Resumo capítulo 9 Guyton - Fisiologia Cardíaca

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CAPÍTULO 9 – GUYTON (O MÚSCULO CARDÍACO; O CORAÇÃO COMO BOMBA)
- o coração é constituído por duas bombas distintas: coração esquerdo (bombeira sg pra órgãos periféricos) e coração direito (bombeia sg pros pulmões)
- cada um dos dois corações é composto por duas bombas: um átrio e um ventrículo
	- o átrio funciona como reservatório de sg e via de entrada para o ventrículo
	- o ventrículo é a principal fonte de força que impulsiona o sg
FISIOLOGIA DO M. CARDÍACO
- o coração é constituído de 3 tipos principais de músculo cardíaco: 
	- atrial;
	- ventricular;
	- fibras musculares condutoras e excitatórias especializadas.
- os dois primeiros tipos se contraem da mesma maneira que o m. esquelético, mas a duração da contração é maior;
- as fibras contraem-se fracamente, mas apresentam ritmo e velocidades variáveis de condução, resultando em um sistema de condução controlada e de excitação cardíaca por todo ele.
ANATOMIA FISIOLÓGICA
- o músculo cardíaco tem miofibrilas típicas (filamentos de actina e miasma) como o m. esquelético
- m. cardíaco como sincício (grande massa multinucleada): presença de discos intercalares, que separam céls. individuais; isso acaba formando uma junção aberta muito permeável, que permite o livre trânsito de íons por sua baixa resistência elétrica
	- quando uma dessas células é excitada, o PA vai de uma célula a outra, pra todas
	- coração é constituído por 02 sincícios distintos: atrial, que constitui a parede dos átrios, e ventricular, que é da parede dos ventrículos
	- o PA é conduzido no sincício atrial pelo feixe A-V, que é um sist. de condução especializado
	- essa divisão de massa do coração permite que os átrios se contraiam um pouco antes da contração ventricular, sendo importante para a eficácia do bombeamento.
PA’s NO M. CARDÍACO
- o potencial de repouso (PR) do m. cardíaco é entre -85 a -95 mV, e varia até +20 mV sendo essa parte positiva chamada de potencial de ultrapassagem
- após a ponta inicial, a membrana permanece despolarizada por 0,2s no m. atrial, e por 0,3s no m. ventricular; isso forma o PLATÔ, seguido por repolarização abrupta ao final 
	- a presença desse PLATÔ faz com que a contração muscular dure 3 a 15 vezes mais
- existem diferenças importantes entre as propriedades de membrana do m. cardíaco e do m. esquelético, levando a diferenças na maneira de transmissão do PA:
	1. o PA no m. cardíaco é causado pela abertura de 02 tipos de canais: canais rápidos de Na+ e os canais lentos de Ca++ ou de CaNa. A maioria dos canais do coração são VOLTAGEM-DEPENDENTES, pois são mais rápidos e possuem maior tempo de contração;
	2. essa população nova de canais difere dos rápidos porque permanecem abertos por milésimos de segundo a mais;
	3. durante o período em que estão abertos, tanto Na+ quanto Ca++ fluem por esses canais para o interior da fibra cardíaca, mantendo a despolarização por um período maior (PLATÔ);
	4. os Ca++ possuem papel importante: são excitatórios para o processo de contração cardíaca 
	5. para explicar melhor o PLATÔ, imediatamente após o início do PA, a permeabilidade da membrana do m. ao K+ diminui por conta do influxo excessivo de Ca++, evitando a saída de K+ e impedindo a recuperação precoce; quando os canais lentos se fecham (0,2s e 0,3s), a permeabilidade aumenta rapidamente, levando a perda rápida de K+ pela fibra e retornando ao PR.
- velocidade de condução do PA nas duas fibras (atriais e ventriculares) é entre 0,3 a 0,5m/s
- período refratário do m. cardíaco: é o intervalo de tempo durante o qual um impulso cardíaco normal NÃO pode reexcitar uma área já excitada do m.; o normal é de 0,25 a 0,3s, que é o quanto dura o PA
	- há um período refratário relativo adicional de 0,5s durante o qual o m. é mais difícil de excitar que o normal, mas pode acontecer (contração prematura precoce)
	- o período refratário do m. atrial é mais curto que o dos ventrículos; assim sendo, a frequência rítmica de contração dos átrios é mais rápida que os ventrículos.
CONTRAÇÃO DO M. CARDÍACO
- acoplamento excitação-contração: indica o mecanismo pelo qual o PA realiza contração das miofibrilas, sendo diferente no m. liso e no m. cardíaco
- o PA se dissemina para o interior da fibra musc. Cardíaca pelas membranas dos túbulos T
- os túbulos T atuam sobre as membranas dos túbulos sarcoplasmáticos, levando à liberação de íons Ca++ para o sarcoplasma muscular
- esses íons Ca++ vão até as miofibrilas e catalisam reações que promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina, produzindo a contração muscular. (até aqui o mecanismo do m. cardíaco e m. esquelético é o mesmo, mas aí vem a diferença logo abaixo)
1. além dos Ca++ liberados no sarcoplasma pelo retículo sarcoplasmático, grande qtdade de íons Ca++ extra também vai dos túbulos T para o sarcoplasma, por conta do PA
2. sem esse Ca++ extra dos túbulos T, a força de contração do m. cardíaco seria reduzida, porque o retículo sarcoplasmático do m. cardíaco não é tão desenvolvido e não armazenam Ca++ suficiente para uma contração completa
3. já os túbulos T do m. cardíaco são maiores (5 vezes) que os do m. esquelético e possui volume também maior (25 vezes), existindo uma qtdade muito maior de mucopolissacarídeos negativos que fixam a grande reserva de íons Ca++, mantendo-os disponíveis para soltá-los para dentro da fibra cardíaca quando acontecer o PA dos túbulos T
4. a força de contração do m. cardíaco depende da concentração de Ca++ no meio extracelular, porque as extremidades do túbulo T abrem-se diretamente no exterior das fibras musculares cardíacas, possibilitando ao líq. Extracelular do interstício do m. cardíaco fluir pelos túbulos T; então, tanto a qtdade de Ca++ nos túbulos T como a disponibilidade de Ca++ para causar a contração do m. cardíaco dependem DIRETAMENTE da concentração de Ca++ no líquido extracelular
5. ao final do platô do PA, o influxo de Ca++ para o interior das fibras musculares é interrompido e os Ca++ presentes no sarcoplasma são bombeados de volta tanto para o retículo sarcoplasmático quanto para os túbulos T; assim, a contração cessa até que ocorra um novo PA.
- duração da contração: o m. cardíaco começa a se contrair alguns ms após o início do PA e continua após seu término; ou seja, a duração da contração é função da duração do PA (0,2s no átrio e 0,3 no ventrículo)
- efeitos da freq. cardíaca sobre a duração das contrações: quando aumenta a FC, a duração de cada fase do ciclo cardíaco diminui
	- a duração do PA e do período de contração (sístole) diminui e o período de relaxamento (diástole) diminui ainda mais, então, o coração batendo a um ritmo muito rápido não fica relaxado por tempo suficiente para possibilitar o enchimento completo das câmaras antes da próxima contração.
O CICLO CARDÍACO
- o período do início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte é chamado de ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um PA no NODO SINOATRIAL, que está localizado supero-lateralmente ao ÁTRIO DIREITO, próximo à VEIA CAVA SUPERIOR
- o PA passa rapidamente por ambos os átrios e pelo feixe A-V até os ventrículos
- há um retardo de 1/10 de segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos; então, os átrios atuam como bombas de reforço para os ventrículos e eles proporcionam a principal fonte de força para o movimento do sg 
FUNÇÃO DAS VÁLVULAS
- as válvulas A-V (tricúspide e mitral) impedem o refluxo de sg dos VENTRÍCULOS para os ÁTRIOS durante a SÍSTOLE
- as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) impedem o refluxo das artérias AORTA e PULMONAR para os VENTRÍCULOS durante a DIÁSTOLE
- essas válvulas funcionam passivamente e por razões anatômicas
- os músculos papilares se fixam aos folhetos das válvulas A-V pelas cordas tendíneas
	- eles se contraem quando há também contração das paredes ventriculares, não ajudando a se fechar, mas sim, puxando os folhetos para dentro em direção aos ventrículos, para impedir que eles façam muita força para trás durante a contração- quando uma corda tendínea se rompe ou um dos mm. papilares fica paralisado, a válvula protruz tão excessivamente que vaza e causa incapacidade cardíaca grave.
- as bordas válvulas aórtica e pulmonar estão sujeitas a um desgaste mecânico muito maior, por acontecer fechamento súbito e rápida ejeção, contudo, elas estão adaptadas para suportar esse trauma físico extra, já que são mais fortes que as válvulas A-V.
RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDÍACOS E O BOMBEAMENTO CARDÍACO
- ao se auscultar o coração com o esteto, ouve-se os barulhos, chamados de bulhas, que é o fechamento das válvulas
	- a primeira bulha (mais lenta) é causada pelo fechamento das válvulas A-V;
	- a segunda bulha (mais rápida) é causada pelo fechamento das válvulas aórtica e pulmonar;
	- a terceira bulha, que é ocasional, aproximadamente ao final do primeiro terço da diástole, supostamente causada pelo sg fluindo em turbilhão para os ventrículos quase cheios.
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS
- enchimento dos ventrículos: durante a sístole ventricular, grande qtdade sg acumula nos átrios porque as válvulas AV estão fechadas
- abrem-se as válvulas e frui sg para ventrículos = PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO DOS VENTRÍCULOS (dura 1/3 da diástole)
- terço médio da diástole: pequena qtdade sg flui para ventrículo
- no último terço da diástole, os átrios se contraem e impulsionam sg para ventrículos, e isso corresponde a 25% do enchimento dos ventrículos a cada ciclo.
- esvaziamento dos ventrículos durante a sístole: 
	- período de contração isométrica: eleva-se a pressão ventricular, e é necessário 0,02 a 0,03s para que o ventrículo force as válvulas semilunares a se abrirem contra as pressões na aorta e na pulmonar. Durante esse período há contração, mas não há esvaziamento, ou seja, não há encurtamento das fibras musculares, somente tensão do músculo.
	- período de ejeção: quando a pressão no ventrículo esquerdo se eleva, as pressões ventriculares forçam as válvulas semilunares a se abrirem. Então o sg jorra para fora dos ventrículos, sendo que 70% do esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção e os outros 30% durante os dois seguintes. Logo, o primeiro terço é chamado de período de ejeção rápida, e os outros dois, período de ejeção lenta.
	- período de relaxamento isométrico: ao final da sístole, ocorre relaxamento, que leva a rápida diminuição das pressões intraventriculares. As elevadas pressões nas artérias distendidas fazem o sg refluir para ventrículos, forçando as válvulas aórtica e pulmonar a se fecharem. Por mais 0,03 a 0,06s o m. ventricular continua a relaxar, não alterando o volume ventricular. Durante esse período, as pressões caem de volta aos valores diastólicos, então as válvulas AV se abrem para iniciar novo ciclo.
- volume diastólico final: durante a diástole o enchimento dos ventrículos aumenta até 110 a 120ml o volume de cada ventrículo
- débito sistólico: com o esvaziamento dos ventrículos durante a sístole, o volume cai para 70ml
- volume sistólico final: volume restante em cada ventrículo (40 a 50ml)
- fração de ejeção: fração do volume diastólico final que é ejetada (= 60%).
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
1. Regulação Intrínseca – o mecanismo de Frank-Starling
2. Controle Neural da função cardíaca – o sistema nervoso simpático e parassimpático
	- no coração há receptores do tipo muscarínicos para a acetilcolina e do tipo α e β para a adrenalina e noradrenalina, com predomínio do tipo β (1 e 2).
- Simpático: ↑ permeabilidade ao Na+ e Ca++
- Parassimpático: ↑ permeabilidade ao K+
- Efeitos possíveis:
		- cronotrópico: influi sobre a frequência cardíaca;
		- inotrópico: influi sobre a força de contração do mm. cardíaco;
		- dromotrópico: influi na velocidade da condução;
		- batmotrópico: influi na excitabilidade das fibras.
Obs.: o aumento de qualquer dessas propriedades é considerado positivo e a redução é dita negativa. Ex.: cronotrópico positivo = aumento da freq. card. – inotrópico negativo = redução da força de contração do miocárdio.
- Pré-carga e Pós-carga
- Fontes de energia do músculo cardíaco:
	– Oficial: ATP advindo da glicólise e do ciclo do ácido cítrico 
	- Alternativa: fosfocreatina (creatina com ligaçoes fosfato de alta energia) que é quebrada pela enzima CK – Creatina Cinase ou CPK – Creatina Fosfo Cinase
	- Energia anaeróbica – glicose – piruvato – lactato
RESUMO
1 – O Coração e o Bombeamento Cardíaco
O coração consiste em duas bombas separadas: um coração direito que bombeia o sangue através dos pulmões e um coração esquerdo que bombeia o sangue através dos órgãos periféricos. O átrio funciona principalmente como uma bomba fraca, que auxilia a impulsionar o sangue para o ventrículo. O ventrículo, por sua vez, fornece a principal força para propelir o sangue através das circulações pulmonar e periférica.
O músculo cardíaco é estriado, da mesma forma que o músculo esquelético típico. Os discos intercalares são membranas que separam as células musculares cardíacas umas das outras. Ou seja, as fibras musculares cardíacas são formadas por muitas células individuais conectadas em série entre si. A resistência elétrica através dos discos intercalares é somente 1/400 da resistência através da membrana externa da fibra muscular cardíaca.
As membranas celulares se fundem de tal maneira que se formam junções comunicantes “gap junctions” muito permeáveis, as quais permitem a difusão relativamente livre de íons. O múscul cardíaco é um sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células cardíacas são tão interconectadas que, quando uma dessas células é estimulada, o potencial de ação se propaga para todas as outras, transmitindo-se de célula em célula e também propagando-se através da rede de interconexões.
O coração é formado por dois sincícios distintos: o sincício atrial e o sincício ventricular. Normalmente, os potenciais de ação podem ser conduzidos do sincício atrial para o sincício ventricular somente por meio de um sistema de condução especializado, o feixe atrioventricular. Os eventos cardíacos que ocorrem desde o início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte denominam-se ciclo cardíaco.
Cada ciclo começa pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal. O ciclo cardíaco consiste em um período de relaxamento denominado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido por um período de contração denominado sístole. O sangue normalmente flui das grandes veias para os átrios; aproximadamente 75% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículo antes mesmo que os átrios se contraiam. A contração atrial provoca um enchimento adicional dos ventrículos de cerca de 25%.
Bulhas Cardíacas: A primeira bulha está relacionada com o fechamento das valvas tricúspide e mitral e com a abertura das valvas aórtica e pulmonar. A segunda bulha ocorre no momento em que se fecham as valvas aórtica e pulmonar. Após a segunda bulha, 75% do sangue atrial desce passivamente para os ventrículos e causam a terceira bulha ao bater na parede ventricular. A quarta bulha ocorre devido à contração atrial que impulsiona os 25% restantes de sangue para os ventrículos. Quando há desdobramento da segunda bulha, a valva aórtica fecha antes que a pulmonar.
A energia química para a contração cardíaca é derivada principalmente do metabolismo oxidativo de ácidos graxos. Portanto, a intensidade do consumo de oxigênio pelo coração é excelente indicador da energia química liberada enquanto o coração realiza seu trabalho.
A capacidade intrínseca do coração de se adaptar aos diferentes volumes de sangue que fluem para o seu interior é denominada mecanismo de Frank-Starling do coração. A eficiência do bombeamento cardíaco é muito controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos), que suprem com abundância o coração. A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto constitui o débito cardíaco.
A excitação do coração é feita pelos nervos simpáticos e a diminuição dos batimentoscardíacos ocorre devido ao estímulo parassimpático (vagal). 
2 – A Excitação Rítmica do Coração
O coração possui um sistema especializado para a geração de impulsos rítmicos que produzem a excitação que provoca a contração rítmica do músculo cardíaco e para a condução rápida desses impulsos através do coração.
O sistema especializado de excitação é composto pelo nodo sinusal ou sinoatrial (SA), onde é gerado o impulso rítmico normal; pelas vias internodais, que conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular; pelo nodo atrioventricular (AV), onde o impulso proveniente dos átrios é retardado antes de passar pelos ventrículos; pelo feixe atrioventricular, que conduz o impulso dos átrios para os ventrículos; e pelos feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco a todas as partes dos ventrículos.
Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação, um processo que pode causar descarga automática rítmica e contração. Esse é o caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em condições normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração. O nodo sinusal está localizado na parede ântero-superior do átrio direito, abaixo do óstio da veia cava superior.
O nodo atrioventricular é especializado para causar um retardo na condução do impulso na passagem dos átrios para os ventrículos. Esse retardo fornece tempo para os átrios esvaziarem o excesso de sangue nos ventrículos, antes do início da contração ventricular. O nodo AV está localizado na parede septal do átrio direito, imediatamente posterior à valva tricúspide.
As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os ventrículos em alta velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito, que se situam sob o endocárdio dos dois lados do septo. O impulso se propaga quase imediatamente para toda a superfície do endocárdio do músculo ventricular.
O nodo AS controla os batimentos cardíacos porque sua frequência de descargas rítmicas é maior do que a de qualquer outra parte do coração. Um marcapasso em qualquer outra região do coração que não o nodo SA é denominado marcapasso ectópico. Evidentemente, um marcapasso ectópico causa uma sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo provocar diminuição do bombeamento cardíaco.
O coração é provido de nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos (vagos) estão distribuídos principalmente nos nodos SA, AV, em menor densidade na musculatura atrial e, em proporção menor ainda, na musculatura ventricular. Por outro lado, os nervos simpáticos distribuem-se para todas as partes do coração, com grande presença no músculo ventricular.
A estimulação parassimpática (vagal) pode diminuir ou mesmo bloquear o ritmo e a condução no coração. A estimulação dos nervos parassimpáticos provoca a liberação do hormônio acetilcolina nas terminações vagais. Entretanto, mesmo que a estimulação parassimpática seja suficientemente intensa para parar o coração, no máximo em 20 segundos, algum ponto das fibras de Purkinje, em geral a porção do feixe AV no septo ventricular, desenvolve um ritmo próprio e causa contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.
A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos da estimulação parassimpática sobre o coração. Ela aumenta a frequência das descargas no nodo SA, a velocidade de condução e o nível da excitabilidade em todas as regiões do coração. A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina, que aumenta a permeabilidade da membrana da fibra ao sódio e ao cálcio.
O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é, pelo menos parcialmente, responsável pelo aumento na força de contração do músculo cardíaco sob a influência da estimulação simpática, pois os íons cálcio desempenham um importante papel na estimulação do processo contrátil das miofibrilas.