PROJETO OSCE FINAL

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DRGE 
Dispepsia Funcional 
Acalásia 
Gastrite 
Doença Ulcerosa Péptica 
Infecção por H. pylori 
Doença de Crohn 
Retocolite Ulcerativa 
Síndrome do Intestino Irritado 
Cirrose Hepática 
Hipertensão Portal 
Pancreatite Aguda 
Pancreatite Crônica 
Doença Celíaca 
 
 
 
 
 
 
TEMA: DRGE
DEFINIÇÃO 
Doença cronica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o 
esôfago e/ou órgãos adjacentes, faringe, laringe e árvore traqueobrônquica, que acarreta 
sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de 
lesões teciduais.
FATORES DE RISCO 
Obesidade, gravidez, hérnia de hiato, tabagismo, asma, DM2, atraso no esvaziamento do 
estomago, esclerodermia e outros distúrbios do tecido conjuntivo, uso de betabloqueadores, 
broncodilatadores, bloqueadores dos canais de cálcio para HAS, sedativos e antidepressivos 
tricíclicos.
Alimentação: chocolate, pimenta, frituras, café, bebidas alcoólicas se consumidos em excesso
favorecem o refluxo.
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
Sintomas típicos da DRGE: pirose + regurgitação
Disfagia (presente em 1/3 dos pacientes)
Sintomas extraesofagianos: erosão dos dentes, faringite, rouquidão, sinusite cronica, otite 
média, tosse cronica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa, casos mais graves podem cursar
com anema ferropriva, devido a presença de esofagite erosiva grave.
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
Anamnese bem-feita + exame físico
Presença de pirose em mais de 1x/semana durante 8 semanas
Exames complementares: EDA 
Deve ser indicada em casos de pacientes com mais de 45 anos de idade, presença de sinais de
alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal e anemia, 
presença de longa história de pirose mais de 5-10 anos, aumenta o risco de esôfago de 
Barrett, presença de náuseas e vômitos, história familiar de câncer e sintomas intensos ou 
noturnos, bem como a presença de esofagite de refluxo. 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia)
Medidas antirrefluxo-individualizada
-elevação da cabeceira do leito ( 15-20 cm);
-evitar alimentos que causam irritação ao esôfago: gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas 
e gasosas, menta, hortelã, molho de tomate, chocolate, condimentos em excesso (alho, 
cebola, pimenta;
-evitar deitas após as refeições, indicado esperar de 2 a 3h, quanto maior a quantidade de 
gordura maior o tempo a se esperar;
-evitar refeições copiosas, indicado fracionar a dieta;
-suspender o tabagismo;
-evitar líquidos durante as refeições;
-indicado a perda de peso, se obesos;
Tratamento farmacológico
Bloqueadores de H2 
Ranitidina 75- 150 mg 2x/dia
IBP= são os mais eficazes
Omeprazol 20-40 mg 1-2x/dia
Pantoprazol 20-40 mg 1-2x/dia
Indicado tomar 30 min antes do café da manhã e antes do jantar
Pacientes com menos de 40 anos sem sinais de alarme é indicado Omeprazol 20mg 
(28cp) tomar 2 cp antes do café da manhã.
TEMA: Acalasia/Megaesôfago 
DEFINIÇÃO: O termo acalasia significa “NÃO RELAXAMENTO”, sendo um distúrbio 
motor no EEI. Pode ser primaria (idiopática), a forma mais comum ou secundaria (em nossa 
região causada pela doença de chagas). 
Alterações encontradas na acalasia são em consequência da degeneração de neurônios do 
plexo Auerbach e Meissner, nessa caso a perda do Inter neurônio inibitório que secretam 
oxido nítrico ( em caso extremos pode afetar os neurônios colinérgicos). 
 
FATORES DE RISCO: Acalasia primária ha não os fatores de risco bem conhecidos ainda, 
coloca como possíveis gêneses vírus da herpes e sarampo, doenças autoimunes, antígenos 
leucocitários humanos (HLA) classe II 
- Acalasia Secundaria principalmente em locais onde a incidência do inseto triatomíneo. 
Afeta mais o sexo masculino em idade (25-60 anos). 
 
SINTOMATOLOGIA: 
- Dificuldade para engolir? Sólidos? Líquidos? 
- Há necessidade da ingestão de agua concomitante alimentação? 
-halitose? 
Regurgitação? 
-Perda de peso? Tempo? 
-Tosse, cônica principalmente no período noturno? 
- Dor retroesternal? Como e essa dor? Melhora com a ingestão de água? 
Em geral o paciente com acalasia/megaesôfago chagásico alimenta devagar associado a 
grandes volumes de água. Podendo apresentar regurgitações e halitose. 
E comum que o paciente apresente dor retroesternal na forma de cólica com irradiação para 
dorso e mandíbula, tendo como fato de melhora a ingestão de água (principalmente gelada) 
Na fase mais avançadas da doença apresenta disfagia acentuada, relacionada à perda de peso 
ao longo dos meses associados. Sendo comum a tosse crônica com apresentação 
principalmente noturna. 
 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
- EDA pode confirma a dilatação esofágica 
-Estudo radiológico contrastado, nesse exame e bastante comum a classificação de 
REZENDE : 
 
 Diâmetro esofágico (cm) Grau 
 <4 I 
 4-7 II 
 7-10 III 
 >10 IV 
 
 
-Manométrica ( alto grau de certeza mesmo em estágios iniciais da doença). 
 A qual possui a classificação de Chicago. 
 Tipo EEI Corpo esofágico 
 I Relaxamento incompleto ausência de pressurização esofágica 
 II Relaxamento incompleto pressurização >20% ao deglutir 
 III Relaxamento incompleto contrações prematuras contratilidade distal 
> 450mmhg.s.cm 
 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
- nitratos sublinguais 
-antagonistas dos canis de cálcio nifedipina 10mg 6/6h ( responsável pela dilatação dos 
vaso e consequente redução da resistência , assim reduzindo a pressão. Pode apresentar com 
efeitos colaterais perda de sono cefaleia e ansiedade.) 
-toxina botulínica duração de 3-6 meses com eficácia de 95% dos casos. Atua pela inibição 
de neurônios excitatórios parassimpáticos. 
-Dilatação pneumática 
-Tratamento cirúrgico indicado em casos refratários ao tratamento ou recidivas ( realizada 
através da secção das camadas longitudinais da musculatura lisa ( miotomia de Heller) pode 
ser realizada por toracotomia ou VDL sendo que essa possui mais vantagens no pós 
cirúrgicos. Importante informa o paciente sobre os efeitos da cirurgia a qual pode ocasionar 
DRGE. 
 
 
 
TEMA: DISPEPSIA FUNCIONAL 
DEFINIÇÃO 
A Dispepsia Funcional (DF) é definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou 
recorrente, localizada na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência de 
anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que justifiquem a 
sintomatologia. 
FATORES DE RISCO 
Os sintomas dispépticos podem surgir em qualquer idade e são mais prevalentes no sexo 
feminino. A intensidade da dor e/ou do desconforto e a ansiedade (incluindo o medo de 
doenças mais graves) se constituem nos principais motivos de procura ao clínico. 
SINTOMATOLOGIA: 
1) Síndrome do Desconforto Pós-prandial 
Empachamento pós-prandial, que acontece necessariamente após refeições habituais, 
ocorrendo várias vezes por semana, nos últimos 3 meses. o Saciedade precoce, que 
impossibilita o término normal das refeições, ocorrendo várias vezes por semana, nos 
últimos 3 meses 
2) Síndrome da Dor Epigástrica: É fundamental a presença de todos os critérios seguintes: 
dor ou queimação localizada no epigástrio, pelo menos moderada, e que ocorre, no mínimo, 
1 vez/semana, nos últimos 3 meses; dor intermitente; dor não generalizada ou localizada 
em outras regiões do abdome ou tórax; dor não aliviada pela defecação ou eliminação de 
flatos. Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: a dor pode ter 
características de queimação, mas sem irradiação retroesternal;a dor é comumente 
induzida ou aliviada pela ingestão de alimentos, podendo, porém, ocorrer em jejum; a 
síndrome do desconforto pós-prandial pode coexistir. 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
Roma III – 
1 - Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses 
antes. 
2- É fundamental a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: 
a) empachamento pós-prandial; b) saciedade precoce; c) dor epigástrica; d) queimação 
epigástrica. 3. 
3- É fundamental a ausência de lesões estruturais (incluindo a realização de endoscopia 
digestiva alta) que possam justificar os sintomas. 
A realização da endoscopia digestiva alta durante um período sintomático e, 
preferencialmente, sem terapia antissecretora é fundamental para o diagnóstico. As 
biopsias devem ser realizadas rotineiramente durante o procedimento endoscópico, visando 
também a detectar o H. pylori. 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
É necessário que os pacientes sejam esclarecidos de que seus sintomas são decorrentes de 
distúrbios funcionais e não caracterizam nenhuma doença grave ou risco de vida, 
assegurando-lhes que o problema será tratado de forma interessada e racional. 
Recomendar hábitos dietéticos saudáveis (comer devagar, mais vezes/dia, menor 
quantidade), evitando-se alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, café, cigarro e 
álcool em excesso. Placebo é melhor que o tratamento farmacológico. 
 A utilização de medicamentos está indicada para as fases sintomáticas: Amitriptilina 12,5 
mg VO 24/24h. Síndrome do Desconforto Pós-prandial: domperidona 10 mg 12/12h. 
Síndrome da Dor Epigástrica: 
 
 
 
TEMA: GASTRITE 
DEFINIÇÃO: o diagnóstico verdadeiro de gastrite é pela histopatologia que demonstre 
inflamação da mucosa gástrica, sintomática ou não. Entretanto, é comum o termo ser usado, 
incorretamente na endoscopia (quando se observa uma região hiperemiada na mucosa 
gástrica) e na clínica (quando o paciente tem sintomas dispépticos). 
FATORES DE RISCO: idade avançada, uso de AINEs, tabagismo, etilismo, choque, sepse, 
trauma grave, queimaduras, ingestão de substâncias cáusticas, radioterapia, quimioterapia, 
corticoterapia, más condições de higiene. 
 
A gastrite pode aparecer no contexto da DRGE, doença de Crohn, hérnia de hiato e pós 
gastrectomia. 
SINTOMATOLOGIA: a gastrite pode se acompanhar, principalmente, de desconforto 
epigástrico, epigastralgia, náuseas e vômitos. A dor pode se irradiar para dorso, tórax e 
abdome superior, pode piorar à noite e melhorar com a alimentação. Pode haver pirose. 
 
Sinais graves incluem hematêmese, melena, sinais de hemorragia maciça, sinais de peritonite, 
perda de peso, e incapacidade de ingerir alimentos. 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO: 
Clínica de síndrome dispéptica POSITIVA: teste não invasivo de H. pylori 
Teste não invasivo de H. pylori NEGATIVO = prova terapêutica com supressores de ácido 
Clínica de síndrome dispéptica POSITIVA + idade > 55 anos OU sinais de alarme OU 
evolução com piora OU história familiar de câncer = endoscopia digestiva alta + biópsia com 
pesquisa de H. pylori 
Prova terapêutica com RESPOSTA INADEQUADA = endoscopia digestiva alta + biópsia 
com pesquisa de H. pylori 
 
Pelo exame clínico pode ser definida gastrite aguda ou crônica. Raramente há gastrite aguda 
no contexto ambulatorial, e sim no de medicina interna. 
A endoscopia seguida de exame histopatológico de biópsia, com pesquisa de H. pylori, pode 
indicar: gastrite por H. pylori, gastrite atrófica autoimune e gastropatia química crônica (por 
álcool, por AINE, por refluxo biliar). 
Há formas raras de gastrite, como infecciosa por outros agentes, eosinofílica, granulomatosa, 
linfocítica, doença de Ménetriér, etc. 
 
A principal complicação das gastrites é a ulceração com hemorragia, que pode causar perdas 
maciças de sangue e levar ao óbito. Por isso, o tratamento deve ser iniciado rapidamente. 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
Inibidor de bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol), 20-40 mg, 2 vezes ao dia, por 2-4 
semanas 
Erradicação do H. pylori: antibioticoterapia + supressão ácida por 4-8 semanas (ver resumo 
sobre H. pylori) 
Interromper uso de AINEs 
Orientação alimentar: evitar alimentos ácidos, condimentados, refrigerante, evitar dormir 
logo após se alimentar 
Tratamento de eventuais doenças de base 
 
 
TEMA: DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
DEFINIÇÃO: o diagnóstico é histopatológico: solução de continuidade na mucosa do 
estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm, que penetra profundamente na 
parede do tubo digestivo. 
FATORES DE RISCO: sexo masculino, más condições de higiene, uso de AINEs, uso de 
drogas ilícitas, tabagismo, idade 20-50 para úlcera duodenal, idade >50 anos para úlcera 
gástrica, familiar de primeiro grau com doença ulcerosa péptica, radioterapia. 
Doenças que predispõem doença ulcerosa péptica: doença pulmonar crônica, insuficiência 
renal crônica, cirrose, nefrolitíase, deficiência de alfa-1-antitripsina, mastocitose sistêmica 
A hérnia de hiato pode causar a úlcera de Cameron. 
SINTOMATOLOGIA: síndrome dispéptica (dor ou desconforto epigástrico, epigastralgia 
em queimação, náuseas, plenitude pós-prandial) 
Úlcera duodenal = epigastralgia 2-3h após alimentação e durante a noite, que melhora com 
antiácidos e com a alimentação, irradia para o dorso, com fenômeno de clocking 
Úlcera gástrica = epigastralgia piora com a alimentação, há perda de peso, há náuseas. 
Sinais de alarme = perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, sinais 
de peritonite, massa abdominal, adenopatia, história de câncer gástrico, gastrectomia parcial 
prévia 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO: 
Clínica de dispepsia POSITIVA = teste não invasivo de H. pylori (teste respiratório da urease, 
sorologia, pesquisa de antígeno fecal) 
Clínica de dispepsia POSITIVA em paciente maior de 45 anos OU paciente com sinais de 
alarme = endoscopia digestiva alta com biópsias com pesquisa de H. pylori 
Teste não invasivo de H. pylori NEGATIVO = prova terapêutica com supressores de ácido 
Prova terapêutica com supressores de ácido NEGATIVO = endoscopia digestiva alta com 
biópsias com pesquisa de H. pylori 
 
É mais comum que o paciente tenha úlcera duodenal. 
Úlceras gástricas devem ser sempre investigadas para câncer 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
Terapia supressora de ácido = inibidor da bomba de prótons (omeprazol 20mg/dia, 
pantoprazol 40mg/dia), em jejum, por 14 dias 
Terapia supressora de ácido alternativa = bloqueador H2 (cimetidina 800 mg/dia, ranitidina 
300 mg/dia) por 4-8 semanas 
Erradicação do H. pylori = antibioticoterapia (ver resumo de H. pylori) por 14 dias + terapia 
supressora de ácido por 4-8 semanas 
Reorientação alimentar = evitar alimentos que exacerbem os sintomas, como comidas ácidas, 
condimentadas, apimentadas, refrigerante, comidas muito quentes, etc. 
Interrupção do uso de AINEs, tabagismo, etilismo 
Endoscopia digestiva alta de controle em pacientes com úlcera gástrica = após o fim do 
tratamento farmacológico 
Úlcera complicada = tratamento cirúrgico (vagotomia, antrectomia) 
 
TEMA: Gastrite por H. Pylori 
DEFINIÇÃO 
É a infecção da mucosa gástrica pelo bacilo gram-negaivo H. pylory. Ele sobrevive no meio 
acido do estomago graças a enzima uréase que transforma ureia em amônia (básica). 
Pode ser Aguda ou crônica. Porém é a infecção crônica mais comum gerealmente adquirida 
na infância. 
Pode ser uma gastrite antral ou pangastrite (atrófica ou não) 
FATORES DE RISCO 
É inversamente proporcional ao nível socioeconômico. (mais comum em países em 
desenvolvimento) 
Fatores higienodietétios são preponderantes. 
Transmissão oro-oral / fecal-oral / gastro-oral 
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
Pode evoluir de forma assintomática (maioria dos casos) 
Sintomas dispépticos (dor ou desconforto na região epigástrica, pirose, náuseas, vômitos) 
pois a gastrite antral crônica associa-se com hipercloridriae a úlcera péptica principalmente 
duodenal (H. pylori danifica célula D produtora de somatostatina inibindo o feedback 
negativo). 
 
Perguntas 
Semiologia da dor, cronologia, vômitos, regurgitações? HDA? 
Tem historia de CA gástrico na família 
Usa Anti-inflamatórios cronicamente (gastropatia pelos aines) 
Faz uso de álcool? (Gastropatia alcoolica) 
Teve perda de peso? (CA gástrico), 
Hábitos higiênicos? 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
Quando pesquisar? 
1. Doença ulcerosa péptica 
2. Linfoma MALT 
3. Dispepsia não ulcerosa 
4. Síndrome dispéptica sem indicação para EDA 
5. História de CA gástrico em parente de 1 grau 
6. Lesões pré-neoplasicas (gastrite atrófica e metaplasia intestinal) 
7. Usuários crônicos de AINES, ou AAS 
8. Após tratamento de adenocarcinoma gástrico 
9. PCT com Púrpura trombocitopênica, ferropenia inexplicada e deficiência de B12 
 
Exames: 
 Histopatológico: gastrite neutrofílica (forma aguda), gastrite linfocítica (forma 
crônica) dividida como gastrite crônica leve, gastrite antral crônica ou pangastrite 
crônica grave ou atrófica. 
 Pesquisa de antígeno fecal (obs suspender IBP 7-14 dias antes) (Stool Antigen Test 
SAT) útil no controle da erradicação 4 semanas após o tratamento. 
 Teste respiratório da ureia (obs. Suspender IBP 7-14 dias antes) útil no controle do da 
erradicação 4 semanas após o tratamento. Obs.: saber pois já pediu pra explicar 
 EDA com teste rápido da uréase ou histopatológico (padrão ouro) nos casos de 
presença de sinais de alarme (> 40 anos, HDA, Sintomas refratários, Perda de peso, 
disfagia, odinofagia, anemia ferropriva, linfadenopatia ou massa palpável, historia 
familiar de CA gastrointestinal) 
 Teste sorológico: ELISA (cuidado com a cicatriz sorologia ) pct pode ter tido e não 
ter mais. Não é bom no brasil. 
 Cultura não é indicada 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia) 
Tratamento por 14 dias 
Antibióticos: Claritromicina500mg 12/12hs + amoxicilina 1g 12/12hs (Efeitos adversos: 
Diarreia, náuseas vômitos e Rash cutâneo como reação de hipersensibilidade). 
IBP: Omeprazol 40 mg 1x ao dia pela manha (Efeitos adversos: cefaleia, náuseas, dor 
abdominal). 
Obs. Alérgicos a penicilina troca a amoxicilina por furazolidona 200mg 12/12hs. 
Obs. Retratamento trocar claritromicina por levofloxacino 500mg 1xd. 
 
Não esquecer de informar o Controle do tratamento 2 meses após. 
 
 
TEMA: DOENÇA DE CROHN 
DEFINIÇÃO: 
• A Doença de Crohn é estudada dentro das Doenças Inflamatórias Intestinais. 
• Ela possui um acometimento muito importante do intestino. 
• Ela teve relatos e descrições que a caracterizavam desde aproximadamente 1913 e 
posteriormente teve conceito e caracterização definidos. 
• É uma doença crônica e inflamatória que pode acometer de maneira transmural, ou seja, 
acomete, às vezes, todas as camadas da mucosa e qualquer parte do tubo digestivo, de causa 
não totalmente elucidada, e que pode levar a inúmeras complicações gastrointestinais e 
extraintestinais. 
FATORES DE RISCO 
• A Doença de Crohn tem uma distribuição bimodal, sendo mais comum de acontecer em jovens 
adultos, entre 20 e 30 anos, e outro pico de incidência, este um pouco menor, é a partir dos 60 
anos. 
• Há uma discreta preferência pelo sexo feminino, ao contrário da Retocolite, em que 60% das 
ocorrências acometem o sexo masculino. 
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
• A Doença de Crohn apresenta-se, grande parte das vezes, com dor abdominal. Como o 
principal local de acometimento da doença de Crohn é o íleo terminal. 
• Ele é uma parte absortiva muito importante, e esse acometimento pode se apresentar, 
principalmente na disabsorção e perda ponderal associada que pode acabar com o 
desenvolvimento de desnutrição. 
• O quadro de diarreia nem sempre é de diarreia invasiva como na Retocolite e não 
necessariamente o paciente vai apresentar o quadro diarreico como a principal característica. 
• A hematoquezia está presente em apenas 20 a 30% dos casos. Assim, a ausência de queixas 
predominantemente diarreicas invasivas, não exclui a Doença de Crohn. 
• O paciente pode evoluir com sintomas obstrutivos, visto que pode haver um acometimento 
transmural da mucosa, uma inflamação importante, estenose e assim os sintomas obstrutivos, 
com dilatação a montante. 
• O paciente que evolui com doenças perianais/fístulas é muito sugestivo de Doença de Crohn. 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
• Ao avaliar um paciente com quadro clínico sugestivo de doença inflamatória, solicita-se 
marcadores inflamatórios, sendo que PCR e VHS vão estar elevados. 
• Pode haver também anemia, tanto por doença crônica quanto por quadro disabsortivo que 
também leva a hipoalbuminemia. 
• A calprotectina fecal é uma proteína presente no citoplasma dos neutrófilos intestinais. Quando 
há inflamação intestinal, a migração desses neutrófilos com a degranulação deles no intestino 
permite a mensuração dessa proteína nas fezes. 
• Essa proteína é muito utilizada principalmente para o seguimento da Doença de Crohn, pois 
ela consegue prever se o intestino está inflamando quando o valor está aumentando. Também 
está aumentada ao momento do diagnóstico. 
• Na colonoscopia, o padrão visualizado no exame são lesões descontínuas com padrão 
salteado, diferente da Retocolite, cujas lesões são ascendentes e contínuas. São encontradas 
ulcerações, enemas salteadas, entremeadas por mucosa normal. No entanto, em quadros mais 
graves, com atividade mais importante, há áreas com muitas alterações. 
• Pode haver úlceras aftoides, serpiginosas ou longitudinais, dependendo da gravidade do 
paciente. Há, ainda, um padrão em "pedra de calçada 
• Para completar o diagnóstico é realizada a biópsia, após a visualização de alterações, 
principalmente do íleo terminal, durante a colonoscopia. É realizada biópsia de íleo terminal e 
o padrão mais típico da Doença de Crohn é a formação de granuloma. É encontrada também a 
inflamação transmural, agregados linfoides, glândulas de formatos irregulares, ramificadas e 
encurtadas. 
• O prognóstico é variável e depende da gravidade da doença. Pacientes com doença grave, com 
fístulas e estenoses, possuem prognóstico ruim com chances de complicação. Por fim, a doença 
pode levar a inúmeros prejuízos na qualidade de vida, cirurgias e complicações. 
 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia) 
• Corticoterapia: 
O corticoide IV é uma opção para pacientes com Doença de Crohn mais grave, com atividade mais 
franca, que geralmente está internado. Os pacientes com doença leve a moderada podem receber 
corticoide VO, geralmente não se usa a Prednisona, mas sim a Budesonida, que é um corticoide não 
absorvível e com efeito tópico na mucosa intestinal. 
• Imunossupressores: 
Os mais utilizados são: Azatioprina, 6-mercaptopurina, Ciclosporina e Metotrexato. Todos vão 
imunossuprimir o paciente e ajudar a controlar a atividade inflamatória que o paciente apresenta. 
• Terapia biológica: 
Os imunobiológicos mais utilizados no Brasil são: Anti-TNF (infliximabe e adalimumabe) e Anti-
integrina (vedolizumabe). São drogas imunossupressoras mais potentes, sendo a última linha de ação 
clínica com relação a Doença de Crohn, que necessita de cautela na prescrição tendo em vista o estado 
imunológico do paciente. Por isso, é importante lembrar de solicitar o perfil sorológico, conferir 
vacinação e solicitar PPD em áreas endêmicas para Tuberculose. 
A cirurgia é uma opção na Doença de Crohn, mas deve ser evitada, se possível. No local da operação, 
há risco de formar uma nova fístula, estenose e deiscência de anastomose. Além disso, os pacientes 
sendo desnutridos e com hipoalbuminemia podem complicar a cicatrização das mucosas. 
 
 
TEMA: RETOCOLITE ULCERATIVA 
DEFINIÇÃO: 
• A retocolite ulcerativa inflamatória é uma doença idiopáticacaracterizada por episódios 
recorrentes de inflamação que acomete predominantemente a camada mucosa do cólon. 
• A doença afeta o reto e também variáveis porções proximais do cólon, em geral de forma 
contínua, ou seja, sem áreas de mucosa normais entre as porções afetadas. 
• Ao contrário da doença de crohn, onde o acometimento é transmural, na retocolite ulcerativa 
é limitada à mucosa. 
FATORES DE RISCO 
• A doença pode iniciar em qualquer idade, sendo homens e mulheres igualmente afetados. 
• O pico de incidência parece ocorrer dos 20 aos 40 anos e muitos estudos mostram um segundo 
pico de incidência nos idosos; 
• É associada a vários fatores, tendo por base um componente hereditário e imunológico 
importantes. 
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
• Diarreia com sangue de intensidade e duração variadas se alterna com intervalos 
assintomáticos. 
• Em geral, uma crise começa discretamente, com urgência evacuatória crescente, discretas 
cólicas em hipogástrio e flanco direito com sangue e muco nas fezes. 
• Os sinais e sintomas sistêmicos, mais comuns na retocolite ulcerativa grave, incluem mal-estar 
geral, febre, anemia, anorexia e perda de peso; 
• Apresenta em seu quadro clínico uma série de sintomas extradigestivos como artrite de quadril 
e joelhos que podem preceder o aparecimento dos sintomas digestivos 
• Acomete somente o reto e o colon, com padrões de acometimento continuo; 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
• O diagnóstico é baseado no quadro clínico, endoscópico e histológico. Devem ser inicialmente 
excluídas infecções e parasitoses, mas lembrar que um paciente pode ter RCUI mais uma 
infecção e/ou parasitose. 
• O diagnóstico é sugerido por sinais e sintomas típicos, em particular quando acompanhados 
de manifestações extraintestinais ou história de crises anteriores similares. A colite ulcerativa 
deve ser diferenciada da doença de Crohn; 
• Assim como na doença de Crohn, o PCR estará elevado, bem como a calprotectina fecal; 
• COLONOSCOPIA: Demostra acometimento contínuo sem área de mucosa normal. 
Dependendo do comprometimento da mucosa, os achados endoscópicos podem ser normais 
(embora a biópsia possa demonstrar já algum grau de lesão histológicas), ou detectar aspectos 
como edema, friabilidade, granulações e ulcerações superficiais ou profundas com secreção 
muco purulenta. Nas fases mais avançadas, podem ser visíveis redução da mobilidade cólica, 
estreitamentos luminais e também pseudopólipos. Na fase quiescente, o aspecto de mucosa é 
seco, irregular, com granulações puntiformes 
• A RCUI por ser doença recorrente apresenta um prognóstico imprevisível para cada caso 
individualmente. De um modo geral, é de um prognóstico preocupante, exigindo vigilância 
constante nos casos mais benignos e controle medicamentoso nos de evolução mais grave, 
tornando-se algumas vezes incapacitante. 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia) 
• Na RCU e DC ativas, de intensidade moderada a grave, a prednisona oral (0,75-1mg/kg/dia, 
em geral, sem necessidade de ultrapassar 60mg/dia) está indicada para induzir a remissão 
clínica da doença, mas deve ser evitada por longos períodos (> 2-3 meses), ainda que em doses 
baixas; 
• Em casos graves, internados, pode ser administrada hidrocortisona, 100 mg IV, a cada 6 ou 8 
horas, e, em seguida, substituída por prednisona oral (em doses equivalentes sem necessidade 
de ultrapassar 60 mg/dia), tão logo o estado do paciente permita 
• Os imunossupressores são eficazes na manutenção da remissão na DC e RCU e auxiliam na 
retirada do corticoide em pacientes corticoide-dependentes (A dose de AZA e 6-MP é de 2-3 
mg/kg/dia e 1-1,5 mg/kg/dia, respectivamente.) 
• Ciclosporina age reduzindo a produção de interleucina-2 (IL-2) pelas células T auxiliadoras 
(“T-helper”). Mostrou-se eficaz no tratamento de resgate na RCU grave, não responsiva após 
5-10 dias de corticoterapia intravenosa. A dose atual recomendada é de 2 mg/kg/dia, IV, 
infusão contínua, por 1 a 2 semanas, seguida da administração oral de outra droga de 
manutenção; 
• A dose recomendada de infliximabe é de 5 mg/kg nos tempos 0, 2 e 6 semanas, por via 
intravenosa, seguida de manutenção a cada 8 semanas 
• - Mesalazina: 
2,4 a 4,8g/dia – na fase ativa 
1,5 a 3,2g/dia – manutenção 
• Sulfassalazina: 
3 a 6g/dia – na fase ativa. 
2 a 4g/dia – manutenção. 
• O tratamento cirúrgico pode ser empregado e apresenta bons resultados; 
 
 
TEMA: SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
DEFINIÇÃO: 
• A Síndrome do intestino irritável (SII) é caracterizada por desconforto ou dor abdominal 
recorrente que é acompanhada por pelo menos 2 dos seguintes: alívio com a defecação, 
mudança na frequência de evacuação ou alteração na consistência das fezes. 
• A causa é desconhecida, e a fisiopatologia não é completamente compreendida. 
• O diagnóstico é clínico. 
• O tratamento é sintomático, consistindo em manejo dietético e tratamento farmacológico, 
incluindo anticolinérgicos e agentes que atuam nos receptores de serotonina. 
FATORES DE RISCO 
• Pacientes submetidos a níveis maiores de estresse; 
• Alguns pacientes têm distúrbios de ansiedade, depressão ou um transtorno de somatização. 
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
• Obstipação intestinal ou diarreia (ou alternância entre os quadros) 
• Dor ou desconforto abdominal, geralmente cólicas, geralmente ocorre alívio com defecação. 
• Os pacientes também podem ter sintomas anormais de passagem das fezes (esforço, urgência 
ou sensação de evacuação incompleta), passagem de muco ou queixar-se de inchaço ou 
distensão abdominal. 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
HISTÓRIA: Os critérios de Roma são critérios padronizados com base em sintomas para o diagnóst ico 
de SII. Os critérios de Roma requerem a presença de dor ou desconforto abdominal durante pelo menos 
3 dias/mês nos últimos 3 meses, juntamente com ≥ 2 dos seguintes: 
• Melhora com a defecação 
• Início (de cada episódio de desconforto) associado com uma alteração na frequência de 
defecação 
• Mudança na consistência das fezes 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia) 
• Apoio e compreensão 
• Dieta normal, evitando alimentos produtores de gases e diarreia 
• Aumento da ingestão de fibras para constipação 
• O tratamento farmacológico é direcionado aos sintomas principais. 
 
TEMA: CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES 
DEFINIÇÃO: 
É um processo patológico irreversível do parênquima hepático. É o estágio terminal de 
todas as doenças hepatocelulares. Após a morte celular e a deposição de tecido fibroso 
no parênquima hepático, há perda de sua arquitetura lobular e vascular normal e 
formação de nódulos de regeneração. Geralmente, há diminuição do tamanho e 
aumento da consistência do fígado. 
Todas as funções do órgão são dimunuídas, e, assim, advêm complicações como perda 
de massa proteica, desnutrição, ginecomastia, ascite, hipertensão portal, tendência a 
hemorragia, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal, icterícia etc.. 
 
FATORES DE RISCO: 
- Homens acima de 55 anos 
- Histórico familiar (deficiência de alfa-1-antitripsina, Doença de Wilson, 
hemocromatose, fibrose cística, talassemia) 
- Etilismo 
- Episódios pregressos de hepatite 
- Hiperlipidemia, diabetes, obesidade 
- Doenças autoimunes (Hepatite autoimune, cirrose biliar primária) 
- Uso crônico de medicamentos (hepatite induzida por drogas) 
SINTOMATOLOGIA: 
1) Sinais do complexo “Hiperestrogenismo-Hipoandrogenismo”: 
 
- Eritema palmar, telangiectasias (aranhas vasculares), Ginecomastia, Atrofia 
testicular, Perda da libido, lisfunção erétil, Rarefação de pelos 
 
2) Sinais de Hipertensão Portal: 
 
- Ascite, Varizes de esôfago e fundo gástrico – sangramento digestivo, Esplenomegaliacongestiva – hiperesplenismo – pancitopenia; Circulação portal visível (“cabeça de 
medusa”); Síndrome da Hipertensão Portopulmonar. 
 
3) Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito 
avançado): 
- Icterícia; Encefalopatoa hepática; Coagulopatia; Hipoalbuminemia – anasarca; 
Desnutrição; Imunodepressão; Síndrome hepatorrenal e hepatopulmonar. 
 
Alguns dados importantes: 
GLA: albumina sérica – albumina do líquido ascético 
GLA> 1,1 g/dL = Hipertensão Portal. 
GLA< 1,1 g/dL = ausência de Hipertensão Portal. 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO: 
- Anamnese e exame físico; 
- Exames laboratoriais: AST (TGO), ALT (TGP) – podem estar normais. Fosfatase 
Alcalina, Gama-GT, Bilirrubinas, Albumina, TP, TAP, gamaglobulina, Sódio sérico, 
Hemograma (pancitopenia) 
- Exames de imagem: USG, TC, RM. 
- Biópsia hepática: padrão ouro (evitar realizar quando exames de imagem e 
laboratoriais somados à clínica sejam sugestivos de cirrose avançada, porque a biópsia 
torna-se desnecessária ou até prejudicial). 
 
Classificação de Child-Turcotte modificada por Pugh 
 
PARÂMETRO PONTOS 
 1 2 3 
Ascite Ausente Facilmente controlável Mal controlada 
Bilirrubina (mg/dL) < 2 2 a 3 > 3 
Albumina (g/dL) > 3,5 3,5 a 3 < 3 
T. de Protrombina 
- seg prolongados 0-4 4 a 6 > 6 
- INR < 1,7 1,7 a 2,3 > 2,3 
Encefalopatia Ausente Graus I a II (mínima) Graus III a IV 
(avançada) 
 
PONTUAÇÃO GRAVIDADE Sobrevida em 1 e 2 anos 
5 a 6 Grau A Cirrose compensada 100% a 85% 
7 a 9 Grau B Dano funcional significativo 80% a 60% 
10 a 15 Grau C Cirrose descompensada 45% a 35% 
 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
O tratamento depende da sintomatologia e da presença de complicações. 
Sendo assim, o tratamento da cirrose hepática pode ser didaticamente dividido em 
cinco pontos: 
- Terapia antifibrótica 
- Terapia nutricional 
- Tratamento específico da causa 
- Tratamento das complicações da cirrose 
- Transplante hepático 
Colchicina, propiltiouracil, interferon, lecitina poli-insaturada e o S-adenosil-
metionina podem ser usados no sentido de retardar a fibrose ou mesmo revertê-la. 
 - Se tiver ascite: Dieta hipossódica, uso de diuréticos nos pacientes com função renal 
comprometida (100 mg de espironolactona pela manhã), podendo combinar um 
diurético de alça, como 40 mg de furosemida. Paracentese de alívio indicada em casos 
refratários ao uso de diuréticos. Descompressão portal com TIPS: alternativa em casos 
que não respondem ao tratamento clínico. 
- Síndrome hepatorrenal: o tratamento mais efetivo é o transplante de fígado. 
É importante salientar as medidas comportamentais. Abandonar o etilismo e dieta são 
essenciais e tem grande valia. 
 
TEMA: HIPERTENSÃO PORTAL 
DEFINIÇÃO: 
 Representa a complicação de várias doenças. 
 Afecções que podem cursar com hipertensão portal: cirrose, forma hepática ou 
esplênica da esquistossomose, neoplasias do fígado, das vias biliares ou do 
pâncreas; fenômenos tromboembólicos de veia porta e moléstias supra-hepáticas 
(insuficiência cardíaca direita e oclusão da veia cava inferior). 
 Pressão vascular é resultado da interação entre o fluxo sanguíneo e a resistência do 
vaso. Pressão portal pode aumentar por: aumento do fluxo sanguíneo; aumento 
da resistência vascular; ou ambos. 
 
FATORES DE RISCO: 
 Uso abusivo de álcool 
 Contato prévio com vírus da hepatite ou residência em área endêmica; 
 Transmissão de sangue; 
 Uso de drogas injetáveis; 
 “Preferência” sexual; 
 Uso de drogas hepatotóxicas; 
Importante lembrar: hipertensão portal é mais frequentemente causada por cirrose 
hepática (em países desenvolvidos) e pela esquistossomose (em áreas endêmicas); 
 
SINTOMATOLOGIA: 
 Usualmente assintomática (sinais e sintomas decorrentes de complicações); 
 Principais consequências: varizes gastroesofágicas, ascite e hiperesplenismo. 
 Pacientes podem apresentar: sangramento gastrointestinal, ascite associada a 
edema periférico ou a esplenomegalia associada a plaquetopenia e leucopenia. 
 Outros sintomas: encefalopatia hepática, baqueteamento digital; taquicardia de 
repouso, ictus impulsivo e redução nos níveis de PA; taquipneia, dispneia de 
esforço. 
 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO: 
Critérios clínicos 
 Realizar anamnese completa; 
 Perguntar sobre antecedentes pessoais e hábitos de vida (uso de álcool, 
sorologia para vírus B e C da hepatite; moradia, transfusões sanguíneas, entre 
outros); 
 Exame físico com identificação de desvio de sangue pela veia umbilical 
recanalizada, em direção às veias epigástricas (“cabeça de medusa” na região 
umbilical); 
Exames de imagem 
 Endoscopia digestiva alta: presença de varizes gastroesofágicas, possível 
sangramento no mesmo local; 
 Ultrassonografia: presença de esplenomegalia, ascite, circulação colateral 
portossistêmica (achado mais importante); 
 Ressonância magnética: permite visualização do sistema porta, inclusive, 
processos trombóticos, direção de fluxo sanguíneo (exame seguro e confiável); 
Métodos invasivos 
 Arteriografia de tronco celíaco 
 Portografia transparieto-hepática 
 Supra-hepatografia 
 
Prognóstico: relacionado ao grau de reserva do paciente; medicamentos e 
procedimentos endoscópicos diminuem risco de sangramento, todavia, a longo prazo, 
não interferem na mortalidade. 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
Uso de medicamentos com o objetivo de manter o gradiente de pressão da veia hepática 
abaixo de 12 mmHg: beta-bloqueadores não seletivos (propranolol 20 a 40 mg/dia, duas 
tomadas; nalodol: 40 mg em dose única;); 
Pacientes que não respondem ao tratamento: TIPS ou shunt portocava cirúrgico; 
Tratamento de doença base; 
 
 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
Processo inflamatório agudo de etiologia variada, cuja principal causa é a colelitíase. 
Fatores de Risco: Alcoolismo, litíase biliar, cirurgia abdominal, certos medicamentos e tabagismo. 
Sintomatologia 
- Dor abdominal de intensidade variável (epigástrio + hipocôndrio direito) com irradiação para o dorso. 
- Dor continua que pode durar horas a dias e pode ser precipitada por ingestão de álcool ou alimentos. 
- A melhora pode ser obtida por decúbito lateral e a flexão das coxas sobre o abdome, além de aspiração 
gástrica e jejum. 
- Náuseas e vômitos podem acompanhar. 
- Observa-se também parada de eliminação de gases com distensão abdominal – instalação do íleo 
paralitico. 
- Na forma branda, que inclui grande maioria dos casos, as manifestações cursam com mínima 
repercussão sistêmica que melhora com reposição de líquidos e eletrólitos. 
- Exame físico: taquicardia, sudorese, desidratação e palidez cutaneomucosa. Hipersensibilidade e dor 
localizada a palpação profunda. Em casos graves, pode se observar icterícia e cianose. 
- Pode haver sinais de SIRS e sinais de disfunção orgânica e levar a instalação de quadro de choque. 
- Hiperglicemia leve e transitória é frequente. 
- Hipocalcemia pode ser notada no segundo ou terceiro dia de instalação. 
- Sinais de hemorragia retroperitoneal: Sinal de Cullen e Sinal de Grey-Turner. 
Diagnóstico 
1. Dor 2. Amilase/lipase > 3x o limite superior 3. Exame de imagem 
Conduta 
- Investigar se há etilismo, litíase biliar e medicações 
- Solicitar exames 
A) LABORATORIAIS 
1. Hemograma 2. Amilasemia 
3. Lipasemia – após terceiro dia da doença 4. Calcemia 
5. Glicemia 6. Enzimas hepáticas (AST/ALT, FA) 
B) RX simples do abdome (alça sentinela ou/e sinal do colón amputado) 
C) RX do tórax – avaliar a possibilidade de derrame pleural 
D) USG- fazer de início clínico e para investigação da litíase – pode demonstrar áreas de hipoecogenicidade 
(necrose ou hemorragia ou apenas aumento da glândula), cistos, abscessos e alterações das vias biliares. 
E) TC – dúvida e estadiamento– não é necessário na forma branda, mas está indicada para análise das 
complicações da PA grave 
F) Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) – benéfico na PA biliar com colestase e 
colangite - deve ser feita nas primeiras 24 horas quando em urgência na colangite. 
G) Colangiorressonância – suspeita de coledocolitíase sem icterícia e/ou colangite. 
Tratamento e recomendações 
1. Analgesia 
2. Monitorização das funções orgânicas 
3. Reposição de fluidos – em casos de vômitos, febre, sudorese... 
4. Jejum 
5. Cirurgia é indicada para resolver condições associadas – necrose infectada, abscessos, fistulas, 
urgência na colecistite (toda pancreatite aguda biliar é indicada a colecistectomia na mesma 
internação) e pseudocistos. 
6. Promoção de saúde: Álcool, tabagismo e medicações. 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
Lesões progressivas ao parênquima pancreático 
Fatores de risco 
• Uso abusivo de bebida alcoólica 
• Idoso do sexo masculino 
• Desnutrição proteico-calorica 
• Fator hereditário 
• Câncer associado 
Sintomatologia 
• Emagrecimento 
• Desnutrição 
• Esteatorreia 
• Dor 
• Diabetes Mellitus 
• Avitaminose – KADE 
• Icterícia 
• Dependência de opioides para controle da dor 
• Dor a palpação epigástrica 
Diagnóstico 
• Calcificações à nível de L1 no RX/TC de abdome 
• USG/TC pode demonstrar pâncreas alterado 
• CPRE também pode ser indicado 
• Elastase fecal negativo 
Tratamento 
• Cessar uso de álcool 
• Analgésicos (atentar para a dependência com opioides) 
• Redução do volume alimentar (bem como quantidade de gordura) 
• Pancreatina: extrato pancreático suíno para reposição de enzimas 
• Tratar diabetes 
 
Cirurgia 
• Em casos complicados (pseudocistos, ascite pancreática...) 
• Quando há câncer associado (pancreatotectomia e pancreatojejunostomia) 
• Litotripsia de cálculos pancreáticos 
 
TEMA: Doença celíaca 
DEFINIÇÃO 
 Representativa da Síndrome de má absorção, a doença celíaca é uma afecção difusa e 
crônica da mucosa do intestino delgado proximal, constituindo o exemplo mais representativo 
de comprometimento global do epitélio de absorção, pois provoca má absorção de todos os 
nutrientes. 
 
FATORES DE RISCO 
 A doença se desenvolve devido a fatores genéticos que predisponham a uma reação 
inflamatória da mucosa intestinal ao glúten presente em vários cereais, principalmente no 
trigo e seus derivados. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
 Nas manifestações intestinais os sintomas que classicamente sugerem o diagnóstico 
de doença celíaca são distensão abdominal, diarreia crônica e perda de peso. Em crianças 
com idade inferior a 2 anos, geralmente, é possível uma forma mais agressiva da doença e 
podem ocorrer diarreia crônica, atraso de crescimento, distensão abdominal e vômitos. 
 Com relação a malabsorção, temos sinais e sintomas frequentes: as deficiências 
nutricionais subclínicas e a densidade mineral óssea pode estar alterada, mesmo na infância. 
Poderá estabelecer-se um grande espectro de malabsorção, incluindo anemia devido à 
deficiência de ferro e/ou de ácido fólico e, menos frequentemente, de cobalamina. Os níveis 
de cálcio sérico e das vitaminas lipossolúveis D e, menos frequentemente, K podem ser 
baixos. 
 As alterações neurológicas são frequentes na doença celíaca do adulto e incluem a 
presença de neuropatia periférica, perdas de memória e ataxia. Podem ocorrer alterações no 
sistema reprodutor; na mulher encontram-se perturbações específicas, tais como menarca 
tardia, amenorreia, menopausa precoce e, eventualmente, infertilidade; no homem, a 
impotência sexual, diminuição da atividade sexual e alterações morfológicas e funcionais dos 
espermatozoides são também frequentes. 
 
-O senhor(a) vem apresentando diarreias? 
-O senhor(a) vem apresentando tremores paralisias e dores musculares (tetania)? 
-O senhor(a) sabe me dizer se houve algum problema no seu desenvolvimento quando 
jovem? 
 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
 O diagnóstico definitivo repousa na positividade de testes sorológicos, 
particularmente a determinação do anticorpo antitransglutaminase tecidual, no achado das 
alterações morfológicas do epitélio intestinal através da biópsia e na constatação da melhora 
rápida que se segue à retirada completa do glúten da dieta. 
 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
 O tratamento da doença celíaca baseia-se nos seguintes pontos: iniciar uma dieta sem 
glúten, monitorizar o progresso clínico, assegurar apoio regular com dietista, fornecer 
suplementos de nutrientes, se necessário ferro, ácido fólico, cálcio, monitorizar adesão à dieta 
com testes seriados com anticorpos e repetir biópsia intestinal se a evolução clínica não for 
adequada. 
 
 
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Doença Hemorroidária 
Fístulas, fissuras e abcessos anais 
Doença Diverticular do Colón 
Obstrução Intestinal 
Megacolón ChagásicoTEMA: HEMORRÓIDAS 
DEFINIÇÃO 
A doença hemorroidária surge quando há congestão, dilatação e aumento dos corpos 
cavernosos do canal anal formando grandes emaranhados vasculares, submucosos e/ou 
subcutâneos, flexíveis, que se enchem de sangue, constituindo os mamilos hemorroidários. 
FATORES DE RISCO 
• Veia varicosa • Fator degenerativo • Excessivo esforço defecatório pela dieta pobre em 
resíduos (fibras) e pouca ingestão de líquidos • Presença de hiperplasia vascular • Presença 
das comunicações arteriovenosas, muito calibrosas, na submucosa do canal anal. 
• constipação intestinal •abuso de laxativos (em especial, os catárticos) •diarreia crônica 
•gravidez (pelo aumento da pressão intraabdominal) •posição bípede do ser humano. 
•hereditariedade (fragilidade dos vasos) •idade • uso frequente de lavagens •obesidade 
 • cirrose hepática •trombose da veia porta. 
SINTOMATOLOGIA: 
•Assintomática 
• Sintomática: 
• Sangramento – mais frequente, e, às vezes, o primeiro a manifestar-se. O sangue pode ser 
observado somente no papel higiênico durante a higiene anal e/ou gotejando ou ocorrendo 
em jato no vaso sanitário durante e/ou imediatamente após a evacuação. Esporádico, 
vermelho-vivo, pouco volumoso e relacionado com a evacuação. 
• Prolapso – durante o ato evacuatório ou durante as atividades físicas. 
• Exsudação perianal – corresponde à umidade da pele perianal causada pela presença de 
muco nessa região, decorrente, sobretudo, da irritação da mucosa dos mamilos 
hemorroidários internos prolabados. Acompanha-se, em geral, pela dermatite e pelo 
prurido anal. 
• Desconforto anal – sem dor anal, porque a simples presença de doença hemorroidária não 
dói. O que dói são as complicações. 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
Anamnese + exame físico + anuscópio + retossigmoidoscopia flexível 
Avaliação dos hábitos evacuatórios e alimentares dos pacientes, do uso de laxativos, da 
existência de doenças anteriores ou de cirurgias no trato digestivo. Deve-se questionar, 
também, a existência de doenças gastrintestinais nos familiares. 
Classificação: 
-Mamilo hemorroidário interno – Em todos os graus há sangramento 
 • 1° GRAU. Mamilo hemorroidário interno que não prolaba pelo canal anal quando da 
evacuação ou aos esforços; 
 • 2° GRAU. Quando ele prolaba através do canal anal durante o esforço evacuatório, 
exteriorizando-se pelo ânus, porém retraindo-se, espontaneamente, cessado esse esforço; 
• 3° GRAU. Mamilo que prolaba à evacuação e/ou aos esforços e não retoma 
espontaneamente, necessitando ser recolocado digitalmente para o interior do canal anal; 
 • 4° GRAU. Mamilo interno permanentemente prolabado pelo canal anal (lado externo), 
sem possibilidade de ser recolocado para o interior do canal anal. 
-Mamilo hemorroidário externo – Caracteriza-se por dilatações dos vasos subcutâneos do 
anoderma, formando um abaulamento de consistência mole, indolor e, às vezes, de 
coloração vinhosa. 
 -Mamilo hemorroidário misto - existência, concomitante, de mamilos internos e externos 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
• Depende dos sintomas e de seu tipo e gravidade 
• Assintomática – não necessita de tratamento específico, somente de cuidados higiênico-
dietéticos 
• Sintomas discretos e esporádicos (grau 1 e início do 2) – tratamento clínico 
- Manejo higiêno-dietético: evacuar sempre que sentir desejo, provocar amolecimento das 
fezes e diminuição do tempo de trânsito intestinal, proibição do uso de laxativos, em 
especial dos catárticos, dieta rica em fibras (essa medida deve ser adotada até mesmo 
naqueles pacientes que precisam de intervenção mais agressiva), indicar a ingestão 
abundante de líquidos e evitar AINE e evitar uso de bebidas alcoólicas, pimentas e 
condimentos pela ação irritante sobre a mucosa do canal anal. 
- Cuidados locais: deve-se proibir a utilização de papel higiênico para limpeza anal, 
substituindo-o por banhos de assento com água morna. 
- Medicação tópica: para aliviar o desconforto local, fazendo-se uso de pomadas e/ou 
supositórios à base de anestésicos e anti-inflamatórios. 
- Drogas vasoativas: indicada para complementar o tratamento clínico. 
- Tratamento ambulatorial de hemorroidas internas: 
 Uma opção de abordagem: 
 • 1° grau: crioterapia ou fotocoagulação; 
• 2° grau: fotocoagulação ou ligadura elástica; 
• 3° grau: ligadura elástica; 
 • 4° grau: hemorroidectomia (grampeamento) OBS.: Quando a manipulação da dieta não 
funciona, o tratamento mais agressivo pode ser necessário; essas medidas podem ser 
aplicadas a graus 1, 2 e 3 de hemorroidas internas. A menos que o paciente tenha o quarto 
grau de hemorroidas internas, normalmente se tenta. 
•Tratamento cirúrgico – é o tratamento curativo. 
 Pacientes que apresentam mamilos hemorroidários externos ou mistos – 
hemorroidectomia. Uso de antibioticoprofilaxia. Deve-se tomar cuidado com o esfíncter 
anal interno, pois sua lesão poderá acarretar graus variáveis de incontinência fecal. o 
Hemorroidectomia aberta – mantem-se a área de dissecção aberta para a sua cicatrização 
por segunda intenção o Hemorroidectomia fechada – fechamento das feridas operatórias 
com sutura contínua 
 
 
TEMA: FISSURA ANAL 
DEFINIÇÃO: 
Uma fissura anal é uma lesão ulcerada linear situada no anoderma do canal anal. 
Raramente ultrapassa a linha pectínea e a anocutânea. Sua localização predominante é 
na região posterior do canal anal, correspondendo a 85,5%. A fissura anterior ocorre 
em cerca de 10,5% dos enfermos e a simultaneidade de ambas, anterior e posterior, em 
4% deles, sendo sua localização lateral rara. 
"Tríade fissurária" → fissura anal + plicoma sentinela na borda da pele + papila anal 
hipertrófica na linha pectínea Obs.: Qualquer fissura que não esteja localizada na 
posição anterior ou posterior ou que não cicatriza e múltiplas fissuras deve alertar o 
médico para a possibilidade de outros diagnósticos, tais como doença de Crohn, 
tuberculose, sífilis, câncer de células escamosas, úlcera leucêmica ou uma úlcera 
relacionada ao HIV, que pode ser de origem virai ou neoplásica. 
FATORES DE RISCO: 
• Fator traumático: esforço evacuatório, constipação intestinal crônica, passagem de 
fezes endurecidas ou diarreicas, uso de papel para higiene local 
• Fator anatômico: "espaço de Brick" – quando o ânus se abre para a passagem das 
fezes, é nesse ponto onde há a menor distensibilidade, tornando-o mais vulnerável ao 
trauma 
• Fator vascular: a comissura posterior é menos vascularizada, quando comparada às 
outras regiões do ânus 
• Hipertonia esfincteriana 
SINTOMATOLOGIA: 
A fissura anal, em geral, é única 
→ Dor anal - principal sintoma. É intensa, penetrante e aguda, do tipo latejante ou em 
queimação, apresenta intensidade máxima durante ou imediatamente após a evacuação 
ou a distensão do canal anal. Produz a sensação de estar rasgando ou cortando o ânus 
de forma aguda durante a passagem das fezes. Muitas vezes, essa dor se estende de 
forma espasmódica até a região genital, às costas ou aos membros inferiores, podendo 
manter-se por horas depois da evacuação. 
→ Obstipação intestinal 
→ Sangramento – vermelho vivo, sempre relacionado com a evacuação 
→ Irritação perianal devido a secreção de muco associada ou não ao prurido local 
→ Infecção local – ver complicação abaixo. É classificada de acordo com a duração de 
seu quadro clínico, em aguda ou crônica: Fissura anal aguda: Caracteriza-se por uma 
lesão em forma de fenda, estreita e superficial, sem elevação das bordas e com curto 
período de sintomas, variando de dias a 2 ou 3 meses. Fissura anal crônica: A lesão 
torna-se mais profunda, com bordos bem definidos e salientes, caracterizando sua fase 
crônica, em geral com mais de 6 meses de duração. 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese + Exame proctológico. 
Ao exame proctológico: Inspeção anal mostra a fissura. Afastamento das nádegas pode 
já ser doloroso. O exame digital do ânus é muito doloroso e o toque retal, com 
frequência, só é possível apósanalgesia local. Ao realizá-lo, deve-se observar a 
presença ou não de papila hipertrófica e verificar a intensidade do espasmo 
esfincteriano. 
Complicações: 
Lesão fissurária vai se aprofundando no anoderma, até alcançar o músculo esfíncter 
anal interno. Isso agrava a dor local, acarretando o espasmo esfincteriano reflexo 
contínuo e responsável pela dificuldade evacuatória subsequente. A infecção da lesão 
pode ocorrer em qualquer momento e estender-se para os tecidos adjacentes, formando 
um abscesso interesfincteriano ou perianal. Quando esse abscesso drena 
espontaneamente, produz uma fístula baixa. 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
Na presença de fissura anal aguda, quando a hipertonia do músculo esfíncter anal 
interno não é muito intensa 
→ Tratamento clínico 
• Dieta rica em fibras, boa ingesta de líquidos, atividade física 
• Proíbe-se o uso de papel higiênico na limpeza local, condimentos, bebidas alcoólicas 
e a utilização de laxativos catárticos 
• Banhos de assento em água morna 
• Pomadas cicatrizantes – Vitamina A 
• Pode-se associar o uso de cremes anestésicos 
• Analgésico simples/ AINE Tratamento farmacológico: “esfincterotomia química” 
• Óxido nítrico - Utiliza-se a pomada tópica de glicerila trinitrato (GTN) a 0,2%, 2 
vezes/dia, durante o mínimo de 4 semanas, ou a solução cremosa do dinitrato de 
isossorbida a 1 ou 2%, 3 vezes/dia, também durante 4 semanas. Complicações: cefaleia, 
hipotensão ortostática 
• Bloqueadores do canal de cálcio – nifedipino tópico, uso oral não é eficiente, ou 
creme de diftiazem 
• Toxina botulínica Tratamento cirúrgico: Quando há falha do tratamento 
farmacológico ou fissura crônica. Deve ser feita avaliação pré-operatória. 
• O tratamento padrão para as fissuras anais crônicas, cujo componente fisiopatológico 
principal é a hipertonia intensa do músculo esfíncter anal interno, é a esfincterotomia 
interna lateral. Melhor resposta quando há hipertonia. 
• Avanço de retalho de anoderma – indicada em pacientes com pressão de repouso 
normal ou diminuída. 
Pós-operatório: igual tratamento clínico 
 
TEMA: ABCESSO ANORRETAL 
DEFINIÇÃO: 
Os abscessos são processos infecciosos agudos, supurativos, caracterizados por 
coleções purulentas na região anorretal. Sua etiologia principal é a criptoglandular, pela 
infecção de uma cripta anal e consequente contaminação glandular. 
FATORES DE RISCO: 
- Qualquer lesão anal que predispõe à infecção, como fissura, trauma. 
SINTOMATOLOGIA: 
• Dor - é o sintoma mais importante e característico, sendo, em geral, contínua e 
latejante, de intensidade variável de acordo com o volume da coleção purulenta, 
piorando à deambulação, ao sentar-se e até mesmo à evacuação, 
• Edema, 
• Eritema, 
• Sensibilidade acentuada, 
• Nos superficiais – dor, calor e hiperemia, 
• Febre, 
• Calafrios, 
• Tenesmos retal e urinário 
• Tumoração perianal 
DIAGNÓSTICO: 
Inspeção + Palpação + toque retal 
Exames: 
- Retossigmoidoscopia deve sempre ser realizada para avaliação de doenças 
concomitantes - - Ressonância magnética pélvica – pacientes com diagnóstico difícil 
ou duvidoso. É exame padrão ouro para demonstrar a presença de abscessos e/ou 
trajetos fistulosos 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
Tratamento é cirúrgico – drenagem o Drenagem simples A ferida cirúrgica na pele 
deverá permanecer aberta até a total limpeza pós-operatória da cavidade do abscesso. 
o Drenagem e fistulotomia – faz-se drenagem do abscesso e a pesquisa da cripta 
infectada ou do seu orifício interno para evitar fístula Pós-operatório: antibiótico 
profilático, analgésicos e anti-inflamatórios orais, dieta rica em fibras, banhos de 
assento com permanganato de potássio após evacuações nos primeiros 7 dias pós-
operatórios, cuidados locais (curativos diários, inicialmente até 5 vezes/dia, com 
limpeza exaustiva da ferida operatória de drenagem, mediante sua lavagem com água 
corrente e sua proteção com gazes e pomadas analgésicas e anti-inflamatórias, até sua 
cicatrização total). 
 
TEMA: FÍSTULA ANAL 
DEFINIÇÃO: 
São caracterizadas por um ou mais trajetos que comunicam o canal anal e/ou o reto 
(mucoso) ao períneo (cutâneo). No canal anal, é onde se localiza o orifício interno do 
trajeto da fístula e, no períneo, o orifício externo. 
FATORES DE RISCO: 
- Drenagem de um abscesso 
SINTOMATOLOGIA: 
• Pela abertura externa pode-se ver sangue, pus (mais comum) e, às vezes, drenagem 
de fezes 
• Dor anorretal latejante, com a presença ou não de um abscesso anorretal prévio 
• Prurido perianal 
• Quando o pus se acumula se desenvolve dor 
• Dor ou a febre poderão estar presentes nos casos de fístulas com recidiva do processo 
infeccioso supurativo 
• Ao exame: presença de um ou mais orifícios externos, com bordas endurecidas, que, 
em geral, localizam-se próximo ao canal anal. 
DIAGNÓSTICO: 
Anamnese e Exame Físico 
Exames: 
Ressonância magnética da pelve – padrão ouro Se mais de 45 anos faz colonoscopia 
para rastreamento de câncer, se menos de 45 faz retossigmoidoscopia 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
• Para abordagem conservadora, podemos utilizar a cola de fibrina (selante) injetada 
no seu trajeto 
• Tratamento cirúrgico – preferência o Fistulotomia o Outros: avanço de retalho A 
identificação cuidadosa do trajeto fistuloso é fundamental, podendo ser realizada com 
estilete ou, mais raramente, com injeção, em seu orifício externo, de água oxigenada 
ou de corante como o azul de metileno. 
 
TEMA: DIVERTICULITE
DEFINIÇÃO
Inflamação ou infecção de um ou mais divertículos pode cursar com abscesso ou perfuração.
O que pode favorecer maior risco de resíduos intestinais escaparem para a cavidade 
abdominal e provocarem peritonite.
FATORES DE RISCO 
Paciente com mais de 60 anos, dieta rica em alimentos processados e carboidratos, com 
pouca quantidade de fibras, sedentarismo, obesidade , tabagismo e AINES.
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
Dor infraumbilical, que irradia para fossa ilíaca esquerda, a dor piora após a defecação e 
presença de febre. Nas fases iniciais é comum dor e ardor ao urinar e diarreia branda, 
raramente com sinais de sangue. Dor e sensibilidade são comuns em QIE, local onde os 
divertículos são mais numerosos.
Exame físico: a palpação é comum notar mecanismos de defesa após descompressão brusca 
do abdome, indicando irritação peritoneal, é comum também a presença de massa em QIE, se
a massa for próxima ao reto, é possível notar massa dolorosa via toque retal.
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
TC de abdome e pelve com contraste IV.
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia)
Diverticulite não complicada
✔ Paciente com sintomas mínimos e poucos sinais de inflamação podem ser tratados 
em casa- dieta líquida sem resíduos e antibióticos orais 
Ciprofloxacina 500 mg VO 12/12h + Metronidazol 500 mg VO 6/6h 7-10 dias 
✔ Paciente com sinais de inflamação: febre, leucocitose com desvio, dor a 
descompressão brusca em flanco e FIE devem ser internados- dieta zero, 
hidratação venosa e antibiótico parenteral
Imipenem 500 mg EV 6/6 h ou Meropenem 1 g EV 8/8 h
Após 4-6 semanas do fim do tratamento é indicado avaliar o intestino grosso para 
descartar neoplasia colorretal via colonoscopia.
Diverticulite complicada- abscesso, obstrução, formação de fístulas e perfuração livre 
com peritonite generalizada
✔ Tratamento cirúrgico de URGÊNCIA : peritonite generalizada por ruptura de 
abscesso ou divertículo ou obstrução intestinal total refratária;
Feita em 2 tempos:
Sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do colo retal-Cirurgia de Hartmann
✔ Tratamento cirúrgico ELETIVO: os demais 
Ressecção do sigmóide com anastomose primária terminoterminal por sutura manual ou 
grampeador cirúrgico.
TEMA: Obstrução intestinal
DEFINIÇÃO
Interrupção do conteúdo luminal do intestino de forma habitual.
FATORES DE RISCO 
Cirurgiaabdominal ou pélvica anterior, hérnia de parede abdominal ou inguinal, doença 
inflamatória intestinal, história ou presença de neoplasia intestinal, radioterapia local prévia e 
ingestão de corpo estranho.
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
Dor abdominal em cólica, borborigmo audível, vômitos, devido a obstrução ileal alta ocorre 
episódios de vômitos com bile e muco, já a obstrução ileal baixa ocorre vômitos com 
fecaloides.
Obstrução completa: constipação, parada de eliminação de gases;
Obstrução parcial: diarreia paradoxal
Obstrução por estrangulamento: taquicardia e taquipneia, alteração no nível de 
consciência, oligúria, febre e leucocitose.
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
Anamnese + exame físico
Avaliar presença de cicatrizes antigas, febre, durante a ausculta é possível notar peristalse 
exacerbada intercalados com silencio abdominal.
Exames complementares
Rx de abdome-tórax, abdome em pé e deitado
TC de abdome 
Proctossigmoidoscopia- suspeita de obstrução colônica
Colonoscopia é contraindicada pois pode ocasionar perfuração intestinal 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia)
Tratamento clínico
Obstrução de delgado com presença de vômitos repetivos = sucção nasogástrica + hidratação 
venosa com soro fisiológico para aumentar a pressão venosa central, monitoramento da 
diurese
Tratamento cirúrgico
Laparotomia
TEMA:Megacólon chagásico
DEFINIÇÃO
O agente etiológico da Doença de Chagas, triatomíneos após serem alojados favorecem a 
destruição em massa das células ganglionares levando a distúrbios da motilidade intestinal, 
mais exuberantes nos segmentos distais, principalmente no reto, cursando com incoordenação
motora entre sigmoide e reto, que acarreta estase fecal e consequente hipertrofia das camadas 
musculares e dilatação colônica.
FATORES DE RISCO 
História pregressa de moradia em local endêmico, consumo de bebidas como açaí e caldo de 
cana-de-açúcar contaminados com triatomíneos.
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
• Obstipação, de caráter insidioso e progressivo, que leva o paciente a ficar de dias a 
meses sem evacuações satisfatórias.
• Meteorismo, distensão abdominal e gases com dificuldade de eliminá-los.
• Dor abdominal cronica, tipo cólica, com intensidade variável, acompanhada de 
náuseas e vômitos.
• Fecaloma, que leva o paciente ao PS
Questionar sobre disfagia, alterações na fisiologia cardíaca, podem sugerir presença de 
outras forma chagásicas.
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
História do paciente + exame físico
Exame físico: distensão abdominal com timpanismo, podendo ser possível palpar fecaloma 
em flanco esquerdo.
Toque retal: dilatação da ampola com grande quantidade de fezes e por vezes fecaloma de 
consistência pétrea.
Exame de imagem: 
RX abdome
Enema baritado
Eletromanométrio do reto
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia)
• Paciente e fases inicias, de alto risco cirúrgico ou oligossintomático: dietas laxativas, 
restrição de alimentos obstipantes, uso de lactulose e polietilenoglicol, associado com
clisteres evacuadores.
• Pacientes com indicação cirúrgica:
Único tempo: sigmoidectomia com anastomose colorretal via abdominal (alto índice de 
recidiva)
Dois tempos: Técnica de Duhamel- Haddad
1º tempo: cólon é abaixado via abertura da parede posterior do reto logo acima da linha 
pectínea, depois é seccionado ao nível da reflexão peritoneal.
2º tempo: ressecção do cólon excedente (realizada 10-14 dias após 1º tempo)
TEMA: CA COLORRETAL 
DEFINIÇÃO 
É resultado da acumulação de mutações no epitélio intestinal. 
95% dos casos é de adenocarcinoma relacionados com os pólipos séssil ou pediculado. 
É um processo insidioso e lento (geralmente 10 anos). Displasia -> adenoma -> carcinoma 
Pode disseminar linfaticamente (linfonodomegalia perirretal), sanguínea (hepatomegalia ou 
derrame pleural), peritoneal (ascite) ou por continuidade (sintomas urinários). 
Tipos de lesões: Polipoides (Direito) lesão anular (Esquerdo) 
FATORES DE RISCO 
Mais comum em Idade superior a 60 anos, tende acometer mais homens que mulheres. 
Herança familiar (indivíduos abaixo de 50 anos) 
Síndromes hereditárias: 1. Polipose adenomatos familia (PAF) que pode apresentar como: 
Gardner (CA colorretal + doenças de tecido mole) ou Turcot (CA colorretal + CA SNC). 
 2. Síndrome de Lynch (CA Colorretal não poliposo hereditário) tem 
predileção pelo lado Direito. Pode associar com CA ginecológico, Prostata, Gástrico ... 
Fatores ambientais: dieta pobre em fibras e ricas em carne vermelha e carboidratos, 
obesidade, etilismo, tabagismo, infecção por Streptococcus bovis (endocardite). 
SINTOMATOLOGIA: 
(Incluir sintomas e perguntas obrigatórias na investigação) 
Alteração do hábito intestinal crônico (obstipação (E) , diarreia (D) ou intercalar os 2 (E)) 
Perda ponderal: principalmente em homem idoso. 
Dor abdominal localizada ou inespecífica, dor pélvica. 
Anemia (descorado), astenia, diminuição do apetite (queixas inespecíficas) 
Sangramento intestinal (oculto lado E) hematoquezia e enterorragia (retal) 
Fezes finas (E); hemorragia digestiva baixa. 
OBS. Pct pode ser assintomático diagnosticado no rastreio. 
3 D: descorado, desnutrição e Dor abdominal 
 
Obs. Com esses sintomas tem q fazer diferencial com diverticulose e DII. Idade avançada é 
grande marcador para CA. 
 
Perguntas: 
Perdeu peso? Em quanto tempo? 
Alterou o habito intestinal? 
Como esta as fezes? Afilamento? Diarreia? Constipação? 
Tem dor abdominal 
Tem sangramento nas fezes? Melena? Hematoquezia? 
Tem sintomas urinários? (invasão de ureter, bexiga) 
Tem dor abdominal? Decálogo 
Tem historia de CA intestinal na família? 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO 
(exame clínico e complementares, se necessário) 
Exame físico: Massa palpável, sangue na ponta da luva. 
 Exame proctológico (inspeção + anuscopia `+ toque retal) 
Exames de imagem: 
 RX de abdome com contraste (Enema baritado): sinal da maçã mordida 
 TC de abdome e pelve (+ tórax). 
 RN: melhor para CA de reto para ver os linfonodos. 
 PET para avaliar metástase e acompanha a resposta ao tratamento. 
 Colonoscopia com biópsia 
Exames laboratoriais: Hemograma, sangue oculto nas fezes, bioquímica básica, antígeno 
carcinoembrionário (CEA) tem valor de acompanhamento não tem valor diagnóstico. 
 
OBS Rastreio do CA esporádico: a partir do 50 anos colonoscopia a cada 10 anos. Paciente 
recusou devo pelo menos pesquisar sangue oculto nas fezes anual se + colono. Se historia 
familiar positiva faz colono a partir dos 40 anos de 5 em 5 anos.se colono não disponível 
pode ser retosigmoidoscopia flexível, enema baritado o colonografia tomográfica a cada 5 
anos 
TRATAMENTO E RECOMENDAÇÕES: 
(medicamentos dose e posologia) 
Ressecção endoscópica (mucosectomia) indicada no estadiamento M1 (epitélio) M2 (n passa 
a lamina própria). 
Cirurgia aberta ou videolaparoscópica: 
 Hemicolectomia direita com ileotransverso anastomose terminoterminal 
 Hemicolectomia esqueda com transversosigmoide anastomose terminoterminal 
 Retosigmoidectomia com colorreto anastomose se margem de 5cm da borda anal. Se 
acometimento do esfíncter indico amputação abdomino-perineal. 
 Colectomia total com anastomose ileorretal ou bolsa ileal se ressecar boa parte do 
reto: indicada para em pct com síndrome de Lynch, PAF e tumores sincrônicos 
Radiação endocavitaria:em lesões precoce distante no mínimo 10 cm da borda anal. 
Tratamento neoadjuvante: antes da cirurgia (diminuir o tamanho da lesão, estadiamento e 
aumentar sobrevida). 
 Quimioterapia. 
 Radioterapia (CA de reto) para tentar preservar o esfíncter. 
Tratamento adjuvante (após a cirurgia). 
 Quimioterapia : Folfox ou CapeOx de 3 a 6 meses em Pct estádio T3 ou T4 ou tem 
linfonodo acometido. 
 Radioterapia em CA de reto. 
Terapia complementar: Cesar tabagismo, etilismo, evitar obesidade. 
 Dieta rica em fibras (evidência de aumento da sobrevida em estádio I e III) e 
prevenção. 
Paliativo: cirurgia para tratar complicações com Ostomia, quimio, radio, imunobiológicos. 
Acompanhamento: consulta a cada 6 meses por 2 anos, dosar CEA a cada 6 meses por 2 
anos, TC tórax e abdome anual por 5 anos, colono no 1º e 3º ano depois a cada 5. 
 
Prognóstico: boa sobrevida em estadiamento iniciais . 
 Mal prognostico se obstrução, perfuração, ulceração e CEA >200ng/mL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Atendimento Inicial ao Paciente Grave 
Suporte Básico de Vida 
Insuficiência Respiratória Aguda 
Sepse 
Coma 
Dor torácica 
Cetoacidose 
Hemorragia Digestiva Alta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA: ATENDIMENTO INICIAL AO PACIENTE 
GRAVE 
PRIORIDADE NO ATENDIMENTO NA EMERGÊNCIA: 
1) Rebaixamento agudo do nível de consciência; 
2) Alterações importantes nos sinais vitais: 
• FR > 30 ou < 8 irpm ou uso de musculatura acessória; 
• SatO2 < 90% 
• FC > 100 ou < 50 bpm 
• PAS < 90 mmHg 
• TEC > 4,5 s 
3) Pacientes com achados potencialmente emergenciais: 
• Precordialgia ou dor torácica; 
• Febre com suspeita de neutropenia; 
• Suspeita de obstrução de via aérea; 
• Alterações neurológicas agudas: afasia, convulsões, delirium 
• Hematêmese, enterorragia ou hemoptise; 
• Dor intensa; 
 PROCEDIENTOS INICIAIS: 
• MOV(E) 
o M: Monitorização cardioscópica, PA não invasiva e oximetria de pulso; 
o O: oxigenioterapia, se SatO2 < 90%; 
o V: acesso venoso calibroso (jelco 16 ou 18); 
o E: ECG, em caso de dor torácica com suspeita de SCA; 
• QUEIXA E DURAÇÃO DE FORMA OBJETIVA: 
o Objetividade é o principal determinante neste ponto; 
o Deve perguntar ativamente “O que o senhor está sentido agora?” “A que horas 
começou?” “Já sentiu isso antes?”, “Como é a dor: um aperto, uma queimação, uma 
pontada?” 
o Além disso, é fundamental esclarecer fatores associados, antecedentes patológicos 
relevantes e se o paciente utilizou medicamentos; 
• EXAME FÍSICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OXIGÊNIOTERAPIA: 
 
DISPOSITIVO FiO2 Principais indicações: 
Cateter nasal de O2 Cada L/min aumenta em 3 a 
4% a FiO2; 
 
Uso de baixos fluxos: 5 
L/min 
Casos menos graves; IRpA 
sem shunt como mecanismo 
predominante; 
Máscara facial de Venturi Mistura ar-oxigênio 
 
FiO2 precisa (24 a 50%) 
 
Uso em altos fluxos 
Necessidade de precisão de 
titulação de FiO2 
Exacerbação de DPOC ou 
IRpA mista 
 
Máscara fácil de aerossol Combinações variáveis de O2 
e fluxos moderados; 
Qualquer IRpA hipoxemica 
não refratária a O2 
Mascara facial com 
reservatório 
Alta concentração (90 a 
100%) de O2 e altos fluxos 
IRA hipoxêmica com 
predomínio de shunt 
 
TEMA: SUPORTE BÁSICO DE VIDA 
CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA EXTRA HOSPITALAR: 
 
CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA INTRA HOSPITALAR: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
DEFINIÇÃO: 
• A insuficiência respiratória (IR) pode ser definida como a condição clínica na qual o 
sistema respiratório não consegue manter os valores da pressão arterial de oxigênio 
(PaO2) e/ou da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2 ) dentro dos limites da 
normalidade, para determinada demanda metabólica; 
DIAGNÓSTICO: 
• Para sua caracterização, pontos de corte na gasometria arterial, como se segue: PaO2 < 
60 mmHg e PaCO2 > 45 mmHg; 
TRATAMENTO: 
• Os objetivos do tratamento de pacientes com IRpA incluem: alívio do desconforto 
respiratório com resolução dos sinais e sintomas relacionados à hipoxemia e/ou 
hipercapnia, reversão da acidose respiratória e da hipoxemia, além de uma oferta de 
oxigênio adequada aos tecidos do organismo. O tratamento é essencialmente de 
suporte enquanto “se ganha tempo” para correção do fator precipitante e a terapia da 
doença de base. 
 
 
 
 
 
TEMA: SEPSE 
DEFINIÇÃO: 
• A sepse pode ser definida como sendo uma disfunção fatal, causada por uma resposta 
desregulada do hospedeiro à uma infecção; 
• Para analise clínica, é importante caracterizar a disfunção por meio do uso de SOFA (maior 
ou igual 2) 
• Choque séptico deve ser definido como um subgrupo de sepse no qual anormalidades 
circulatórias, celulares e metabólicas particularmente profundas estão associadas a um risco 
maior de mortalidade do que com sepse isolada. 
• Pacientes em choque séptico são clinicamente identificados pelo seguinte critério: 
o Necessidade do uso de vasopressores para manter uma pressão arterial média de 
65 mmHg ou mais e um nível de lactato sérico maior que 2 mmol/L (> 18 mg / dL) 
na ausência de hipovolemia. 
FATORES DE RISCO 
• Pacientes submetidos a cirurgias contaminadas; 
• Pacientes com ITU, pneumonias e infecções abdominais; 
• Pacientes em uso de aparelhos invasivos, como sondas e cateteres; 
SINTOMATOLOGIA: