Plantas Cianogênicas

Prévia do material em texto

PLANTAS TÓXICAS
Universidade Federal Rural Do Rio De Janeiro – Campus Seropédica
Medicina Veterinária - Jeferson Bruno Da Silva – Matrícula: 201406074-4
Plantas Cianogênicas
Aspectos Gerais
São plantas que deixam o hálito com cheiro de amêndoas e que contêm glicosídeos cianogênicos (GC). Aldeído ou cetona e 1 ou mais açúcares e HCN. Metabolização dos glicosídeos cianogênicos no rúmen e absorção e eliminação. 
- Plantas, fungos e bactérias
- Rosáceas, leguminosas, gramíneas, euforbiáceas 
A toxicidade das plantas depende de:
1- Conteúdo de GC: Espécie, variedade; Fase de crescimento; Clima, solo, adubação 
2- Velocidade de liberação HCN: Dieta = baixa [ ]; Tipo de GC 
Quadro clínico e patogenia: 
ingestão (2-4mg HCN/Kg/hora) – intoxicação
Doses letais em longos períodos – s/s – ingestão e absorção rapidas.
HCN bloqueia a cadeia respiratória:	deficit de ATP	(anóxia histotóxica).
Sintomas já durante ou logo após a ingestão.
Respiração acelerada e profunda, sialorréia, tremores musculares, andar cambaleante até quedas, contrações tônico-clônicas, decúbito, cianose, dispnéia progressiva e morte, geralmente, entre 15 e 60’; às vezes, mais protraído (4 a 6h), timpanismo gasoso (bloqueio reflexo da eructação e paralisia do rúmen).
*Teste do papel prico- sódico: é feito com conteúdo ruminal, Se mudar de amarelo para cor vermelho tijolo após 5-10’ = altas concentrações de ácido cianídrico, a pastagem está intoxicada (positivo). 5 g de carbonato de sódio + 0,5 g ácido pícrico + 100 ml água destilada -> Macerar bem, 30 a 35ºC, 5 a 10 minutos para reagir. 
Necropsia: Sangue vermelho-escuro, tecidos escuros, sangue parcialmente não-coagulado, às vezes falhas reconhecíveis.
Histopatologia: Geralmente S/A; 1 caso com CCN. Exp: necrose de SCN. *bócio.
Diagnóstico: Evolução superaguda, folhas reconhecíveis (teste positivo).
* Plantas cianogênicas não causam lesão macro ou microscopicamente
Diagnóstico diferencial: 
Plantas que causam morte súbita (matam rápido - 15 a 20 minutos)
Ricinus communis (folhas): mamona. Seu óleo aumenta o peristaltismo (ricina é o componente). Na folha da mamona existe um composto tóxico para o SNC (alcalóide nemotóxico). Causa grastoenterite hemorrágica em cães que comem as sementes de mamona (tóxico albumina).
Carbúnculo hemático: principalmente no RGS
Tratamento: Tiossulfato / hipossulfito de sódio a 20%. 660mg/kg + 30g (idem)/hora/oral; Nitrito de sódio produz metemoglobina + HCN = cianometaemoglobina (atóxica) é perigosa.
Profilaxia: variável. Evita ingestão, pelo menos em grandes quantidades.
1- Manihot esculenta: Tem como nome popular "Mansas” = mandioca, macaxeira, aipim = pouco HCN ou “Bravas” = mandiocas bravas ou maniçobas = muito HCN. Condições em que ocorre: invasão de cultura (fome); Administração inadivertida; Acesso à manipueira. Não tem efeito acumulativo, eleminação é rápida. 
2- Prunnus sphaerocarpa (sellowii) (Rosaceae): Tem como nome popular “pessegueiro-bravo”= pêssego = muito HCN. 3,5 a 5g/kg (+) – 48 min a 4h50. Condições em que ocorre: derrubadas e ventos fortes (quabram galhos e os bois tem acesso). SP e Sul -> zonas temperadas, mais frias. 
3- Piptadenia macrocarpa (Leg. Mimosoideae): Também pode ser chamada de Adenanthera macrocarpa. Tem como nome popular “angico-preto”. Condições em que ocorre: derrubada de árvores e temporais; Piauí – 13,9g/kg – 47min – 6h36
- Planta dessecada mantém toxidez 
-Reações ao teste mais lentas 
4- Piptadenia viridiflora (Leg. Mimosoideae): TPouco imortante. em como nome popular “espinheiro” ou “surucucu”. Condições em que ocorre: ingestão direta dos galhos pendentes. 14,1g/kg + - 3h35 a 5h10
- Reações ao teste mais lentas.
- Mantém toxidez à dessecação (1 mês).
5- Sorghum vulgare (Graminae): Tem como nome popular “sorgo”. Possui muitas variedades, algumas são tóxicas. Condições em que ocorre: 2° crescimento (1° corte) ou brotação após secas e geadas. No 2º crescimento tente a ter muito aumento de HCN 
OBS.: Aveiapode sintetizar HCN
6- Cynodon sp (Graminae): Tifton 68
SC – 2 surtos em bovinos 
Reprodução exp: 8g/kg
Outras gramíneas – Ex: Triglochin, aveia etc
* Gramíneas – em geral 2 a 3h após introdução na pastagem. 
Prova
1- Parte geral: conceitos de timbó e tingui (termos indígenas para designar plantas ictiotóxicas), não tóxicas para animais de sangue quente
2- Crendices: "Plantas lactecentes são tóxicas", Maioria não. Manihot é tóxica e é lactecente = mandioca; " todas as plantas tem efeito imediato"; " Pequenas quantidades já matam", nem sempre; "todas produzem lesões no TGI".
3- Plantas hepatotóxicas (não pergunta dose): Saber principais sintomas das mais necessárias e importantes. Condições em que ocorre. Habitat e distribuição. Só pergunta histopatologia se for fundamental para diagnóstico. Profilaxia só quando é necessária e importante. Diagnóstico diferencial
- Coerana = < 48h, seca bovinos, fígado de noz moscada. Não há negri e nem encefalite.
> 48 h = raiva, ano inteiro, corpúsculo de inclusão na microscopia. Negri + encefalite.
- Cascavel: bovinos -> Microscopia com necrose nos músculos internos (multifocal). Não há lesão local, não altera urina. Equinos -> Incha o local. Humanos -> Não incha, urina fica vermelha (mioglobinúria)
Necrose + lesão SNC = cascavel dos EUA. É diferente da daqui. 
Por que não há mioglobinúria nos bovinos? Porque a fibra lesionada não são aquelas ricas em mioglobina (existem dois tipos de fibras)
Bothrops (jararaca) - aumenta o local da picada x Carbúnculo hemático - gás no tecido subcutâneo, hemorragia nos orifícios, esplenomegalia
- Características da necropsia e clínica; Patogênese, como o agente produz as lesões. Ex.: HCN interfere na fosforilação oxidativa
4- Nefrotóxicas: edemas cardiotóxicos x nefrotóxicos. Cirrose hepática também da edema. Saber nomes populares
5- Plantas que afetam o tubo digestório = "mio-mio"
6- Cardiotóxicas: plantas que causam morte súbita, lesões, doenças diferenciais, necropsia
7- Plantas que afetam a muscuatura
8- Plantas que contém oxalato/nitrato