dieta  Evitar as comidas que causem sintomas 
Fumo  Prejudica os mecanismos de reparo/cicatrização e proteção da mucosa 
Álcool  ↑ risco de hemorragia digestiva em portadores de úlcera péptica 
Tratamento Farmacológico 
- Visa a ↓ da acidez e erradicação do H. pylori quando presente 
Antissecretores de 1ª linha 
IBPs 
- Inibem a H+/K+ ATPase 
- Início rápido, com efeito inibitório máximo entre 2-6h e dura até 3-4 dias 
- Atuam com > eficácia quando a bomba de prótons ta ativada  Tomada em jejum 
Bloqueadores H2 
- Bloqueiam competitivamente os receptores H2 das céls parietais 
- Principais agentes no mercado 
* Cimetidina 800mg/dia 
* Ranitidina, 300mg/dia 
* Famotidina, 40mg/dia 
* Nizatidina, 300mg/dia 
- Eliminados por via renal  Ajuste de dose da IR 
- São também inibidores da desidrogenase alcoólica gátrica (enzima gástrica com papel no 
metabolismo do álcool)  Pessoas ficam mais sensíveis ao álcool 
- Tempo de tratamento varia em função do tamanho da úlcera, localização, etc 
- Em geral, são prescritos por 4-8 semanas 
Drogas de 2ª linha 
Antiácidos 
- Usada apenas pra alívio dos sintomas 
- Hidróxido de Al++ ou Mg++ 
- Bicarbonato de Na+ e Carbonato de Ca++ 
- Mais efetivos no pós-refeição  Secreção ácida não consegue ser tamponada pela comida 
* 1h pós-refeição e ao deitar 
Sulfacrato 
- Molécula complexa, que apresenta uma porção de hidrato de carbono e uma porção inorgânica 
- Insolúvel em água e consistência viscosa 
 
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- Droga citoprotetora  Protetor da base da úlcera  Película que impede a ação do ácido, da 
pepsina e dos sais biliares 
- Estimula também a produção de prostaglandinas, bicarbonato e muco 
Tratamento da H. pylori 
Tratamento Cirúrgico 
- Indicações 
* Intratabilidade clínica (Não cicatrização após 8-12 semanas de tratamento ou recidiva após 
término da terapia) 
* Presença de complicações (hemorragia, perfuração, obstrução) 
 Complicações Pós-Operatórias 
Precoces 
1. Deiscência do Coto Duodenal 
2. Deiscências ou Fístulas 
3. Gastroparesia 
4. Perfuração Gástrica 
Tardias 
1. Diarreia Pós-Vagotomia 
2. Síndrome de Dumping 
- Decorrente do esvaziamento gástrico rápido 
3. Gastropatia por Refluxo Biliar (Gastrite Alcalina) 
4. Síndrome da Alça Aferente 
- Ocorre somente nos pacientes submetidos a gastroenterostomia do tipo BII 
5. Síndrome do Antro Retido 
 Complicações agudas 
- Hemorragia Digestiva Alta 
- Perfuração 
- Obstrução (Estenose pilórica) 
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 
- Definida como sangramento intraluminal de qualquer localização situada entre o esôfago superior e o 
ligamento de Treitz. 
- O sangramento gastrintestinal alto não varicoso resulta da lesão da mucosa esofágica ou gastroduodenal 
com ulceração ou erosão de um vaso subjacente; 
- O sangramento gastrintestinal varicoso tem origem na ruptura das varizes gastroesofágicas 
- Ocorre 2 vezes mais em homens e ↑com a idade e em áreas de menor desenvolvimento socioeconômico 
- Doença ulcerosa péptica é a maior causa de HDA 
* Gravidade do sangramento geralmente é maior nos pacientes com úlceras duodenais 
 Fatores de Risco 
- Uso de AINE  Úlcera Gástrica 
- Infecção pelo H. pylori  Úlcera Duodenal 
- Estresse 
* Situação observada em pacientes graves, principalmente em unidades de terapia intensiva. 
* Úlcera de Estresse  Erosões de mucosa que ocorrem normalmente no fundo e no corpo do estômago, 
podendo eventualmente aparecer no antro. 
- Acidez gástrica 
 Causas 
Síndrome ou laceração de Mallory-Weiss 
- É a laceração da mucosa no esôfago distal na junção gastroesofágica, presumivelmente após repetidos 
esforços para vomitar. 
 
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- Esse antecedente frequentemente está ausente na história clínica. 
- O sangramento ocorre quando a laceração envolve o plexo venoso ou arterial esofágico subjacente. 
- Ocorre principalmente em alcoolistas e grávidas 
- Sangramento geralmente cessa de forma espontânea. 
Neoplasias do TGI 
- < 3% das causas de sangramento agudo alto 
- Podem ser tanto de natureza benigna ou maligna, bem como de sítio primário ou metastático. 
- O sangramento habitualmente não é grave. 
Fístula aortoentérica 
- Deve ser considerada em pacientes com sangramento profuso e cirurgia de aneurisma de aorta; além de 
úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma, radioterapia e perfuração por corpo estranho. 
Origem no sistema biliar (hemobilia) e nos duetos pancreáticos. 
Esofagite erosiva 
- Representa 15% dos episódios de HDA, com uma incidência rapidamente crescente 
- Representa a 2ª maior causa de HDA, juntamente com as varizes esofágicas. 
Varizes esofágicas 
- Fator inicial para seu desenvolvimento é a resistência ao fluxo portal  Secundária à resistência ↑ ao 
fluxo portal, ocorrendo em todos os níveis do leito vascular intra-hepático 
- Fibrose e nódulos de regeneração  Destruição da arquitetura do fígado  Obstrução 
* Podem aparecer nos sinusoides hepáticos mais comumente, mas também no espaço perissinusoidal, 
como na esquistossomose, e ainda pós-sinusoidal 
- Gradiente de pressão portal ↑  Formação de vasos colaterais portossistêmicos, que incluem as varizes 
gastroesofágicas. 
- Ocorrem em 90% dos cirróticos, mas o sangramento ocorre em 25-35% dospacientes 
- Responsável por 1/3 de todas as mortes em pacientes com cirrose e hipertensão portal 
 
 
 
 
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Raras: duodenite erosiva, úlcera esofágica, hemobilia, Doença de Crohn.
 Avaliação Clínica 
História clínica 
- Tempo de queixa e os sinais e sintomas principais que nos levam à suspeita de hemorragia 
digestiva, como melena, enterorragia, hematêmese e sinais clínicos de hipotensão arterial. 
- Avaliação das afecções de base (hepatopatia, cardiopatias, distúrbios de coagulação) e o uso 
concomitante de medicações como os AINEs e anticoagulantes orais também são importantes 
- Investigar ocorrência de episódios prévios de sangramento, uso de álcool, história prévia de 
quadro dispéptico, passado de doença ulcerosa péptica 
- Investigar quadro consumptivo (emagrecimento e queda do estado geral), ingestão de 
medicamentos (AINH), uso de anticoagulantes e comorbidades (doença renal e hepática). 
Exame Físico 
- Estado geral do paciente, a presença de palidez cutâneo-mucosa, cianose de extremidades e má 
perfusão periférica. 
- Realiza-se a mensuração aproximada da perda sanguínea (quadro 2) através da medição da PA e 
da determinação da FC em pé e deitado 
- Toque Retal: Podemos confirmar a presença de melena ou sangue, assim como descartar 
patologias decorrentes de afecções orificiais 
- Lavado com sonda nasogástrica 
* Pode confirmar a suspeita de HDA, mas 16% desses pacientes apresentam lavado – 
* Avaliação das características do aspirado da sonda nasogástrica 
- Presença de massa intra-abdominal ou linfonodo supraclavicular  Neoplasia 
- Presença de manchas pigmentadas na mucosa bucal  Síndrome de Peutz-Jeghers com 
sangramento de pólipos intestinais benignos. 
- Teleangiectasias em lábios e língua  Síndrome de Osler-Weber-Rendu 
 
 
 
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 Escore de Blatchford 
- Inclui hemoglobina, ureia, FC, presença de síncope ou melena na apresentação e evidência de 
doença hepática ou cardíaca. 
- Avaliação inicial de pacientes com HDA  Bom preditor de risco inicial, mas com performance 
apenas razoável para predizer ressangramento em 30 dias. 
- Escore ≥ 1  ↑ risco de ressangrarnento 
- Escore = 0  ↓ risco e podem ser submetidos a endoscopia digestiva ambulatorialmente. 
- O escore será 0 quando: 
• Hb ≥ 13 g/dL em homem e ≥ 12 g/dL em mulheres. 
• PAS ≥ 110 mmHg. 
• FC < 100 bpm. 
• Ureia < 30mg/dL. 
• Sem melena ou síncope na apresentação. 
• Sem história ou evidência de doença hepática ou cardíaca. 
 Conduta Clínica 
Exames laboratoriais 
- Hemoglobina, hematócrito, plaquetas e coagulograma  Acompanhamento evolutivo do 
paciente 
- Tipagem sanguínea  Transfusão de hemoderivados se necessário 
- Medidas para a estabilização hemodinâmica. 
- Acesso venoso calibroso  Reposição do volume através da infusão de soluções cristaloides 
inicialmente e de hemoderivados, caso haja necessidade. 
- Sondagem vesical  Monitoração da diurese, da hidratação e do balanço hídrico do paciente 
Endoscopia 
- Estratificação de risco (alto e baixo)  Definição do momento da endoscopia 
- Pacientes que estão hemodinamicamente instáveis apesar da expansão de volume, manutenção 
da taquicardia, choque e sinais de hemorragia ativa  Exame endoscópico de emergência. 
- Pacientes hemodinamicamente estáveis, sem evidências de hemorragia ativa e controlados com a 
terapia clínica  Endoscopia mais tardiamente, mas em até 24 horas 
- A precocidade da endoscopia está relacionada ao ↓ índice de transfusão sanguínea, à ↓ do 
tempo de internação e dos custos hospitalares e ao ↑ índice de detecção do foco de hemorragia 
- Local de realização do exame 
 
 
 
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- Recomenda-se o jejum oral de 6-8h 
* Nos pacientes de ↑ risco ou com evidências de hemorragia ativa, o jejum deve ser abolido e o 
procedimento realizado imediatamente. 
- Sondagem nasogástrica não é recomendada para fins de diagnóstico diferencial entre HDA e HDB, 
mas pode ser utilizada no preparo para a hemorragia digestiva alta  Lavagem gástrica pode 
melhorar a visão durante o exame 
- Prevenir broncoaspirações do conteúdo gástrico  Intubação endotraqueal em pacientes 
inconscientes, com hematêmese volumosa, confusão mental, encefalopatia ou insuficiência 
respiratória 
Estudo radioisotópico (cintilografia) 
- Pode ser utilizado na investigação diagnóstica do sangramento digestivo alto. 
- O mapeamento com hemácias marcadas com tecnécio (Tc99m) permite identificar o possível sítio 
de sangramento. 
- Pode ser empregado com taxas de sangramento baixas de até 0,1 mL/min 
- Um mapeamento positivo pode identificar pacientes que têm ↑ probabilidade de necessitar de 
intervenções invasivas e com morbidade intra-hospitalar maior 
- Teste negativo pode implicar um prognóstico melhor em curto prazo 
Arteriografia 
- Permite rápida localização e potencial terapêutico do sangramento gastrintestinal quando taxas 
de sangramento > 0,5 mL/min 
- É indicada nas situações em que o exame endoscópico não foi diagnóstico, ou quando o 
sangramento é tão ativo que impossibilita exame adequado 
- Pode delinear a anatomia da lesão sangrante e fornece informação em relação à etiologia, 
especialmente nos casos de divertículo sangrante e angiodisplasia 
 Manejo Geral da HDA 
 
 
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 Classificação/Tipos 
1. Não Varicosa 
Classificação de Forrest Modificada 
• Forrest Ia (FIa): Hemorragia ativa em jato 
• Forrest Ib (FIb): Hemorragia ativa em gotejamento ou babação 
• Forrest IIa (FIIa): Vaso visível não hemorrágico 
• Forrest IIb (FIIb): Coágulo aderido 
• Forrest IIc (FIIc): Pigmentações planas pretas, marrons ou avermelhadas, ou uma mancha 
plana grande e escura sobre o leito ulceroso 
• Forrest III (FIII): Base limpa 
2. Varicosa 
 Tratamento 
Não varicosa 
1. Ressuscitação e Transfusão 
- Indicativos de gravidade e sugerem perda de ≈ 20% do volume circulatório com indicação de 
ressuscitação volêmica urgente. 
* História e exame físico que sugiram hipovolemia (ansiedade, torpor, síncope, dispneia, 
sensação de extremidades frias e úmidas) 
* Sinais de choque (pressão arterial sistólica < 100 mmHg e FC > 100/min) e alterações 
hemodinâmicas ortostáticas (queda de 10 mmHg ou mais na pressão sistólica e elevação > 
15/min na FC quando o paciente é mudado da posição supina para a sentada) 
- Habilidade em compensar perdas sanguíneas está ↓ nos idosos 
* Podem apresentar hipotensão importante sem apresentar taquicardia. 
Ressuscitação hemodinâmica 
- Prioridade inicial 
- Realizada por meio de dois acessos venosos periféricos calibrosos e inicio de rápida infusão 
de cristaloide (soro fisiológico ou ringer lactato). 
O objetivo da reposição volêmica é manter PAS > 100 mmHg. 
- Recomenda-se infundir 1-2L de solução salina 
* Reposição exagerada de volume pode aumentar o sangramento e deve ser evitada. 
- Nos pacientes que não respondem a essa medida, transfundir imediatamente [ ] de hemácias. 
- A transfusão deverá ser indicada com o objetivo de manter a Hb > 7 g/dL e em pacientes 
hipotensos ou com síndrome coronariana Hb > 9g/dL 
- Pacientes com sangramento ativo e coagulopatia (tempo de protrombina prolongado com 
lNR > 1,5) e/ou com plaquetas < 50.000/mm'  Plasma fresco congelado e plaquetas,respectivamente, mas não se deve atrasar a endoscopia até correção de coagulopatía 
Risco de Ressangramento 
- O ressangramento é definido como novo episódio de hematêmese (vômitos com sangue 
vivo ou em "borra de café") ou melena (fezes negras de odor típico) que ocorre após sinais 
vitais e índices de Hb e Ht permanecerem estáveis por pelo menos 24h 
 
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2. Hemostasia Endoscópica 
- Terapia endoscópica está indicada nos estigmas tipo FIa, FIb e FIIa, independente do estado 
clínico do paciente 
- Úlceras com coágulo aderido a sua base (FIIb)  Remoção para um adequado tratamento 
endoscópico se o mesmo for facilmente removível com jato de água e se houver disponibilidade 
dos recursos terapêuticos endoscópicos e cirúrgicos, caso haja precipitação da hemorragia. 
- Situações especiais, como pacientes com coagulopatia não controlada e com úlceras sem 
hemorragia ativa (tipos FIIa e FIIb)  Correção da coagulopatia antes da manipulação endoscópica 
- Se o sangramento apresenta melhora espontânea ou dificultou a visualização na endoscopia, é 
recomendável fazer endoscopia também após 24 horas de sangramento (second look) 
- O second look endoscópico não está indicado em todos os pacientes, assim como o retratamento 
endoscópico profilático, porém podem ser úteis na suspeita de ressangramento. 
- Após a hemostasia endoscópica inicial, recomendamos que o tratamento endoscópico seja 
repetido apenas por mais uma ocasião no ressangramento 
- Se não for alcançada a hemostasia definitiva após 2 abordagens endoscópicas, consideramos 
falha de tratamento e indicamos a radiologia intervencionista ou o tratamento cirúrgico 
- É recomendado não se insistir no retratamento endoscópico nas seguintes situações, tais como: 
• Úlceras de difícil acesso ao endoscópio. 
• Úlceras com hemorragia maciça de vaso calibroso localizado na parede posterior do bulbo 
duodenal ou na pequena curvatura do corpo gástrico proximal. 
• Úlceras profundas e calosas. 
 
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3. Farmacológico 
Bloqueadores H2 e IBPs 
- Medicamentos que visam suprimir a acidez gástrica baseia-se na observação de que a 
estabilidade do coágulo sanguineo é ↓ em ambiente ácido. 
- pH > 6 é necessário para agregação plaquetária adequada 
- pH < 5,4  Agregação plaquetária e a anticoagulação plasmática são virtualmente abolidas 
- pH < 4  Lise do coágulo 
- IBP EV diminuem o período de internação, a necessidade de transfusão de sangue e a taxa de 
ressangramento. 
- Nos pacientes que se submetem a terapia endoscópica com sucesso o uso de IBP em bolus EV 
seguido por infusão contínua é efetivo em ↓ o risco de ressangramento. 
- Pacientes que receberam IBP antes da endoscopia também apresentaram < classificação de 
risco endoscópica. 
Varicosa 
A hemorragia varicosa possui como opções terapêuticas em sua fase aguda os seguintes métodos: 
• Farmacológico 
• Endoscópico: métodos de injeção ou de ligadura elástica 
• Balão de Sengstaken-Blakemore 
• Radiologia intervencionista 
• Embolização 
• TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) 
• Cirúrgico 
1. Farmacológico 
Somatostatina e seu análogo octreotide 
- Apresentam beneficio teórico por ↓ fluxo sanguíneo esplâncnico, ↓ secreção ácida, e 
apresentam ainda efeitos citoprotetores gástricos 
- Pode ser útil para pacientes que 
* Estejam sangrando incontrolavelmente 
* Enquanto aguardam realização da endoscopia 
* Pacientes que estejam aguardando cirurgia (endoscopia sem sucesso ou contraindicada) 
* Quando cirurgia é contraindicada 
Profilaxia De Peritonite Bacteriana Espontânea 
- Recomendada em todos os pacientes 
 
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- Norfloxacina 400mg, 2x/dia por 7 dias é o antibiótico de escolha 
- Na impossibilidade da via enteral, considerar o uso parenteral de quinolonas (ciprofloxacina) 
ou cefalosporinas de 3ª geração. 
2. Terapia Endoscópica 
- Endoscopia precoce, devendo ser realizada nas primeiras 24h 
- Pacientes com escore de Blatchford > 12 têm indicação de realização de endoscopia nas 
primeiras 3h da apresentação. 
 Varizes de esôfago 
- Poderá ser utilizada a escleroterapia ou a ligadura elástica, pois ambos são métodos eficazes no 
controle da hemorragia. 
- Ligadura elástica tem < índice de complicações locais e sistêmicas 
 Varizes gástricas 
- Para varizes hemorrágicas recomenda-se a escleroterapia ou a ligadura elástica naquelas que 
se apresentam como prolongamento das varizes esofágicas para a pequena ou grande curvatura 
gástrica. 
- Nos casos em que as varizes gástricas se apresentam em forma “pseudotumoral”, a 
obliteração com cianoacrilato é o método de escolha 
3. Tratamento Cirúrgico 
- Recomendado para pacientes em que não se obtém sucesso no tratamento endoscópíco 
- Pacientes com necessidade de transfusão de mais de 6 unidades de concentrado de hemácias 
também se beneficiam dessa intervenção. 
 TRANSFUSÃO SANGUÍNEA 
Concentrado de Hemácias 
- Uma unidade de concentrado de hemácias deve elevar o nível de Hb em 1 g/gol em um pacto de 70 kg e 
que não esteja com sangramento ativo 
Classificação de Baskett, 1990 
• Perda de até 15% da volemia (hemorragia classe I): 
- SEM NECESSIDADE TRANSFUSIONAL, a não ser que haja anemia previamente, ou quando o paciente for 
incapaz de compensar sua perda por doença cardíaca ou respiratória prévia. 
• Perda de 15 a 30% da volemia (hemorragia classe II): 
- Infundir cristalóides e colóides; 
- Necessidade de transfundir hemácias é pouco provável, a não ser que o paciente tenha doença pré-
existente, ↓ da reserva cardiorrespiratória ou se a perda sanguínea for contínua. 
Perda de 30 a 40% da volemia (hemorragia classe III): 
- Reposição rápida com cristalóides e colóides; 
- Transfusão de hemácias está provavelmente indicada 
• Perda de 40% da volemia (hemorragia classe IV): 
- Rápida reposição volêmica, inclusive com transfusão de hemácias. 
 
 
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Em hemorragias agudas o paciente deve ser imediatamente transfundido quando apresentar sinais e 
sintomas clínicos, como os a seguir: 
• Freqüência cardíaca acima de 100bpm a 120bpm. 
• Hipotensão arterial. 
• Queda no débito urinário 
• Frequência respiratória aumentada. 
• Enchimento capilar retardado (> 2 segundos). 
• Alteração no nível de consciência. 
Indicações 
• A transfusão não está indicada quando Hemoglobina (Hb) > 9,0g/dL 
• A transfusão está habitualmente indicada quando Hb < 7g/dL 
• A transfusão deve ser administrada conforme a velocidade de perda. No máximo 2 U de CH por 
solicitação. É aconselhável reavaliar o paciente após cada unidade transfundida, até que se atinja o nível de 
Hb entre 7 e 9 g/ dL e a estabilidade hemodinâmica. 
• A estratégia correta entre 7 e 9 g/dl de hemoglobina é controversa. Considerar o quadro clínico 
(taquicardia, dispnéia, hipotensão) e parâmetros laboratoriais (SVO2 <75% / ScvO2 <70% ) 
* SVO2 = Saturação venosa de oxigênio na artéria pulmonar 
* ScvO2 = Saturação venosa mista de oxigênio 
Subgrupos 
• Síndrome coronariana aguda: aceitável transfundir se Hb entre 8 e 10g/dL mantendo em 10g/dL3 
• Choque Séptico < 6 horas de evolução: aceitável transfundir se Hb entre 8 e 10g/dL mantendo em 
10g/dL6 
• Urêmicos: se sangramento por plaquetopenia, transfundir se Hb< 10 g/dL 
•Perda aguda: a concentraçãode hemoglobina deve ser considerada associada à velocidade da perda 
(indicada se perda ≥ 30% da volemia). 
Ex: Paciente 70 Kg  Volemia = peso X 70 --> 4900 mL  Perda de 30% > 1470 mL 
• Evidência de rápida perda sanguínea sem controle do sangramento. 
Plasma 
Indicações 
1. Correção de deficiências congênitas ou adquiridas isoladas ou combinadas de Fator(es) de coagulação 
para os quais não exista concentrado industrializado (outros que, Fator VIII, Fator IX, Fator VII, Fator 
XIII, Fator VIII rico em multímetros de von Willebrand e concentrado de complexo protrombínico) 
2. Coagulopatia intravascular disseminada (CIVD) grave com sangramento ativo e grande diminuição na 
concentração sérica de múltiplos fatores, com hemorragia e evidências laboratoriais de deficiências de 
fatores, com INR >1,5 e/ou TTPA no mínimo de 1,5 X o controle. 
 
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3. Hemorragia em hepatopatia com déficit de múltiplos fatores da coagulação e com INR >1,5 e/ou TTPA no 
mínimo de 1,5 X o controle. 
4. Transfusão maciça, o plasma pode ser liberado precocemente 
5. Tratamento da Púrpura Trombocitopênica Trombótica, em especial na plasmaférese. 
6. Na reversão de dicumarínicos: quando houver indicações ao uso de CCP - Concentrado de Complexo 
Protrombinico 
7. Prevenção de hemorragias em hepatopatas que serão submetidos a cirurgias ou procedimentos invasivos 
(por exemplo, biópsia hepática), e que apresentam alteração no coagulograma (com INR >1,5 e/ou TTPA no 
mínimo de 1,5 X o controle.). 
8. Trombose por déficit de Antitrombina III , quando não houver concentrado específico. 
9. Hemorragia por déficit de fatores de vitamina K