Parasitologia Entamoeba histolytica

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Medicina – 3º Período – Arielle Moraes
Parasitologia Básica – Entamoeba histolytica - Amebíase
Protozoologia
MP: Entamoeba histolytica
 E. dispar
Características
▪ Apenas a espécie Entamoeba histolytica causa patologia/sintomatologia
▪ As duas estruturas parasitárias são idênticas morfologicamente (exame de fezes) 
▪ Para diferenciar deve-se coletar sangue (soro) para analisar os anticorpos anti-Entamoeba histolytica
▪ Somente essa espécie é capaz de penetrar no tecido, na submucosa intestinal, ativando assim o sistema imune (análise sorológica)
Epidemiologia
▪ Cosmopolita: clima tropical e neotropical
▪ Brasil: região norte – Manaus e João Pessoa
▪ Cerca de 650 milhões de pessoas infectadas
▪ 10 a 12% sintomáticas (E. histolytica) 
▪ Transmissão fecal-oral
Estima-se que existam cerca de 480 milhões de pessoas no mundo infectadas com a E. histolytica, das quais 10% apresentam formas invasoras, isto é, alterações intestinais ou extra intestinais. Essa incidência, entretanto, é muito variável dentro de cada país, independentemente das condições climáticas. Apesar de a prevalência ser maior nas regiões tropicais e subtropicais, talvez isto não se deva mais às precárias condições de higiene, educação sanitária e alimentação dos povos subdesenvolvidos dessas regiões do que propriamente ao clima (uma vez que nos países de clima frio, com baixas condições higiênicas, a prevalência também é alta). No Brasil, a amebíase apresenta grande diversidade no número de indivíduos infectados ou com sintomatologia da doença, variando de região para região. Há, no entanto, uma variação muito grande da incidência da doença, de acordo com as condições sanitária e socioeconômica da população, principalmente com relação às condições de habitação, presença de esgotos e água tratada. Os surtos de amebíase no Brasil não apresentam a gravidade e intensidade dos verificados no México e de alguns países da África e da Ásia. Predominam aqui as formas de colites não-disentéricas e os casos assintomáticos.
Transmissão
▪ Passivo oral (ingestão de cistos) 
▪ Veículos: água e alimentos principalmente
▪ Contato oral com as mãos
▪ Transmissão mecânica (moscas)
O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros com alimentos (sólidos ou líquidos). O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; frutas - morango) é importante veículo de cistos. Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas (essas também são capazes de regurgitar cistos anteriormente ingeridos). Além disso, falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família. Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose. 
Morfologia
▪ Cisto Imaturo
 - Presença de um núcleo, corpos cromatoides e vacúolos de glicogênio
 - Núcleo se multiplica: dois núcleos
▪ Cisto Maduro
 - Ausência dos corpos cromatoides e vacúolos de glicogênio
 - Presença de quatro núcleos
▪ Trofozoítas
 - Cerca de 40 um na luz intestinal e 60um no tecido
 - Se divide até chegar a 16 trofozoítas mononucleados
Ciclo Biológico
▪ Cisto maduro
▪ Excistação
▪ Trofozoítas migram para o intestino grosso: obtêm energia fagocitando a microbiota residente, e formam 8 trofozoítas
▪ Trofozoítas se multiplicam pela fissão binária: totaliza 16 trofozoítas. Todos possuem capacidade mas nem todos conseguem penetrar
No ciclo, encontramos uma série de estágios: trofozoíta, pré-cisto, cisto e metacisto. O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, resistindo ao suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítas, chamados trofozoítas metacísticos. Estes trofozoítas migram para o intestino grosso onde se colonizam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino alimentando-se de detritos e de bactérias. Podem se desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrem a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas. Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disenténcas. 
» Ciclo Patogênico (somente E. histolytica) 
▪ Trofozoítas invadem a mucosa intestinal, onde há maior vascularização. Possuem a enzima hialuronidase que permite sua invasão
▪ Ocorre infecção invasiva
1) Na luz do intestino grosso, os trofozoítas possuem um diferencial metabólico, a produção da enzima hialuronidase que rompe a mucosa, atingindo a submucosa intestinal (onde há o processo do quadro patológico sintomático) e alcançando os vasos sanguíneos onde fagocita hemácias (alto crescimento)
2) Todos os trofozoítas conseguem produzir a enzima hialuronidase, mas nem todos conseguem penetrar no tecido, sofrendo encistamento e sendo eliminado nas fezes
3) A E. dispar possui maior disseminação pois a cada cisto ingerido há a eliminação de 16 cistos. Já a E. histolytica alguns trofozoítas penetram no tecido. 
O equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítas invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos como fígado, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a embíase extra-intestinal. Quando presentes nestas úlceras são denominados forma invasiva ou virulenta. 
» Ciclo Multiplicativo (E. histolytica e E. dispa) 
▪ Encistamento
▪ Cisto imaturo: presença de corpos cromatoides e vacúolos de glicogênio
▪ Cisto maduro: sem corpos cromatoides e vacúolos de glicogênio
▪ Ocorre infecção não-invasiva
1) Ingestão de cistos maduros (estrutura de resistência)
2) Rompimento na luz intestinal (i. delgado) liberando quatro núcleos
3) Cada núcleo sofre divisão binária, dando origem a 8 núcleos e, consequentemente, 8 amébulas
4) Seguem pelo peristaltismo até o intestino grosso, onde irão se transformar em trofozoítas mononucleados (8 trofozoítas)
5) Cada trofozoíta sofre divisão binária, dando origem a mais 8 e totalizando 16 trofozoítas na luz do intestino grosso
6) Cada um dos 16 trofozoítas irá sofrer encistamento (cisto mononucleado): estrutura parasitária eliminada nas fezes
7) No ambiente, o núcleo sofre divisão binária (= 2 núcleos)
8) Além de 2 núcleos, há no citoplasma vacúolo de glicogênio e corpos cromatoides (cisto imaturo)
9) Há outra divisão binária do núcleo (=4 núcleos). Além disso, some o vacúolo do glicogênio e corpos cromatoides (cisto maduro) 
* Os trofozoítas na luz do intestino grosso fagocitam seres da microbiota residente (ex: bactérias)