patologias do sistema nervoso

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PATOLOGIA ESPECIAL VETERINÁRIA II
SISTEMA NERVOSO
Conceitinhos:
SNC – substancia branca e cinzenta
SNP – nervos
Substância branca: prolongamento dos neurônios; células da glia. Inflamação na subst. Branca chama-se leucomielite ou leucoencefalite
Substância cinzenta: corpos dos neurônios fora do encéfalo; células da glia. Inflamação na substancia cinzenta é poliomielite, polioencefalite.
Encéfalo: cérebro, cerebelo e tronco encefálico
Na medula é o contrário, a substancia fica por fora e a cinzenta por dentro.
Coleta do encéfalo: é igual para todas as espécies. Aproximadamente 2 dedos após a órbita ocular, cortar o côndilo occipital para a retirada do encéfalo inteiro.
Malácia: “amolecimento do encéfalo” parte do sistema nervoso necrosada, onde não existe mais o tecido. Existem grande parte de macrófagos “gordinho”. Dependendo da substancia acometida, pode ser chamada de leucomalácia ou polioencefalomalacia. Exemplo: em equinos contaminados por micotoxina do milho, fumonizina, e causa leucoencefalomalácia. Nos bovinos, doenças virais, chamadas de polioencefalomalacia, percebem-se alterações macro. (Tendo que separar fragmentos para armazenar sob refrigeração (bacteriologia, virologia))
Para mandar para estudos:
Cortar pela metade o lobo frontal para mandar para analise;
Cerebelo (pedaço representativo) – em cães, o cerebelo e o hipocampo ajudam no diagnóstico de raiva;
Cortar segmento final da medula.
Resultado: material refrigerado e material para colocar no formol
Importante: coletar gânglio de Glasser, rete mirabile, carotídea e hipófise (bovinos)
** é o astrocito quem faz a cicatrização do sistema nervoso**
Em reação a agressão:
Cromatólise: é característica pelo desaparecimento dos corpúsculos de nissil do citoplasma, marginação e tumefação da célula. Ex: lesão no axônio, doença metabólica ou viral, etc.
Vacuolização: acontecem em doenças do armazenamento, tipo intoxicação, ou doenças virais como BSE ou Scrapie.
Neurônio Vermelho: injuria neuronal isquêmica, a nível microscópico.
Degeneração Walleriana: Lesão no axônio (ressecção) -> tumefação, fragmentação, degeneração e renovação.
Corpúsculo de inclusão: São específicos para cada vírus. Podem aparecer nas células da Glia, como por exemplo, corpúsculo de Negri é o mais comum (raiva!!)
Gitter cels: necrose/malácia. Não tem mais tecido nervoso, macrófagos fagocitaram tudo.
Associar lesões com substancia branca e cinzenta e diferenciá-las. Verificar a distribuição das lesões: simetria, alterações de cor e de consistência. 
Alterações pós mortais:
Autólise
Melanose
Lipidose na pia aracnoide
Ossificação da dura mater
Malformações: BVD em bovinos, panleucopenia em gatos.
Anencefalia: ausência de hemisférios cerebrais. Causa: desenvolvimento anormal do tubo neuronal. A denominação mais correta é hipoplasia prosencefálica. 
Hidrocefalia: é o acúmulo de liquido cefalorraquidiano nos ventrículos do sistema nervoso central. Possui três formas: não comunicante ou obstrutiva, que é a mais comum. Comunicante, quando alo não deixa a reabsorção, e “ex vácuo”, que é ausência ou perda da substancia branca (hidranencefalia). 
Ventriculos laterais (1° e 2°) -> forame interventricular (monro) -> 3° ventrículo -> hidranencefalia.
Hidranencefalia: cavitação numa área ocupada por substância branca devido a uma falha no desenvolvimento da mesma. Sua deficiência é chamada de ataxia enzootica em ovinos.
Exencefalia: encéfalo fora da caixa
Cianiosquise: “moleira”
Espinha bífida e meningomielocele: parte dorsal das vertebras que não fechou, é como uma herniação, saindo a medula e meninges.
Cranium bifidum: não há o fechamento da parte de cima do crânio. Meningoencefalocele (meninge + cérebro + pele).
Lisencefalia: faltam as circunvoluções (ave e rato tem “naturalmente” a falta de circunvoluções).
Microcefalia: encéfalo pequeno.
Hipoplasia cerebelar por infecções virais: lesões no cerebelo, perdeu algum tecido. Pode ser causada por parvovirus no gato, BVD em bovinos, pestvirus nos suínos (PSC).
TRAUMA E LESOES QUE OCUPAM ESPAÇO
Doença do disco intervertebral (hérnia de disco), geralmente acomete raças condrodistróficas
Tumores de vertebra e meninges
Fratura de vertebras
Cistos parasitários
Hemorragias
Neoplasias
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS:
EDEMA: acumulo de liquido no interstício ou na célula mesmo. Suas alterações macro são: tumefação, brilhoso, circunvoluções achatadas ou com sulcos diminuídos. Suas sequelas podem ser o cerebelo com hérnia -> herniação/cornificação do cerebelo. Tipos: vasogênico, citotóxico, intersticial e hipo osmótico).
Vasogênico: altera a permeabilidade da barreira hematoencefálica/lesão vascular com quebra da BHE. (Desequilíbrio da bomba de sódio potássio)
Citotóxico: algo que altera os neurônios (com edema)
Intersticial: consequência de uma hidrocefalia, por exemplo
Hipo osmótico: diferença na concentração de soluto. Fator externo. Animal desidratado, quando bebe muita agua. 
HIPEREMIA E CONGESTÃO: inflamação, babesiose cerebral, ICC. (Babesia bovis: entupimento dos vasos).
HEMORRAGIA: sepse, toxemia, trauma, coagulopatia
BABESIOSE: substância cinzenta com cor de vermelho cereja.
LESÕES INFLAMATÓRIAS DO SNC
Via hematógena, ascendente, respiratória ou por leucócitos. 
Extensão direta: trauma, infecção do ouvido médio ou interno, sinusites...
TERMINOLOGIA:
Paquimeningite: inflamação da dura mater.
Leptomeningite: inflamação da dura mater. e aracnoide
Meningite: inflamação das 3 meninges
Encefalite: inflamação do encéfalo
Mielite: inflamação da medula
Encefalomielite: inflamação do encéfalo e medula
Leucoencefalite: inflamação da subst. Branca do encéfalo
Polioencefalite: inflamação da subst. cinzenta do encéfalo
Poliomielite: inflamação da substancia cinzenta da medula
Gliose: aumento n° cels da glia
Manguitos perivasculares: acumulo de células inflamatórias no espaço perivascular.
DOENÇAS VIRAIS
RAIVA: Rhabdviridae – RNA vírus – Lyssavirus
Transmissão: mordidas profundas feitas por morcegos hematógenos, cães, gatos infectados. (mucosas – saliva) e também via aerossóis.
Sinais clínicos: depende de onde está a lesão. Salivação excessiva, midríase, paralisia progressiva, ranger de dentes, micção frequente, mugidos roufenhos. 
*PNEUMONIA ASPIRATIVA COM CONTEUDO RUMINAL EM BOVINOS: RAIVA!!!!!*
Alterações de necropsia: 
MACRO: hiperemia das leptomeninges, pneumonia aspirativa, vesícula urinária repleta. Podem haver lesões da raiva no gânglio do trigêmeo. 
MICRO: encefalomielite não supurativa, maguitos perivasculares, corpúsculo de Negri (dentro do neurônio no citoplasma), neurite e ganglioneurite (gânglio de Gasser). Mesmo sem os corpúsculos de Negri, n pode descartar.
Lesões extraneurais: astrocitose, gliose, meningite crânio espinhal, adenite não supurativa da parótida, pneumonia gangrenosa. 
Diagnóstico: IFD, PCR, Imunohistoquimica, epidemiologia, sinais e lesões, mandar fragmentos do cérebro, cerebelo, tálamo...
Diag. Diferencial da encefalomielite não supurativa: raiva, listeriose, pólio...
Presença de células gitter: malácia.
MENINGOENCEFALITE POR HERPESVIRUS BOVINO
HVB: herpesviridae – DNA vírus envelopado – latência em neurônios de gânglios sensoriais. Em situações de estresse ou imunossupressão, o vírus sai da latência. Acomete animais jovens, 10 -18 meses. Contato nasal ou por aerossóis. Na anamnese, investigar alguma situação de estresse que ocorre antes do surto.
Sinais clínicos: depressão, corrimento nasal, ocular, andar em círculos, cegueira, incoordenação, tremores, convulsão.
Alterações macro: (lesões frequentes no córtex frontal) hiperemia, malácia, desaparecimento do córtex. Inflamação, corpúsculo de inclusão, necrose da substância cinzenta (polioenefalomalácia)
Alterações micro: leptomeningite e encefalite não purulenta difusas. Corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos – astrócitos (99%) e neurônios. Malácia e necrose neuronal no córtex e outras áreas do SNC.
FEBRE CATARRAL MALIGNA
Herpesviridae – gammaherpesviridae – HPV1 (formaafricana associada a gnu) e HPV 2 (associada a ovinos). Baixa morbidade e alta letalidade. Os ovinos são os reservatórios naturais do vírus, mas não ficam doentes.
Sinais clínicos: ulcerações nas mucosas, febre, depressão, secreção nasal, salivação profusa, hematúria, sinais neurológicos, fotofobia, opacidade da córnea. 
MICRO: snc – meningoencefalomielite não supurativa (arterite), vasculite e necrose fibrinoide linfocitária. Necrose fibrinoide nas artérias da rete mirabile carotídea.
Faz-se diagnostico pela micro. Rete mirabile e encéfalo são as partes mais importantes.
PSEUDORAIVA – AUJESZKY
Alphaherpesvirinae, herpesvírus suíno-1 - Importância na suinocultura.
Sinais Clínicos: Prurido intenso, Lambedura continua da narina, andar em círculos, opistótono.
MACRO: Meningoencefalite não purulenta e ganglioneurite, Inclusões intranucleares células da glia e neurônios, neurônios vermelhos
CINOMOSE:
Paramyxoviridae (RNA) - Gên. Morbillivirus. Vírus tem tropismo por epitélios, tecido linfóide e tecido neuronal.
Características do vírus: epiteliotrópico, sincicial, capacidade de latência?, infecta cães e diversas outras espécies.
Características da infecção: contágio por aerosóis, replicação inicial no tecido linfóide oro-nasal, progride para disseminação, induz imunossupressão, surgimento de infecções secundárias oportunísticas. 
Afecções secundárias: infecções por agentes oportunistas, broncopneumonia bacteriana, gastroenterite, dermatite pustular, conjuntivite purulenta.
Lesões: Desenvolvimento de encefalomielite não supurativa, evolução para um quadro de desmielinização crônica com agravamento dos sinais clínicos.
Alterações patológicas SNC 
- Polio e leucoencefalomielite não supurativa (perivasculite linfocitária), Desmielinização, status spongiosus, Degeneração neuronal, Cls “gitter”
Seis síndromes clínicas são descritas na cinomose: encefalomielite dos cães jovens, encefalomielite multifocal dos cães adultos, encefalite dos cães velhos (BRAUND, 1994), encefalite pós-vacinal (HARTLEY, 1974; BRAUND, 1994), encefalomielite desmielinizante crônica recidivante dos cães adultos (HIGGINS et al., 1989) e polioencefalite do corpúsculo de inclusão (NESSELER et al., 1997; NESSELER et al., 1999).
DOENÇAS BACTERIANAS E SUAS TOXINAS
ABSCESSOS CEREBRAIS E DE MEDULA: bacteremia ou septicemia. Crescimento rápido quando há ruptura de tecido ou lento, quando há compressão e deslocamento de estruturas. 
Extensão de otite interna
Equinos: garrotilho
Bovinos: descorna
Osteomielite
Onfaloflebite
Reações inflamatórias
Inflamação dos seios nasais
Se o abscesso tiver desenvolvimento lento o animal terá sinais progressivos, como paresia, paralisia (abscesso na medula), posição do cão sentado, ataxia, etc.
Síndrome do abscesso pituitário: abscesso na hipófise comprime o tronco encefálico (sinais clínicos de tronco encefálico).
Sinais clínicos: exoftalmia, disfagia, paralisia facial, língua flácida, incoordenação, cegueira, andar em círculos, convulsões. 
Qualquer alteração que ocupe espaço, causa sinais clínicos nervosos.
BOTULISMO
É causado por uma toxina de uma bactéria Clostridium botulinum, causando paralisia flácida, o animal morre por parada respiratória. 
Toxinfecção
Paresia e paralisia flácida
Neurotoxinas C ou D
MORTE EM ESPECIES DOMESTICAS (local de anaerobiose)
Não há envolvimento do encéfalo
É a forma que muitas vezes clinicamente não é raiva, nem abscesso de pituitária, tem envolvimento neuromuscular (depressão/cegueira)
PI: depende da qtde de toxina
Fonte de infecção: osteofagia e relacionado com a ingestão de agua e milho contaminados.
Sinais clínicos: paralisia flácida ou total, estado mental alerta, dificuldade locomotora, paralisia dos músculos da mastigação, respiratórios e diafragma.
Diag. Diferencial: raiva (mas na raiva, o animal tem distúrbio encefálico), Hipocalcemia pos parto, intoxicação por Senna ocidentalis (causando necrose muscular).
O cão é mais resistente que o bovino.
TETANO
Doença infecciosa não contagiosa
Exotoxinas (Clostridium tetani) – toxina não espasmogênica, tetanolisina e tetanoespasmina. 
Paralisia espástica
Contaminação por ferimentos perfurantes
Tetanoespasmina se liga as terminações nervosa e segue em fluxo retrogrado ao SNP. Neurônio inibitório, impedindo a liberação dos neurotransmissores GABA e glicina. O animal morre por insuficiência respiratória. 
Sinais clínicos: rigidez muscular, hiperexcitabilidade, sorriso saudonico, prolapso da terceira pálpebra.
Diag. Diferencial: envenenamento por estriquinina.
A necropsia não sugere tétano, pois não há lesão específica. Não há alterações nem macro nem micro.
LISTERIOSE
Bactérias + toxinas causam estrago
Septicemia com abscessos
Aborto
Doença neurológica (meningoencefalite) O tronco encefálico é o mais afetado
Ruminantes: a bactéria fica na silagem, plantas, solo e fezes. A silagem pobre, com pH maior que 5,5, se não fermentada adequadamente. Essa doença não é frequente no Brasil, podendo causar também quadro reprodutivo e pode ser contagiosa.
Sinais clínicos: evolução em 3 semanas, depressão, andar em círculos, sinais de acordo com lesões no tronco encefálico, tipo síndrome de abscesso na pituitária. 
Alterações patológicas: focos de Malácia no tronco encefálico, manguitos mononucleares e polimorfonucleares, células gitter (macrófagos cheios de vacúolos), microabscessos assimétricos, degeneração axonal. 
MICRO+MACRO: identificação da bactéria, pois é uma doença incomum no brasil. A cabeça do animal fica lateralizada, pois ele não consegue sustenta-la. 
ENCEFALITES BACTERIANAS
MENINGITE ESTREPTOCOCICA DOS SUINOS: Streptococcus suis tipo 2. É hiperagudo (qualquer bactéria que pegar a circulação e vai para o sistema nervoso junto com E.coli)
Fatores de risco: animais em crescimento e terminação
Na necropsia não pode descartar E.coli!
Macro: hiperemia no SNC (vasos ingurgitados e em vermelho vivo)
Micro: leptomeningite e encefalite fibrinopurulenta, endocardite, nódulos no pulmão e sistema nervoso afetados se a bactéria pegou a circulação.
ENTEROTOXEMIA POR CLOSTRIDIUM PERFRIGENS TIPO D EM OVINOS E CAPRINOS
Em bovinos infectados por essa bactéria, teriam uma enterotoxemia, porém não tem casos confirmados no brasil de bovinos adultos infectados. (pelo menos não com tipo D).
Encefalomalacia simétrica focal dos ovinos/caprinos ou necrose simétrica
Animais bem alimentados
C. perfrigens tipo D, toxina epsilon: favorece a presença de glicose e causa necrose no rim. Rim: doença do rim polposo.
Sinais clínicos: 
DOENÇA neurológica aguda, subaguda ou crônica
Cegueira
Opistótono
Convulsões
Balidos
Espuma pela boca
Decúbitos em movimentos de pedalagem
Diarreia não é um sinal comum em ovinos, porem em caprinos sim!
EM ovinos é mais sinais nervosos!
Caprinos: alterações nervosas e gastrointestinais. Devido a essas alterações, se tiver lesão simétrica, é quase que patognomonica.