Resumo tutoria - UCT 15 Módulo 5 (Dor Abdominal, Diarreia, Vômitos e Icterícia)

Prévia do material em texto

CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
Tutoria 
MÓDULO 5 – Diarreia & Dor Abdominal 
 
o Úlcera Péptica – QC = Epigastralgia – queimação 
Gástrica: piora com alimentação 
Tipo 1 e 4: associada a normo/hipocloridria 
Tipo 2 e 3: associada a hipercloridria 
 
Tipo 1: de pequena curvatura, a mais comum 
Tipo 2: corpo gástrico + úlcera duodenal 
Tipo 3: úlcera pré-pilórica 
Tipo 4: próxima a junção gastroesofágica 
 
Duodenal (+ comum): melhora com alimentação, dor piora à noite (pós digestão) 
FR: infecção por H. pylori (patogênese citada abaixo) e uso de AINES (inibe cox  inibe efeito 
citoprotetor das prostaglandinas) 
*tabagismo 
Diagnóstico: EDA 
Tratamento: erradicar H. Pylori se presente, promover diminuição da secreção de HCl( IBP e 
Antgonista de H2), administração de fármacos que protegem a mucosa gástrica. 
 
Classificação Endoscópica: 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
 
Ia – sangramento em jato 
Ib- sangramento lento 
 
IIa - vaso visível 
IIb- coágulo aderido 
IIc- hematina 
 
III - fibrina, sem sangramento ativo  base limpa 
 
 
o H. Pylori 
Patogênese: Inibe células D causando hipercloridria, efeito lesivo pela produção de amônia 
através de uréase, causa deseilíbrio nas proteções naturais da mucosa – inibe bicabornato... 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
1) Inibidor de bomba protônica (IBP) em dose padrão + amoxicilina 1,0 g + 
claritromicina 500 mg, duas vezes ao dia, durante 7 dias. 
Controle da erradicação: Oito semanas, no mínimo, após o final da medicação anti-H. pylori. (no 
mínimo 6 semanas) * Anti-secretores deverão ser suspensos 7 a 10 dias antes do exame de 
controle da erradicação. 
o Dispepsia ulcerosa x funcional 
Dispepsia funcional é diagnóstico de exclusão! 
Os mecanismos que dão origem aos sintomas na dispepsia funcional não são completamente 
conhecidos, porém os fatores relevantes são: dismotilidade, hipersensibilidade visceral e 
alterações psicológicas 
 não tem nada estrutural, o problema está no SNC e SNP 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 deve ser direcionado para o tipo de sintomas predominantes 
 antidepressivo (tricíclicos) e terapia comportamental 
 
 
 
SDP = Síndrome de Desconforto Pós-Prandial 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
SDE= Síndrome de Desconforto Epigástrico 
 
 SDP → uso inicial de procinéticos → metoclopramida - Plasil (10 a 30 mg/dia), 
antagonistas dopaminérgicos 
 Antissecretores → bloqueadores H2 de Histamina → cimetidina (800 mg/dia), ranitidina 
(300mg/dia) → controle da síndrome da dor epigástrica 
 IBPs → omeprazol (10 a 20 mg/dia), pantoprazol (10 a 40 mg/dia), esomeprazol (20 a 40 
mg/dia) → inibição ácida e ação imunomoduladora 
 Não resolvendo com essas medicações, pode começar o uso com antidepressivos → 
apresentam ação analgésica central e periférica, ação motora pela interferência na 
liberação de serotonina e outros neurotransmissores, ação sedativa e ansiolítica, 
imunomoduladora e anti alérgica (tricíclicos) - AMITRIPTILINA 
 
 
 
o Tipos de Abdome Agudo (Inflamatório, Obstrutivo, Perfurativo, Isquêmico/Vascular e 
Hemorrágico) – Diferenciar. 
Nem toda dor abdominal é um quadro de abdome agudo!!!! 
 
Inflamatório 
Apendicite Aguda: inicia com dor periumbilical  dor em fossa ilíaca direita / náuseas, vômitos 
e febre baixa/ sinal de Blumberg + indicando peritonite/ sinal de rovsing / sinal de ileopsoas/ 
sinal do obturador/ Dg eminentemente clínico -- escala de Alvorado inclui resultados de 
exames clínicos e laboratoriais / segunda e terceira década de vida / principais causas obstrução 
do lúmen do apêndice por fecalito ou hiperplasia do tecido linfoide / tratamento cirúrgico: 
apendicectomia 
 
 
 
Colecistite aguda: cálculo no ducto cístico / cálculo irrita a parede da vesícula  fosfolipase A2 
. Lecitina em lisolecitina que é irritativa / dor inicialmente do tipo cólica depois assumindo 
padrão contínuo / náuseas e vômito / pode ter febre / sinal de Murphy positivo – palpação do 
ponto cístico / USG é o exame de escolha ( fácil, detecta cálculos, avaliação de órgãos vizinhos) 
embora a cintilografia biliar seja o exame MAIS ACURADO e melhor método para a confirmação 
diagnóstica de colecistite aguda. 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
Pancreatite Aguda: ativação incorreta de enzimas pancreáticas – autodigestão dor em faixa que 
irradia para o dorso / aumento de amilase e lipase / Etiologia: biliar e alcoolica. 
Biliar – mulher, 50 a 70 anos 
Alcoolica – homens jovens, sinergismo com tabagismo 
Diverticulite: predomina no sigmoide / pode estar relacionada a dieta pobre em fibras / > 60 
anos / dor aguda, náuseas . vômito, febre baixa/ 
DIP: diagnóstico de exclusão 
A Doença Inflamatória Pélvica (DIP) é a inflamação aguda do trato genital superior feminino, podendo 
acometer o endométrio, as trompas uterinas, os ovários, o peritônio e estruturas pélvicas adjacentes. A DIP 
é secundária à ascensão de bactérias de transmissão sexual ao trato genital feminino, especialmente 
Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, mas também por bactérias aeróbias e anaeróbias 
provenientes da flora vaginal. Portanto, a DIP pode ser definida como uma Salpingite decorrente de uma 
doença sexualmente transmissível (DST). 
 
Obstrutivo: obstáculo mecânico ou funcional que leve à interrupção do conteúdo intestinal 
Aderências: principal causa de quadros obstrutivos, seguido por Hérnia estrangulada e neoplasia 
intestinal. 
Em adultos pensar: aderências, hérnias e doença de chron 
Em idosos pensar: neoplasias, diverticulite e fecalomas 
*Aumento dos ruídos hidroaéreos 
No abdome agudo obstrutivo, quem obstrui mais o Delgado ou o Cólon ? - Delgado 
 
Perfurativo: Terceira causa de abdome agudo / mortalidade pode chegar a 10 % / etiologia 
variada / dor de início súbito intensa e difusa em todo abdome / náuseas, vômito, febre, 
alteração do ritmo intestinal / o quadro normalmente exuberante pode ser mascarado pela 
idade avançada do paciente e outras entidades que levem à imunossupressão / Raio X confirma 
presença de pneumoperitônio porém a confirmação diagnóstica é dada por TC / “abdome em 
tábua” mas pode estar presente em outros tipos de abdome agudo / Sinal de Jobert, que 
consiste no som timpânico à percussão devido à perda da macicez hepática do hipocôndrio 
direito pela interposição gasosa. / sinal de Rigler, que corresponde a visualização da parede 
gástrica ou intestinal, devido a presença de gás na cavidade peritoneal. / sinal de Blumberg 
indica peritonite / ESTABILIZAR O PACIENTE → OPERAR 
 
A úlcera duodenal perfurada habitualmente se localiza na parede anterior do bulbo. A úlcera 
gástrica perfurada é encontrada mais frequentemente na pequena curvatura. A perfuração de 
uma úlcera pode ser livre ou tamponada. Uma úlcera penetrante (ou terebrante) é aquela 
tamponada por órgãos adjacentes, como baço, pâncreas, fígado (lobo esquerdo) ou cólon 
transverso. 
Achado radiológico que correspondem à perfuração de víscera oca: Pneumoperitônio 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
Isquêmico: dor abdominal intensa desproporcional às alterações do exame físico / ocorrência 
não é frequente porém a mortalidade é alta / Fisiopato: redução acentuada do fluxo sanguíneo 
mesentérico, que incapaz de suprir as demandas metabólicas do intestino leva a graus variados 
de lesãoisquêmica ;;;; isquemia mesentérica aguda: pensar em pcte idoso 
 
Hemorrágico: hemorragia intra-abdominal espontânea é rara / ex: ruptura de aneurisma da 
aorta / Hemorragia intra-abdominal: homens, após 50 anos / é diferente de HDA / deve-se 
buscar sinais de irritação peritoneal, visceromegalias, massas palpáveis pulsáteis ou não e de 
sopros no abdome / sinais de cullen e sinal de grey turner 
 
 
 
o Farmacologia (antiácidos, IBP, agonistas H2) 
IBP: Inibe H+/K+/ATPase 
Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba de prótons) e suprimem a secreção de 
íons hidrogênio para o lúmen gástrico. 
Usos terapêuticos: Os IBPs são superiores aos antagonistas H2 no bloqueio da produção 
de ácido e na cicatrização das úlceras. 
Risco de fraturas e carência de vitamina B12 
Supressão do ácido clorídrico pelo inibidor da bomba de prótons → parou o tratamento antes 
do tempo correto → gerou efeito rebote 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
Antagonista de H2: Inibidor competitivo de receptor H2 de histamina 
Os anti-histamínicos H2 são usados normalmente por infusão intravenosa (IV) para 
prevenir e lidar com úlceras de estresse agudo associadas com pacientes de alto risco 
nas unidades de tratamento intensivo. Entretanto, como pode ocorrer tolerância com 
esses fármacos, o uso dos IBPs também vem avançando nessa indicação. 
Efeitos androgênicos 
 
Antiácidos: Neutralizadores 
Os antiácidos são bases fracas e sua maioria possui um dos seguintes componentes; sais de 
magnésio, sais de alumínio, bicarbonato de sódio ou carbonato de cálcio. Estes são classificados 
como sistêmicos e não sistêmicos, onde os sistêmicos sofrem absorção da parte catiônica da 
molécula e os não sistêmicos reagem no local com o HCl e não são absorvidos. Em geral os 
sistêmicos possuem uma ação rápida porém breve e contam ainda com um possível efeito 
rebote, isso ocorre pois elevam a secreção de gastrina além de poder causar alcalose sistêmica 
por serem absorvidos estes não são indicados para tratamentos a longo prazo, em contrapartida 
os não sistêmicos possuem ação mais lenta e duradoura sem o efeito rebote. 
 
 
USO CONTÍNUO DO OMEPRAZOL 
 
TIRA OMEPRAZOL E PASSA ANTIHISTAMÍNICO - não tem hipersecreção de rebote, nesse meio 
tempo normalidade da secreção do HCl 
 
DEPOIS QUE PARA OMEPRAZOL: 1 A 2 SEMANAS PRA VOLTAR AO NORMAL 
 
Efeito rebote, como faz a suspensão e como introduz cimetidina 
Olhar fisiopatologia primária e secundária do abdome agudo perfurativo 
 
 
o Diarréia (aguda e crônica) 
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes da alteração do transporte de líquidos e 
eletrólitos e pouco dependente da motilidade da musculatura lisa. 
Diarreia: eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida > = 3 x dia 
 
Duração da diarreia 
Aguda: <2 semanas 
Crônica: >4 semanas 
 
Origem da diarreia 
Alta: Proveniente do intestino delgado (maior volume, menor frequência) 
Baixa: Proveniente do cólon (menor volume, maio frequência) 
 
https://www.infoescola.com/quimica/bases-inorganicas/
https://www.infoescola.com/quimica/sais/
https://www.infoescola.com/elementos-quimicos/magnesio/
https://www.infoescola.com/elementos-quimicos/aluminio/
https://www.infoescola.com/compostos-quimicos/carbonato-de-calcio/
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
 
 
o Fisiopatologia das diarreias 
Diarreia Osmótica: cessa completamente com o estado de jejum, não há diarreia 
noturna (ao contrário das diarreias secretórias) 
 
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen 
intestinal. Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e consequentemente 
diarreia. É a partir desse mesmo mecanismo que funcionam os laxativos. Uso de 
antibióticos também podem causá-la. 
 
Diarreia Secretória: não cessa com o jejum e possui gap osmolar fecal baixo 
Esse é o tipo de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, 
Salmonella sp 
 
 
Diarreia invasiva ou inflamatória: decorre da liberação de citocinas e mediadores 
inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal  o que estimula a secreção 
intestinal e o aumento da motilidade / presença de pus muco e sangue nas fezes = 
disenteria 
Entre as causas, destacam-se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. 
NA DIARREIA INFLAMATÓRIA HÁ UMA HIPERPLASIA DOS CRIPTOS E MORTE/LESÃO 
DOS ENTERÓCITOS, ENVOLVE ALGUNS MECANISMOS, SÃO ELES: DIMINUIÇÃO DA 
ABSORÇÃO DE GORDURA, HIDROELETROLÍTICA E LIBERAÇÃO DE MEDIADORES 
INFLAMATÓRIOS, ALÉM DE HIPERMOTILIDADE E HIPERSECREÇÃO. 
 
 
 
Diarreia funcional: causada pela hipermotilidade intestinal/ Ex: Sd do intestino irritável 
(pseudodiarreia) e diarreia diabética 
 
Diarreia disabsortiva: Também conhecido como esteatorreia. A causa dessa diarreia 
está associada a baixa absorção dos lipídios no intestino delgado, ou seja, pode ser 
causada também por uma síndrome de má absorção ou por uma síndrome de má 
digestão. Por exemplo doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, 
estrongiloidíase e linfoma intestinal. 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
 
 
 OBS: NO PACIENTE DIARREICO MODERADO A GRAVE PODE USAR QUINOLONAS 
EMPÍRICAS. 
 
 
 
o Tratamento de Diarreia 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
As metas para o tratamento da diarreia incluem reposição de líquido, agentes 
antidiarreicos, suporte nutricional e o tratamento antimicrobiano, quando 
indicada. Considerando que a morte de pacientes com diarreia aguda é causada 
pela desidratação, a primeira tarefa é avaliar o grau de desidratação e repor os 
déficits de líquido e eletrólitos. 
 
Enquanto o clínico aguarda os resultados da cultura fecal para orientar o 
tratamento específico as fluoroquinolonas (p. ex, ciprofloxacina, 500 mg VO duas 
vezes ao dia durante um a três dias, ou a levofloxacina, 500 mg VO por dia, 
durante um a três dias) são o tratamento de escolha quando os antibióticos são 
indicados. Sulfametoxazol-trimetoprima (um tablete duplo VO duas vezes ao dia 
por cinco dias ou dois tabletes simples VO, duas vezes ao dia por cinco dias) é 
tratamento de segunda linha. 
Exemplo de quinolonas → cipro, levo 
 **Antidiarreicos (loperamida) NÃO deve ser usado em processos infecciosos - 
**Inibidores da encafalinase diminui os dias da diarreia. Pode ser usado em 
quadros infecciosos - ATB: diarreia infecciosa 
**Ciprofloxacino para maiores de 18 anos 
**Bactrim ou azitromicina para crianças - 
**Anticolinergicos (buscopan - escopolamina) casos de cólica 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
Diarreia por uso excessivo de antibiótico → clostridium difficile → fazer 
tratamento com metronidazol 
 
nunca deve parar o aleitamento materno na diarreia 
reposição hidroeletrolítica é o mais importante → criar um gradiente que 
favoreça a absorção dos nutrientes. 
criança 50 a 100 ml/kg/dia, adulto conforme a aceitação 
 
 
 
o Síndromes de Má absorção ( DC de enterocinase, Abetalipoproteinemia, Espru tropical, 
Giardíase, HIV, Doença de Wipple, Doença do enxerto, Intestino Curto, outros) 
 
Doença Celíaca 
A doença celíaca é uma causa comum de má absorção de um ou mais nutrientes 
As marcas características da doença celíaca são uma biópsia anormal do intestino delgado e melhora do 
distúrbio (incluindo sintomas e alterações histológicas da biópsia do intestino delgado) à eliminação do glúten 
da dieta. A análise histológica permanece ainda como padrão-ouro nodiagnóstico de DC! 
 
Diarreia, má absorção, Esteatorreia, Emagrecimento 
HLA-DQ2 E DQ8 
O teste de anticorpos IgA anti-tTG, quando obtido juntamente com um valor sérico de IgA, é 
uma estratégia custo-efetiva para rastreio em grupos de alto risco; títulos muito elevados de IgA 
anti-tTG e anticorpos EMA são virtualmente diagnósticos de doença celíaca. 
O principal tratamento é a dieta com total ausência de glúten; quando a proteína é excluída da 
alimentação os sintomas desaparecem 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
Anti-transglutaminase IgA é um teste de imunoensaio enzimático (ELISA) de fácil acesso com 
alta sensibilidade (95%) e alta especificidade (95%). É considerado o teste de triagem para 
doença celíaca. 
Indivíduos sintomáticos precisam de suplementação de vitamina B12! 
 
 
 
 
o Intolerância ao Glúten 
o É também conhecida como sensibilidade ao glúten não-celíaca. Apresenta características semelhantes 
à doença celíaca, porém os testes para identificar a presença de anticorpos são negativos e a biópsia 
intestinal é normal. Esse caso é decorrente da má digestão do glúten, onde essa condição está presente 
entre 6 a 10% da população. 
 
o Os sintomas da intolerância ao glúten são: gases, distensão abdominal, dores e diarreia. Assim como 
na doença celíaca, o melhor tratamento é a retirada do glúten da dieta. 
o Na intolerância o problema não é necessariamente o glúten, e sim o trigo. 
 
 
 
o Doença de Chron x Retocolite Ulcerativa 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
É COMUM DC VIR ASSOCIADA COM INTOLERÂNCIA A LACTOSE (PELA REDUÇÃO DAS 
VILOSIDADES DO INTESTINO QUE REDUZEM A PRODUÇÃO DA LACTOSE) 
 
 
o Hepatopatias Crônicas (álcool, viral, medicamento, colangite, hemocromatose, autoimune, 
fibrose cística, deficiência de alfa1-antitripsina) 
FIQUE ATENTO: 
 
Fibrose Cística; metabolismo canal de cloro 
 
Doença de Wilson; metabolismo cobre [pode-se observar distúrbios neurológicos por 
envolvimento dos gânglios da base, como distúrbios de movimento, tremores, rigidez e coreia e 
o achado mais característico dessa doença que são os Anéis de Kayser-Fleisher que ocorre por 
deposição de cobre na membrana de Descemet do olho] 
 
Hemocromatose; metabolismo do ferro, fibrose de veia porta [pode ocorrer pigmentação das 
áreas da pele expostas ao sol, adquirindo uma coloração cinza metálica, além de artropatia das 
pequenas articulações das mãos.] 
 
Deficiência de alfa-1-antitripsina; não secreta a alfa-1-antitripsina, DOPC 
 
 
 Cabeça de medusa 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
É o tipo conhecido como cabeça de Medusa. Ocorre quando há obstrução no fluxo venoso 
portal, frequentemente por patologias hepáticas como a cirrose que pode ser secundária a 
hepatites crônicas, etilismo, doenças autoimunes, entre outras. 
 
 Icterícia: tom amarelado nos olhos e na pele. 
 Ascite: acúmulo de líquidos dentro da cavidade abdominal, conhecido popularmente 
como barriga d’água. 
 Sangramento digestivo e quadro súbito de vômitos hemorrágicos. 
 Encefalopatia: alteração de funções cerebrais básicas, que podem causar letargia, 
irritabilidade, dificuldade de concentração, redução do nível de consciência e coma. 
 Ginecomastia: desenvolvimento de mamas nos homens 
 Telangiectasias: lesões vasculares conhecidas como aranhas vasculares. São mais 
frequentemente encontradas no tronco, face e braços. 
 Dor ou inchaço na parte superior direita do abdômen, abaixo das costelas. 
 
o Hepatopatias: hepatocelular , obstrutiva e mista 
 
o Cirrose (ver classificação de CHILD-PUGH e MELD) 
 
Fibrose hepática difusa, com substituição da arquitetura normal do parênquima hepático 
por nódulos regenerativos; 
*Lesão  Células de Kupffer  ativa células estreladas  produção de colágeno nos 
espaços de disse (interrompe comunicação entre os sinusóides e os hepatócitos) 
 
Com a deposição de colágeno no espaço de Disse, ocorre a perda de fenestrações dos 
sinusoides, levando ao espessamento da membrana basal e ao surgimento de alta pressão 
sinudoidal, além de reduzir a troca natural de solutos por esses espaços. 
 
Com o aumento da pressão intra-sinusoidal, ocorre o desenvolvimento de shunts vasculares 
entre veia porta-veia hepática e artéria hepática-veia porta. Isso gera uma pressão anormal 
dentro do fígado e contribui para a disfunção hepática e a hipertensão porta. 
 
*A principal consequência da cirrose é o surgimento de insuficiência hepatocelular e 
hipertensão porta. 
* A cirrose hepática pode ser assintomática. Quando apresentam sintomas, estes podem ser 
inespecíficos. De um modo geral, geralmente os sintomas da cirrose hepática estão 
relacionados as complicações associadas como hipertensão portal, insuficiência hepática e 
a causa de base que originou a cirrose. 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/telangiectasia
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
O diagnóstico de certeza da cirrose hepática só pode ser dado histologicamente! 
 
 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
 
 
o Cirrose macronodular x micronodular 
Macro: hepatite biliar 
Micro: hepatite alcoólica 
 
 
o Doença Hepática Alcoolica 
 
As manifestações da doença hepática alcoólica vão depender da gravidade da doença. Assim, 
pacientes com esteatose simples são, frequentemente, assintomáticos ou se apresentam com 
hepatomegalia discreta como único achado clínico. Ocasionalmente, os pacientes com 
esteatose hepática podem apresentar desconforto no quadrante superior direito, náuseas e, 
raramente, icterícia. É muito difícil diferenciar a esteatose hepática alcoólica de uma causa não 
alcoólica, a não ser quando se apura uma história relacionada com a bebida. Já pacientes com 
hepatite alcoólica, geralmente, apresentam icterícia e pacientes que desenvolvem cirrose 
podem ter sinais e sintomas inespecíficos ou específicos de doença hepática. 
 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
- Acetaldeído 
 
Esteato-hepatite Não Alcoolica 
-Resistência à insulina (leva ao aumento da lipólise periférica, diminui beta oxidação e aumenta 
biossíntese de TGLC) 
-Aumento da secreção de fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), que também leva ao aumento 
da captação de lipídeos pelo fígado e diminuição da beta-oxidação hepática. 
 
Os mecanismos de morte celular no hepatócito estão relacionados, portanto, aos produtos da 
peroxidação de lipídios gerados pelo estresse oxidativo, que podem danificar a membrana 
mitocondrial e plasmática, levando à apoptose. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: É na maioria das vezes assintomática, embora às vezes alguns 
pacientes possam se queixar de fadiga, mal-estar e desconforto em abdome superior direito. 
Exame Físico: Hepatomegalia indolor 
 
TRATAMENTO: A única intervenção terapêutica universalmente aceita é eliminar causas em 
potencial e fatores de risco. 
*tiazolidinas (glitazonas) e vitamina E auxiliam na correção bioquímica e histológica da NASH. 
Nos casos avançados, indica-se o transplante hepático. 
 
o Hipertensão Portal 
 
o Varizes e Sangramento Varicoso 
Profilaxia primária de hemorragia: Beta-Bloqueadores ou Ligadura Elástica 
Reduzindo a pressão portal há a diminuição do risco do desenvolvimento de varizes e 
hemorragia varicosa, bem como do risco de ascite e óbito. Os β-bloqueadores adrenérgicos não 
seletivos (propanolol,nadolol) reduzem a pressão portal produzindo vasoconstrição esplâncnica 
e diminuindo o fluxo venoso portal. Em pacientes com cirrose e varizes médias ou grandes que 
nunca sangraram, β-bloqueadores não seletivos reduzem significativamente o risco de uma 
primeira hemorragia varicosa. Opções de tratamento incluíram o propanolol (iniciado numa 
dose de 20 mg oral duas vezes por dia) e nadolol (iniciado numa dose de 20 mg oral todos os 
dias), com a dose titulada para produzir uma frequência cardíaca em repouso de cerca de 50 a 
55 batimentos/min.12 Os bloqueadores β-adrenérgicos também reduzem a pressão portal e 
diminuem o risco para o desenvolvimento de ascite. A ligadura endoscópica de varizes, uma 
terapia que visa obliterar varizes através da colocação de anéis elásticos nas colunas de varizes, 
é pelo menos tão útil quanto os β-bloqueadores não seletivos tradicionais para prevenir a 
primeira hemorragia de varizes.A2 Essa ligadura não tem efeito na pressão portal e pode levar a 
hemorragia por úlceras induzidas pela própria ligadura. 
A terapia específica mais eficaz para o controle da hemorragia varicosa ativa é a combinação de 
um vasoconstritor com a terapia endoscópica. 
 
o Encefalopatia Hepática 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904001530.xhtml?favre=brett#bib90540
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904001530.xhtml?favre=brett#bib0290
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
O diagnóstico da encefalopatia hepática franca começa pela exclusão de outras causas para o 
estado mental alterado. Uma vez feito o diagnóstico de encefalopatia hepática, o tratamento 
envolve identificar e tratar o fator precipitante e reduzir o nível sérico de amônia.1 
 
Os pacientes com encefalopatia frequentemente têm asterixe. O asterixe pode ser 
evidenciado pedindo-se que os pacientes realizem a extensão de seus braços e dobrem seus 
punhos para trás. Com essa manobra, os pacientes com encefalopatia mostram um “flap 
hepático” – isto é, um movimento repentino do punho para a frente. Para tanto, os pacientes 
precisam ser capazes de cooperar com o examinador e, obviamente, essa manobra não pode 
ser realizada nos pacientes com encefalopatia profunda ou coma hepático. 
O diagnóstico de encefalopatia hepática é clínico e requer um médico experiente capaz de 
reconhecer e juntar todas essas diversas manifestações clínicas. Muitas vezes, quando os 
pacientes apresentam encefalopatia pela primeira vez, não estão cientes do que está 
acontecendo, porém, depois dessa primeira experiência, podem identificá-la quando começa a 
ocorrer nas situações subsequentes e com frequência podem se automedicar para impedir o 
desenvolvimento ou o agravamento da encefalopatia. 
A base do tratamento da encefalopatia, além da correção dos fatores desencadeantes, reside 
em utilizar lactulose (um dissacarídeo não absorvível), que resulta em acidificação do cólon. 
Em seguida, há um efeito catártico que contribui para a eliminação das escórias nitrogenadas 
do intestino, que são responsáveis pelo desenvolvimento da encefalopatia. O tratamento com 
lactulose tem como meta promover 2 a 3 evacuações amolecidas por dia. É preciso pedir aos 
pacientes que titulem a quantidade de lactulose ingerida de modo a conseguir o efeito desejado. 
Os antibióticos pouco absorvidos são usados com frequência como tratamentos adjuvantes para 
pacientes que não toleram lactulose. 
 
 
o Ascite - ver Gradiente Albumina Soro-Ascite (GASA) * A dosagem do GASA é crucial no 
diagnóstico da etiologia da ascite 
- Ascite NÃO é uma doença; 
- O aumento do volume abdominal é uma manifestação de diversas doenças; 
- Os pacientes com distensão abdominal causada por ascite (líquido na cavidade abdominal) 
podem relatar surgimento recente de hérnia inguinal ou umbilical. 
- Existe um transudato fisiológico (até 100 ml), responsável pela lubrificação das membranas 
peritoneais; e os derrames de pus ou sangue na cavidade peritoneal não representa ascite, mas, 
respectivamente, pioperitônio e hematoperitônio. 
- Hipertensão portal relacionada à cirrose é a principal causa de ascite no BR e no mundo 
 
* Quando a causa da ascite não é esclarecida, o padrão de referência ainda é laparotomia ou 
laparoscopia com biópsias peritoneais para exame histológico e cultura. 
 
 
→ patogênese nos casos de cirrose 
- Ascite é causada por hipertensão portal e retenção de água e sódio pelos rins. 
 
Hipertensão portal → elevação da pressão dentro do sistema porta 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150706/epub/OEBPS/Text/B9788535284904001530.xhtml?favre=brett#bib90555
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
O eixo principal do manejo para ascite causada por cirrose consiste na restrição de sal e no uso 
de diuréticos (espironolactona + furosemida). A ingestão de sódio a partir da alimentação deve 
ser restrita a 2 g/dia. Uma dieta mais restritiva não é recomendada e pode comprometer o 
estado nutricional do paciente. 
Quando o tratamento clínico não é suficiente, a ascite refratária pode ser tratada com 
parecenteses de grande volume (PGVs) ou instalação de um shunt intra-hepático transjugular 
peritoneal (TIPS) – uma derivação portossistêmica colocada radiograficamente para 
descomprimir os sinusoides hepáticos. A infusão intravenosa de albumina durante a PGV reduz 
os riscos de “disfunção circulatória pós-paracentese” e morte. 
 
→ patogênese nos casos em que não há cirrose 
- Ascite geralmente é causada por carcinomatose peritoneal, infecção do peritônio ou doença 
pancreática. 
- A carcinomatose peritoneal pode resultar de câncer primário do peritônio (p. ex., mesotelioma 
ou sarcoma), câncer abdominal (p. ex., carcinoma gástrico ou adenocarcinoma do intestino 
grosso), ou metástases de carcinoma mamário ou pulmonar ou de melanoma. As células 
tumorais que recobrem o peritônio produzem um líquido rico em proteínas, que contribui para 
o desenvolvimento da ascite. A entrada de líquido do espaço extracelular para a cavidade 
peritoneal contribui para a formação da ascite. A peritonite tuberculosa produz ascite por um 
mecanismo semelhante; os tubérculos depositados sobre o peritônio produzem um exsudato 
proteináceo. A ascite pancreática resulta do extravasamento de enzimas pancreáticas para o 
peritônio. 
 
A ascite causada por câncer não responde à restrição de sódio ou ao uso de diuréticos. Os 
pacientes podem ser tratados com PGV, drenagem transcutânea por cateter ou, raramente, 
instalação de shunt peritoniovenoso (uma derivação entre a cavidade abdominal e a veia cava). 
A ascite causada por peritonite tuberculosa deve ser tratada com os esquemas tuberculostáticos 
padronizados. A ascite não cirrótica de outras causas é tratada corrigindo-se o fator 
desencadeante. 
 
 
Semiologia da ascite 
→ sinal de Piparote (Morgani): o sinal do Piparote deve ser pesquisado no paciente em decúbito 
dorsal – o médico dá um "peteleco" em um dos flancos do paciente e tenta sentir a propagação 
da força no outro flanco. Para evitar a propagação de uma onda superficial da parede abdominal 
que confundiria o diagnóstico, o médico deve colocar a borda cubital da mão na região mediana 
ou pedir para que o próprio paciente o ajude. Cumpre ressaltar que este sinal só é positivo 
quando a ascite é muito grande, geralmente superior a cinco litros, e ainda pode ser negativo se 
houver tensão da parede abdominal. 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
 
→ macicez móvel de decúbito: é o melhor método semiológico para detecção de ascite; baseia-
se na análise diferencial dos sons da percussão abdominal, quando o pacientese posiciona em 
várias angulações de decúbito lateral. Mas como é a técnica? Inicialmente se faz a percussão do 
paciente em decúbito dorsal, marcando o local do flanco em que o som fica maciço. Pede-se 
então que o paciente adote uma angulação de decúbito lateral. Percute-se no local marcado e, 
se este estiver timpânico agora, configura-se a macicez móvel de decúbito. Geralmente detecta 
ascite a partir de 1,5 litros... 
 
RX: tem pouca utilidade 
 
USG: A USG é o método de escolha para se detectar pequenas coleções líquidas no abdome, que 
aparecem como imagens anecoicas (livres de ecos). 
TC: permite o diagnóstico de ascite com segurança e também diferencia as coleções líquidas 
livres das massas sólidas ou císticas, uma vez que o líquido ascítico apresenta menor densidade 
radiológica que as estruturas sólidas adjacentes. 
 
Paracentese (exame obrigatório em paciente com ascite): procedimento realizado à beira leito 
no qual uma agulha ou cateter pequeno é introduzido por via transcutânea para extrair líquido 
ascítico da cavidade peritoneal 
Os quadrantes inferiores são os locais mais frequentemente puncionados. É importante dar 
preferência ao quadrante inferior esquerdo em razão da maior profundidade da ascite e da 
menor espessura da parede abdominal. A paracentese é um procedimento seguro mesmo em 
pacientes com coagulopatia; as complicações, incluindo hematoma de parede abdominal, 
hipotensão, síndrome hepatorrenal e infecção, são raras. 
 
Deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal, após anestesia local, com assepsia 
cuidadosa da área a ser puncionada. 
Para determinar o ponto de punção devemos traçar uma linha imaginária do umbigo à espinha 
ilíaca anterossuperior esquerda e dividi-la em três partes. Na junção entre o terço médio e o 
terço inferior, procede-se à inserção da agulha para realização da paracentese. Mas por que 
deve ser feito do lado esquerdo? Por um motivo simples: o ceco (localizado à direita) é mais fixo 
em sua posição do que as alças contralaterais, aumentando o risco de perfuração do lado 
direito... 
Obs.: após a punção, pode ocorrer saída constante de líquido (principalmente se a ascite for 
grande), o que pode ser evitado realizando-se a técnica em "Z" (desloca-se a pele para o lado e 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
realiza-se a punção, perfurando a pele e o peritônio em locais diferentes). Após a punção, deve-
se aplicar um curativo compressivo. 
 
Uma vez obtido o líquido ascítico, deve-se examinar seu aspecto macroscópico. A presença de 
infecção ou de células tumorais resulta em turbidez do líquido. Líquido branco leitoso indica 
triglicerídeos em níveis > 200 mg/dL (frequentemente > 1.000 mg/dL), uma marca registrada da 
ascite quilosa. A ascite quilosa é causada por rompimento de vasos linfáticos, que pode ocorrer 
em razão de traumatismo, cirrose, tumor, tuberculose ou determinadas malformações 
congênitas. Líquido marrom-escuro indica concentração elevada de bilirrubina e perfuração do 
trato biliar. Líquido negro indica necrose pancreática ou melanoma metastático. 
O líquido ascítico deve ser enviado para dosagens de albumina e proteínas totais, contagem 
global e diferencial de células e, se houver suspeita de infecção, bacterioscopia por Gram e 
cultura com inoculação em meio de hemocultura à beira do leito para aumentar o índice de 
positividade. Além disso, o nível sérico de albumina deve ser dosado simultaneamente para 
permitir o cálculo do gradiente de albumina soro-ascite (GASA). 
 
O GASA é útil para distinguir a ascite com ou sem hipertensão portal. O GASA reflete a pressão 
dentro dos sinusoides e está correlacionado com o gradiente pressórico venoso hepático. O 
GASA é calculado subtraindo-se a concentração de albumina no líquido ascítico do nível sérico 
de albumina e não se altera com a diurese. Um GASA ≥ 1,1 g/dL reflete a presença de 
hipertensão portal e indica que a ascite seja causada por aumento da pressão nos sinusoides 
hepáticos. De acordo com a lei de Starling, a elevação do GASA reflete a pressão oncótica que 
contrabalança a pressão portal. Entre as possíveis causas estão cirrose, ascite cardíaca, 
trombose de veia hepática (síndrome de Budd-Chiari), síndrome da obstrução dos sinusoides 
(doença venoclusiva) ou metástase hepática massiva. Um GASA < 1,1 g/dL indica que a ascite 
não está relacionada com hipertensão portal, como ocorre na peritonite tuberculosa, 
carcinomatose peritoneal ou ascite pancreática. 
 
 
Para as ascites com elevação do GASA (≥ 1,1), o nível de proteína no líquido ascítico fornece 
outros indícios etiológicos. Níveis de proteína no líquido ascítico ≥ 2,5 g/dL indicam que os 
sinusoides hepáticos estejam normais e permitem a passagem de proteína para o líquido, como 
ocorre na ascite cardíaca, na fase inicial da síndrome de Budd-Chiari ou na síndrome de 
obstrução dos sinusóides. Níveis de proteína no líquido ascítico < 2,5 g/dL indicam que os 
sinusóides hepáticos foram lesados e cicatrizaram e não permitem mais a passagem de proteína, 
como ocorre nos casos de cirrose, fase tardia da síndrome de Budd-Chiari ou metástase hepática 
maciça. O pró-peptídeo natriurético cerebral (BNP) é um hormônio natriurético liberado pelo 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
coração como resultado do aumento de volume e estiramento da parede do ventrículo. A 
elevação dos níveis de BNP no soro ocorre nos pacientes com insuficiência cardíaca e pode ser 
usado para confirmar que esta é a causa da ascite com elevação do GASA. 
 
 
O tratamento inicial da ascite causada por cirrose consiste na restrição da ingestão de sódio a 2 
g/dia. Quando apenas a restrição de sódio é insuficiente para controlar a ascite, utilizam-se 
diuréticos por via oral – normalmente a combinação de espironolactona e furosemida. A 
espironolactona é um antagonista da aldosterona que inibe a reabsorção de sódio no túbulo 
contornado distal dos rins. O uso de espironolactona pode ser limitado por hiponatremia, 
hiperpotassemia e ginecomastia dolorosa. Quando a ginecomastia é muito desconfortável, a 
amilorida (5-40 mg/dia) pode substituir a espironolactona. A furosemida é um diurético de alça 
geralmente associado à espironolactona na proporção de 40:100; as doses diárias máximas de 
espironolactona e furosemida são, respectivamente, 400 mg e 160 mg. Nos pacientes com 
hiponatremia, pode ser necessário restringir a ingestão de líquidos. 
 
 
Complicações 
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma complicação comum e potencialmente fatal da 
ascite cirrótica. Ocasionalmente, a PBE também complica a ascite causada por síndrome 
nefrótica, insuficiência cardíaca, hepatite aguda e insuficiência hepática aguda, mas é rara nos 
casos de ascite maligna. Os pacientes com PBE normalmente percebem aumento do volume 
abdominal; entretanto, em apenas 40% dos casos há dor à palpação e é incomum que haja dor 
à descompressão rápida. Os pacientes podem ter febre, náusea e vômitos, ou início recente ou 
agravação da encefalopatia hepática preexistente. 
 
Nos pacientes hospitalizados com ascite, a realização de uma paracentese nas primeiras 12 
horas depois da internação reduz a mortalidade em razão da detecção precoce de PBE. A PBE é 
definida por contagem de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico ≥ 250/μL. A 
cultura do líquido ascítico normalmente isola um patógeno bacteriano. O isolamento de vários 
patógenos de um paciente com líquido ascítico e aumento da contagem de PMNs sugere 
peritonite secundária à ruptura de víscera ou abscesso. O isolamento de vários patógenos sem 
elevação da contagem de PMN sugere perfuração intestinal pela agulha de paracentese. A PBE 
geralmente é causada por bactérias entéricas que atravessaram a parede intestinal edemaciada. 
Os patógenosmais comuns são bastonetes Gram-negativos, incluindo Escherichia coli e 
Klebsiella, assim como estreptococos e enterococos. 
O tratamento da PBE com antibióticos como cefotaxima intravenosa é eficaz contra bactérias 
aeróbias Gram-negativas e Gram-positivas. O tratamento por 5 dias é suficiente quando o 
paciente apresenta melhora clínica. 
 
* Uma antibioticoterapia empírica com cefalosporina de terceira geração intravenosa (p. ex., 
cefotaxima, 2 g intravenosamente a cada 12 horas, ou ceftriaxona, 2 g intravenosamente a cada 
24 horas) 
* Os aminoglicosídeos devem ser evitados por causa da alta incidência de toxicidade renal em 
pacientes com cirrose. 
 
o Hemorragia Digestiva alta (conduta) 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
*Endoscopia em 24 horas 
 
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal decorrente de 
lesões no sistema digestório proximal ao ligamento de Treitz, podendo acometer esofago, 
estômago e duodeno. Normalmente se expressa como hematêmese e/ou melena e com menor 
frequência (5-20%), pode apresentar hematoquezia nos casos de hemorragias súbitas de grande 
volume. Sua incidência varia de 48-160 casos a cada 100 mil pessoas/ano e ocorre duas vezes 
mais frequentemente em homens do que em mulheres. 
 
 
HDA decorrente de varizes: ocorre mais comumente nas varizes esofágicas, 
mas estar relacionada à ruptura de varizes gástricas. Aparece nos pacientes 
portadores de hipertensão portal de qualquer etiologia, mas 1/3 dos pacientes 
com cirrose hepática terão hemorragia varicosa. O risco de sangramento das 
varizes esofágicas é relacionado ao seu tamanho e a presença de marcas 
vermelhas ou “red spots”. A taxa de hemorragia por varizes recorrentes em um ano é de cerca 
de 60% e a mortalidade de cada episódio varia de 15-20% em pacientes com Child A e cerca de 
30% em pacientes Child C. Paciente pode apresentar juntamente com a HDA, outras 
características referentes a estigmas de doença hepática crônica: icterícia, eritema palmar, 
telangiectasias, ginecomastia. 
 
HDA decorrente de úlcera péptica: é a causa mais frequente. Os fatores de risco compreendem 
a infecção pelo Helicobacter pylori, uso de AINE, estresse fisiológico e condições que cursam 
com hipersecreção gástrica (Síndrome Zollinger-Ellison). O paciente cursa com dor abdominal 
superior. 
 
Esofagite: a esofagite é uma causa comum de HDA. Pacientes com esofagite 
erosiva geralmente têm história de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Outros fatores 
de risco incluem o uso de medicamentos (AINE, bifosfonatos orais, tetraciclina) e infecções 
(Candida, vírus do herpes simples). 
 
Síndrome de Mallory-Weiss: também chamada de síndrome da laceração 
gastroesofágica, refere-se ao sangramento proveniente de lacerações das paredes na junção 
do estômago com o esôfago induzidos por ataques de tosse ou vômito. Mais comuns em 
pessoas que consomem álcool cronicamente e gestantes. 
 
Síndrome de Boerhaave: é a ruptura espontânea do esôfago, ocorre subitamente e gera 
grande risco de morte. Em 80% dos casos é precedida por episódios de vômitos intensos. 
 
Lesão de Dieulafoy: é um vaso submucoso anômalo dilatado que pode erodir o epitélio de 
revestimento sobrejacente na ausência de uma úlcera primária. Os episódios de sangramento 
são frequentemente autolimitados, embora o sangramento possa ser recorrente e profuso. 
(SANGRA MUITO) 
As lesões de Dieulafoy são malformações vasculares encontradas primariamente ao longo da 
curvatura menor do estômago, a até 6 cm da junção esofagogástrica, embora também possam 
ocorrer em outros pontos no trato GI (Fig. 48-6). Elas representam uma ruptura de vasos 
calibrosos (1-3 mm) encontrados na submucosa do estômago. A erosão da mucosa gástrica 
sobrejacente a esses vasos leva à hemorragia. O defeito mucoso geralmente é pequeno (2-5 
mm) e pode ser difícil de ser identificado. Dado o maior tamanho da artéria subjacente, o 
sangramento pela lesão de Dieulafoy pode ser copioso. 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
As tentativas iniciais de controle endoscópico frequentemente são bem-sucedidas. A aplicação 
de terapia térmica ou esclerosante é efetiva em 80% a 100% dos casos. Nos casos de fracasso 
na terapia endoscópica, a embolização por via angiográfica pode ter êxito. Se essas abordagens 
não tiverem sucesso, a intervenção cirúrgica se faz necessária; 
Executa-se uma gastrotomia, realizando-se uma tentativa de identificar a origem do 
sangramento. A lesão pode, então, ser suturada. 
**SUbmucosa - sangra muito 
 
 
 
Fístulas aorto entéricas: é uma causa rara de HDA e geralmente, de origem 
iatrogênica. Deve ser suspeitada em todos os pacientes com HDA maciça ou repetitiva, com 
história de aneurisma da aorta torácica ou abdominal ou prótese vascular. A taxa de 
mortalidade, quando não tratada, é de quase 100%. O reparo cirúrgico do aneurisma da aorta e 
fístula é o tratamento padrão. 
 
*A esofagite erosiva, a lesão de Mallory-Weiss (laceração hemorrágica da transição esofagogástrica 
induzida por esforços de vômito), a gastropatia congestiva, ectasia vascular antral e a lesão de Dieulafoi 
(exulceratio simplex) são responsáveis por menos de 10% das causas de HDA 
 
 
HDA X HDB 
 
- Treitz: ligamento suspensor do duodeno, circunda a flexura duodeno-jejunal. 
Função de fixar a junção duodenojejunal (flexura que marca a transição do duodeno para o 
jejuno) no pilar direito do diafragma. 
 
 
 
Hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como um sangramento decorrente de uma lesão proximal ao 
ligamento de Treitz, envolvendo o esôfago, estômago ou duodeno. 
Causas mais comuns: 
As lesões agudas erosivas da mucosa gastroduodenal 
Doença ulcerosa péptica. 
Também se observa sangramento secundário à rotura de varizes gastroesofágicas. 
 
hematêmese e melena são os sintomas 
Vômito em borras de café 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA: A hemorragia digestiva baixa (HDB) é definida pelo sangramento distal ao 
ligamento de Treitz. 
Doença diverticular: causa mais comum. Geralmente, é indolor, e resulta de lesão na artéria penetrante do 
divertículo, cólon direito sangra mais. Em 90% se resolve espontaneamente, mas apresenta recorrência em 90% 
dos casos 
 
Ectasias vasculares → segunda causa 
Colite isquêmica e isquemia mesentérica 
Divertículo de Meckel 
Tem casos que se manifestam com enterorragia → casos graves, sendo a principal causa 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
Neoplasia é a terceira causa 
Hematoquesia e enterorragia são os sintomas mais comum 
 
 
o LAMG 
 
A lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG), ou “úlcera de estresse”, é uma condição 
relacionada à resposta inflamatória e simpática do trauma, queimaduras, choque ou sepse. 
O conceito de LAMG abrange desde achados endoscópicos incidentais, superficiais e 
assintomáticos até o sangramento gastrointestinal, seja ele oculto ou evidente. A LAMG 
acomete principalmente as regiões do corpo e fundo gástrico e parece estar relacionada à 
resposta inflamatória e simpática ao estresse, ocasionando redução da perfusão esplâncnica 
local com redução da secreção gástrica de bicarbonato e aumento da secreção de citocinas 
pró-inflamatórias e catecolaminas. Consequentemente, ocorre destruição da barreira de 
muco que, associada à redução da motilidade gástrica, leva ao processo erosivo no epitélio 
do estômago pela ação ácida . 
 
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE (UE) Embora não haja estudos controlados, sabe-se 
que o início da administração de dieta enteral já é capaz de reduzir o risco de 
desenvolvimento de úlcera de estresse. Apenas para pacientes que apresentam fatores de 
risco para sangramento, está indicado o uso de profilaxia medicamentosa,dando-se 
preferência aos inibidores de bomba de prótons (por exemplo, omeprazol). São 
considerados fatores de risco: uso de ventilação mecânica, coagulopatia, internação em UTI 
de paciente com três ou mais comorbidades, doença hepática, necessidade de terapia de 
substituição renal, uma ou mais falências orgânicas. 
 
A úlcera de estresse define as lesões erosivas ou ulceradas da mucosa gástrica, associadas a 
estresse fisiológico extremo (sepse, politraumatismo ou queimadura grave). Nas Unidades 
de Terapia Intensiva (UTI), atualmente estima-se uma incidência de 1,5% de sangramento 
digestivo clinicamente importante secundário a úlcera de estresse 
 
 
o Icterícia 
 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
Alteração na excreção aumenta bilirrubina direta 
Síndrome de dubin- johnson, rotor, colestase gestacional, colestase medicamentosa 
 
Obstrução biliar aumenta bilirrubina direta 
Tumor, estenose, cálculos 
 
 
o Doenças Calculosas Biliares (Colelitíase, Colecistite Aguda, Coledocolitíase, Colangite) 
 
o Pancreatite (AGUDA e CRÔNICA) 
 
Para diferenciar pancreatite alcoólica da pancreatite por litíase 
GAMA GT - aumenta por pancreatite alcoólica 
AMILASE E LIPASE - aumenta por pancreatite por litíase 
 
o Em Pancreatite: Critérios de Ranson e Critérios de Baltazar 
 
 
o DRGE 
Phmetria: PADRÃO-OURO! 
EDA: se >45 anos ou sinais de alarme 
A indicação primária deste exame é saber se ocorre refluxo gastro-esofágico e, caso este ocorra, 
se está temporalmente relacionado com os sintomas relatados pelo doente. Assim, a pHmetria 
é habitualmente usada em doentes com queixas de azia (pirose) que não responderam à 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
terapêutica farmacológica (equacionando-se aqui uma escalada terapêutica ou mesmo opção 
por cirurgia anti-refluxo) ou quando há queixas atípicas atribuídas ao refluxo gastro-esofágico 
(dor torácica, asma, tosse crônica). O exame pode também ser realizado quando se pretende 
avaliar a eficácia da terapêutica escolhida. 
 
o MINTI 
Estudos com contraste luminal/esofagobatria baritada 
 exame contrastado seriado do esôfago, estômago e duodeno (SEED ou EED) 
 permite avaliação de diversas patologias desde o esôfago cervical até o ângulo de Treitz 
 O exame fluoroscópico é importante quando se objetiva determinar o mecanismo de 
deglutição e a motilidade do trato GI (peristaltismo), pois permite a aquisição de 
imagens e sua evolução em tempo real após a deglutição do contraste. 
 
MANOMETRIA 
A Manometria Esofágica é uma técnica que permite avaliar o funcionamento do esôfago (motilidade 
esofágica) através da medição da pressão e coordenação das contrações musculares deste órgão 
(chamada genericamente de peristalse) em repouso e quando ocorre uma deglutição. É possível 
também avaliar o comportamento dos esfíncteres esofágicos (bandas de músculo no topo e no fundo 
do esófago). Desta forma, a manometria esofágica é uma forma indireta de estudar como se processa 
o movimento dos alimentos desde a boca até ao estômago. Existem alguns padrões de motilidade 
que são sugestivos de determinadas doenças 
 
pHmetria 
A pHmetria consiste na monitorização contínua do pH ao nível do esôfago durante um período 
definido de tempo (habitualmente 24 ou 48 horas), permitindo assim estimar quando e durante 
quanto tempo se verifica refluxo de ácido do estômago para o esôfago. 
 
 
 
 
As principais diferenças entre a Colonoscopia e a Retossigmoidoscopia estão 
relacionadas ao alcance e à extensão do exame e, também, ao tempo de preparação do 
paciente. 
Enquanto a Retossigmoidoscopia é utilizada para o diagnóstico em segmentos finais do 
tubo digestivo, sem a necessidade de sedação e com um preparo de poucas horas, a 
Colonoscopia vai mais além, possibilitando a visualização de todo o cólon e um estudo 
completo do intestino grosso. 
Além disso, a Colonoscopia é fundamental para o diagnóstico de câncer colorretal. 
 
 
Retossigmoidoscopia: Avaliação do reto e sigmóide 
Colonoscopia: Avaliação do cólon, sendo mais sensível do que o exame radiológico, 
simples execução mas necessita de um médico capacitad 
CEI – T3 CAMILA MAGALHÃES 
 
As perfurações colônicas associadas à colonoscopia → necessita de laparotomia de 
urgência 
 
 
 
 
Dentre as indicações para a realização da colonoscopia, o sangramento retal e anemia são as 
causas mais comuns para a realização do exame, seguido pela alteração do hábito intestinal. 
Outras indicações, como história familiar de câncer colorretal, emagrecimento a esclarecer, 
exame de enema opaco inconclusivo e dor abdominal também são indicações frequentes. A 
colonoscopia é particularmente importante para o diagnóstico das doenças inflamatórias 
intestinais, como a Doença de Chron e a Retocolite Ulcerativa. Os diagnósticos mais frequentes 
nos exames realizados são os pólipos. É de grande importância a detecção e tratamento 
adequados de pólipos, considerando que a maior parte dos carcinomas colorretais decorram de 
pólipos adenomatosos pré-existentes (seqüência adenoma-adenocarcinoma). Outros achados 
comuns são divertículos e, mais raramente, neoplasias intestinais avançadas. Apesar de sua alta 
sensibilidade, a colonoscopia pode apresentar resultados falso-negativos, fato que pode ser 
atribuído a impossibilidade anatômica de visibilizar o ceco, preparo intestinal inadequado ou 
técnica e treinamento inapropriados. 
 
FÍGADO 
- Métodos de aquisição de imagem. TC, RM e US produzem imagens de alta qualidade do parênquima hepático. 
Atualmente, a TC com bolus de contraste dinâmico é o método preferencial para a maioria das imagens hepáticas; 
- RM como solucionadora de problemas e, muitas vezes, como a modalidade primária para obtenção de imagens do 
fígado. 
- US é utilizada como método de triagem para pacientes com sintomas abdominais e suspeita de doença hepática difusa 
ou focal; US é usada como modalidade de triagem rápida para detectar doenças do fígado, vias biliares e vesícula biliar 
- A aspiração com agulha fina para citologia e a biópsia com agulha calibrosa (core needle) para histologia, guiadas por US 
ou TC, são métodos populares e seguros para obtenção de diagnósticos de tecido. 
 
 
VIAS BILIARES 
- A US é o método de triagem preferencial para obstrução biliar devido ao seu baixo custo, alta precisão na detecção de 
dilatação biliar e conveniência. No entanto, o uso da US é limitado pela visualização inconsistente do ducto biliar comum 
(DBC) distal e pela baixa sensibilidade para determinar a causa da obstrução. 
- A TC com ou sem contraste mostra a dilatação das vias biliares. A TC helicoidal sem contraste tem sensibilidade relatada 
de 88% na detecção de cálculos no DBC 
- A RM também pode mostrar dilatação biliar e parece ser mais eficaz do que TC ou US na visualização de tumores 
associados.