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Plantas Tóxicas São plantas ingeridas de forma espontânea que causam danos ao organismo, podendo levar ao óbito ou não; A maior frequência de intoxicação ocorre com ruminantes e equídeos; São 139 espécies distribuídas em 80 gêneros; 20 plantas no Nordeste. Estatística: Incerta; 1 milhão de bovinos por ano, 250.000 ovinos por ano e 67.000 caprinos por ano. Importância: Pequenos animais: comigo- ninguém-pode e espirradeira; Grandes animais: depende da região. Impacto econômico: Direto: óbitos de animais, aborto, teratogenicidade, infertilidade temporária, contaminação do leite e anorexia/caquexia; Indireto: gastos com diagnóstico e tratamento e impactos na saúde humana. Contaminação/Intoxicação do leite: ocorre na intoxicação pelas espécies Pteridium aquilinum (samambaia selvagem), Crotalaria sp. (guizo de cascavel) e Senecio jacobaea (flor de alma). Condições em que ocorre a intoxicação: Animais em escassez de pastagem (fome); Acidental – fornecimento como alimento; Algumas plantas tóxicas possuem boa palatabilidade, como a erva do rato, favorecendo a intoxicação pelos animais. Fatores que interferem com a toxicidade: Ligados à planta: toxicidade de acordo com a fase de desenvolvimento da planta ou parte da planta; Ligados ao animal: idade, lactação, prenhez e espécie. Metodologia experimental: Intoxicação experimental: ingestão voluntária (não é mais utilizada); Animais em área cercada: perda de informações (quantidade, tempo) através da ingestão manual (folha por folha); Grupo controle e grupos experimentais; Avaliação de quantidade, tempo, concentração e de parâmetros fisiológicos; Intoxicação através de sonda: “suco” da planta administrado através da sonda, com a diminuição/diluição da concentração; Fístula: administração diretamente no rúmen; Procedimento cirúrgico: cuidado com a fístula. Herbário: identificação de plantas; oferecer apoio e suporte a ensino, pesquisa e extensão; exsicata (amostra de folha e fruto ou folha e flor de planta fixada em uma cartolina para fins de estudo botânico). Plantas que afetam o SNC: Família Convolvulaceae: Ipomoea carnea (folha lameolada e maior) Ipomoea asarifolia (folha em coração) → A diferença entre elas está nas folhas, as flores são iguais. Família Euphorbiaceae: Ricinus communis Ipomoea carnea: Nome popular: algodão bravo, canudo ou manjorana; Distribuição geográfica: Nordeste, principalmente nas margens dos rios, lagoas ou regiões inundáveis; Características: arbustiva e de folha lanceolada comprida; Partes tóxicas: folhas; Princípio tóxico: alcaloide (swainsonina); Diagnóstico diferencial no relato: vacuolização dos neurônios trigeminais e espumação dos neurônios (histológico) Principais animais afetados: ovinos, caprinos e bovinos; Principais sinais clínicos: emagrecimento progressivo, tremores musculares, ataxia, dismetria (andar trocando as pernas), incoordenação motora e anorexia; Tratamento: consiste apenas de tratamento sintomático, uma vez que não há antídoto conhecido; Apresenta baixa palatabilidade, apesar de ser viciante (LSD); Condições naturais (consumo espontâneo): bovinos, ovinos, caprinos e bubalinos; Mecanismo de ação: ocorre pela inibição enzimática das manosidases: Manosidase lisossomal: alfa manosidase; Manosidase do complexo de golgi: alfa II manosidase; Não ocorre a hidrólise dos oligossacarídeos, que se acumulam dentro dos lisossomos e do complexo de Golgi, ocasionando a perda da função célula (auto-digestão) e da adesão celular (proteínas de membrana). Ipomoea asarifolia: Nome popular: salsa e batatarana; Distribuição geográfica: Norte e Nordeste; Partes tóxicas: folhas; Princípio tóxico: desconhecido, também pode haver a intoxicação através do leite; Principais animais afetados: ovinos, bovinos e caprinos; Principais sinais clínicos: tremores musculares, incoordenação motora, andar desequilibrado e balançamento lateral da cabeça. Pode haver aumento do apetite, apesar de causar apatia, caracterizando a síndrome tremorgênica; A salsa é hiperglicemiante; Possui baixa palatabilidade, sendo de baixa ingestão normalmente. Pesquisas: estudo do princípio tóxico por analogia ao alcaloide (swainsonina) → presença de lectina tóxica na folha em um teste em camundongos. Diagnóstico diferencial no relato de caso: ausência de vacuolização dos neurônios (histológico). Ricinus communis: Nome popular: carrapateira e mamona; Distribuição geográfica: todo o Brasil; Parte tóxica: folhas; Princípio tóxico: ricina (alcaloide); A semente possui outro princípo tóxico que atinge o TGI; Principais animais afetados: bovinos; Principais sinais clínicos: andar desequilibrado, dificuldade para andar após curta marcha, tremores musculares, sialorreia e eructação excessiva. Tratamento: consiste apenas no tratamento sintomático, uma vez que não há antídoto conhecido; Diagnóstico: clínico, dificilmente laboratorial. Dose: 10 a 20 g/kg, não possuem efeito acumulativo. Plantas que causam morte súbita: Família Rubiaceae: Palicourea marcgravii (maior casualística) Família Malpighiaceae: Mascagnia rigida (presente no Nordeste) Palicourea marcgravii: Nome popular: erva de rato, café, cafezinho; Distribuição geográfica: todo o Brasil, exceto o Nordeste e Sul, não sobrevive em locais quentes e muito expostos ao Sol; Parte tóxica: folhas e frutos; Princípio tóxico: monofluoroacetato de sódio – 1080; Mecanismo de ação: bloqueia a ação da enzima aconitase, parando o ciclo de Krebs e prejudicando a produção de energia; O monofluoroacetato de sódio se une ao acetil-coA formando o oxaloacetato, que dá origem ao fluorocetato que inibe a enzima aconitase, resultando no acúmulo de citrato. Devido a essa inibição da enzima aconitase e ao acúmulo de citrato, o ciclo de Krebs é inibido, causando déficit energético. Principais animais afetados: bovinos, caprinos, ovinos e equinos; Principais sinais clínicos: evolução peraguda, queda repentina em decúbito, realizando movimentos de pedalagem, mugidos e convulsões tônicas, desequilíbrio nos membros pélvicos, tremores musculares, vocalização, respiração ofegante. Apresenta relutância em se movimentar; Insuficiência cardíaca (pulso venoso positivo e engurgitamento da jugular) e insuficiência respiratória → taquicardia e taquipneia. Causa do óbito: parada cardiorrespiratória; Tratamento: consiste apenas no tratamento sintomático, uma vez que não há antídoto conhecido; Possui alta palatabilidade e cheiro agradável; Apresenta poder acumulativo e a dose tóxica varia entre a espécie; Alta toxicidade; Relato: problemas aumentam após queimadas no pasto; animais mortos encontrados no pasto ou que morreram após serem movimentados. Mascagnia rigida: Nome popular: tingui; Distribuição geográfica: Nordeste; Parte tóxica: folhas; Princípio tóxico: monofluoroacetato de sódio (ainda não comprovado); Principais animais afetados: ruminantes; Principais sinais clínicos: evolução peraguda, queda repentina em decúbito realizando movimentos de pedalagem, opistótono, mugidos e convulsões tônicas, desequilíbrios nos membros pélvicos, tremores musculares, respiração ofegante, taquicardia e taquipneia. Apresenta relutância em se movimentar; Tratamento: consiste apenas de tratamento sintomático, uma vez que não há antídoto conhecido; Não apresenta boa palatabilidade; Possui poder acumulativo; Folha em forma de elipse, mas bem mais alongada, fruto alado semelhante à borboleta, planta de porte arbustivo, flor bem pequena, amarela e com 5 pétalas separadas; Relato: morte súbita ocorre quando há movimentação do animal. Plantas que afetam o trato digestório: Família Euphorbiaceae: Ricinus communis – folhas (ricinina) e frutos, semente (ricina); Família Fabaceae: Enterolobium contortisiliquum Stryphnodendron coriaceum Família Combretaceae: Thiloa glaucocarpa https://pt.wikipedia.org/wiki/Combretaceae Ricinus communis: Nome popular: carrapateira e mamona; Distribuição geográfica: todo o Brasil; Espécie mais sensível: equinos; Espécie menos sensível: galinhas; Principais animais afetados: ruminantes, não ruminantes e o homem; Princípio tóxico: ricina (proteína tóxica); Mecanismo de ação: a ricina é uma proteína inibidora de ribossomo (RIP tipo II), que possui uma cadeia A (tóxica) e uma cadeia B (não tem toxicidade, mas auxilia na toxicidade da cadeia A). A cadeia B da molécula de ricina entra na célula eucariótica por endocitose. A cadeia A, após localizar seu substrato, liga-se a ele, catalisando enzimaticamente a quebra N- glicosídica de um resíduo de adenina específico, localizado no rRA 28S. Sendo assim, a atividade enzimática da cadeia A impossibilita a síntese de proteínas da célula por depuração do rRNA 28S, culminando na morte celular. As células da parede celular gastrintestinal são as mais atingidas, sendo que uma única molécula da toxina é suficiente para causar a morte da célula. Principais sinais clínicos: apatia, inapetência podendo evoluir para anorexia, cólica e algia abdominal, desidratação, diarreia geralmente escura, pastosa, com muco e estrias de sangue, indicativas de gastroenterite hemorrágica. Podem aparecer sinais respiratórios (dispneia) em decorrência da dor abdominal; Pode levar ao óbito em poucas horas; Tratamento: consiste apenas de tratamento sintomático, além de tentar evitar a absorção do agente tóxico, com indução à êmese ou lavagem gástrica. Causa do óbito: gastroenterite hemorrágica. Enterolobium contortisiliquum: Nome popular: Timbaúba, tamboril e orelha de negro; Distribuição geográfica: Nordeste; Parte tóxica: favas (frutos); Princípio tóxico: saponina (esteroidal); Principais animais afetados: bovinos; Principais sinais clínicos: apatia, anorexia, diarreia escura e de odor fétido, enoftalmia (retração do globo ocular) devido à desidratação, em alguns casos pode causar fotossensibilização e aborto. Também pode afetar ovinos. Tratamento: consiste apenas de tratamento sintomático e evitar o contato do animal com a planta; Stryphnodendron coriaceum: Nome popular: barbatimão; Distribuição geográfica: chapadas do nordeste; Parte tóxica: favas (frutos); Princípio tóxico: saponinas; Principais animais afetados: bovinos em períodos de seca; Principais sinais clínicos: apatia, emagrecimento progressivo, ressecamento do focinho, atonia ruminal, sonolência e diarreia bem aquosa. Em alguns casos pode causar fotossensibilização; Tratamento: consiste apenas de tratamento sintomático e evitar o contato do animal com a planta. Thiloa glaucocarpa: Nome popular: Cipaúba ou vaqueta; Distribuição geográfica: Caatinga, litoral do Nordeste; Os bovinos só adoecem por um período de 5 a 8 dias, entre o 10º e o 21º dia após a primeira chuva; Tóxica apenas neste período; Parte tóxica: folhas; Rebrota rapidamente; O fruto parece uma carambola pequena; Doença chamada de: “popa- inchada”, “venta-seca”, “mal-da- rama” ou “mal-da-rama-murcha”. Plantas que causam fotossensibilização: Família Verbenaceae: Lantana camara; Família Poaceae: Brachiaria decumbens Importância da fotossensibilização: afeta diversas espécies (bovina, caprina, ovina, bubalina, equina e ruminantes selvagens); ocorre na maioria das áreas de criação do mundo; reflexos econômicos (perda da pele, aborto e infertilidade); Tipos de fotosssensibilização: Tipo I: primária – apenas pele Tipo II: secundária ou hepatopatógena – pele e sistêmica; Fotossensibilização primária: planta – pigmento filoeritrina → mucosa intestinal → barreira hepática → corrente sanguínea → pele; Fotossensibilização hepatopatógena: clorofila → ingestão de vegetais → ação da flora do TGI → filoeritrina → disfunção hepatocelular/obstrução → se acumula no sangue e nos tecidos e causa disfunção hepatocelular e obstrução biliar, além de causar sensibilidade exagerada aos raios solares, ao invés de ser excretada na bile; Lantana camara: Nome popular: lantana, câmara, chumbinho, cambara; Distribuição geográfica: cosmopolita, todo o Brasil; Parte tóxica: folhas; Possui poder acumulativo; Princípio tóxico: lantandeno A e B; Mecanismo de ação: fotossensibilização hepatógena. A planta tóxica impede a metabolização da filoeritrina pelo fígado e ela se acumula, indo para a circulação e depois para a pele. A toxina acumulada causa lesão hepática, que vai levar a uma estase biliar; Principais animais afetados: ruminantes - bovinos, ovinos, caprinos e bubalinos; Principais sinais clínicos: anorexia, diminuição dos movimentos ruimais, manifestações de fotossensibilização, eritema, edema, necrose das partes despigmentadas da pele, icterícia, urina amarronzada e fezes ressecadas; No quadro crônico se manifesta a fotossensibilização hepatopatógena, a diminuição ou parada dos movimentos ruminais, urina de coloração marrom, fezes secas, pele grossa com fendas e desprendimento de pedaços; Tratamento: consiste apenas dee tratamento sintomático, retirando o o animal de perto da planta e colocando-o na sombra. Tratar as feridas; Brachiaria decumbens: Nome popular: braquiária; Distribuição geográfica: regiões tropicais, amplamente distribuída no Brasil; Parte tóxica: todas as partes da planta, principalmente durante a rebrota; Princípio tóxico: saponina esteroidal → protodioscina; Formação de sais insolúveis (cristais) levando a um processo inflamatório; Mecanismo de ação: fotossensibilização hepatógena. A planta tóxica impede a metabolização da filoeritrina pelo fígado e ela se acumula, indo para a circulação e depois para a pele. A toxina acumulada causa lesão hepática que vai levar a uma estase biliar; Principais animais afetados: bovinos e ovinos; Principais sinais clínicos: anorexia, diminuição dos movimentos ruminais, manifestações de fotossensibilização, eritema, edema, necrose das partes despigmentadas da pele, icterícia, urina amarronzada e fezes ressecadas. Lesões de pele mais intensas que a lantana camara - mumificação exacerbada; Tratamento: consiste apenas dee tratamento sintomático, retirando o o animal de perto da planta e colocando-o na sombra. Tratar as feridas; Necrópsia: fígado aumentado de tamanho; Todas as espécies de braquiárias são tóxicas, mas a intoxicação é mais frequente em pastagens de B. decumbens; Os animais jovens são mais afetados do que os adultos; Os ovinos são mais susceptíveis e os caprinos mais resistentes; Plantas cianogênicas: Família Euphorbiaceae: Manihot esculenta (mandioca); Manihot glaziovii; Família Poaceae: Sorghum spp. (sorgo) Família Fabaceae: Piptadenia macrocarpa Manihot esculenta: Nome popular: mandioca, aipim, macaxeira, mandioca mansa; Distribuição geográfica:todo o Brasil; Parte tóxica: folhas; Princípio tóxico: glicosídeo cianogênico – HCN; Mecanismo de ação: o cianeto do HCN inibe a enzima citocromo oxidase da cadeia transportadora de elétrons, impedindo a respiração celular, isto é, a formação de ATP. Também ocasiona a perda de O2; Principais animais afetados: ruminantes e equinos ao ingerir a planta sem o manejo adequado; Principais sinais clínicos: dificuldade de deglutição, dispneia, mucosas vermelho vivas evoluindo para cianóticas, ereção das orelhas, incoordenação, tremores musculares, nistagmo, queda em decúbito lateral e movimentos de pedalagem; Tratamento: consiste no tratamento de suporte com fluídos e oxigênio. Utilização do antídoto Tiossulfato de sódio; Não confundir com mamona; Condições que influenciam o crescimento da planta: adubação com N e idade da planta; O glicosídeo cianogênico varia nas diferentes espécies de planta e numa mesma espécie. Manihot glaziovii : Nome popular: mandioca brava, maniçoba; Distribuição geográfica: todo o Brasil, principalmente no Norte; Parte tóxica: folhas; Princípio tóxico: glicosídeo cianogênico – HCN; Mecanismo de ação: o cianeto do HCN inibe a enzima citocromo oxidase da cadeia transportadora de elétrons, impedindo a respiração celular, isto é, a formação de ATP. Também ocasiona a perda de O2; Principais animais afetados: ruminantes e equinos ao ingerir a planta sem o manejo adequado; Principais sinais clínicos: dificuldade de deglutição, dispneia, mucosas vermelho vivas evoluindo para cianóticas, ereção das orelhas, incoordenação, tremores musculares, nistagmo, queda em decúbito lateral e movimentos de pedalagem; Tratamento: consiste no tratamento de suporte com fluidos e oxigênio. Utilização do antídoto Tiossulfato de sódio; Fruto globoso; Folíolo largo e menos ramificado – 3 a 4 folíolos; Parte arbórea maior que a mandioca. Sorghum spp.: Nome popular: sorgo; Distribuição geográfica: todo o Brasil, principalmente locais com muita água; Parte tóxica: toda a planta; Princípio tóxico: glicosídeo cianogênico - HCN; Mecanismo de ação: o cianeto do HCN inibe a enzima citocromo oxidase da cadeia transportadora de elétrons, impedindo a respiração celular; Adulto: não causa intoxicação; Período de brotação: causa intoxicação; Principais animais afetados: ruminantes e equinos ao ingerir a planta sem o manejo adequado; Principais sinais clínicos: dificuldade de deglutição, dispneia, mucosas vermelho vivas evoluindo para cianóticas, timpanismo, incoordenação, salivação espumosa, tremores musculares, nistagmo, queda em decúbito lateral e movimentos de pedalagem; Tratamento: consiste no tratamento de suporte com fluidos e oxigênio. Utilização do antídoto Tiossulfato de sódio; Piptadenia macrocarpa: Nome popular: angico, angico- preto; Distribuição geográfica: Nordeste; Parte tóxica: folhas; Dose: 9 a 13 g/kg de peso vivo; Porte arbóreo com vagem bem segmentada; Boa palatabilidade; Princípio tóxico: glicosídeo cianogênico - HCN; Mecanismo de ação: o cianeto do HCN inibe a enzima citocromo oxidase da cadeia transportadora de elétrons, impedindo a respiração celular; Principais animais afetados: bovinos e caprinos; Principais sinais clínicos: dificuldade de deglutição, dispneia, mucosas vermelho vivas evoluindo para cianóticas, timpanismo, incoordenação, tremores musculares, nistagmo, queda em decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Possui evolução mais lenta, cerca de 10 dias para o óbito do animal intoxicado e sem tratamento; Tratamento: consiste no tratamento de suporte com fluidos e oxigênio. Utilização do antídoto Tiossulfato de sódio; Causa do óbito: parada respiratória e hipóxia tecidual. Obs: Teste do papel picro-sódico para detectar a presença de glicosídeo cianogênico; É uma forma de diagnóstico auxiliar, um teste qualitativo. Tratamento: tiossulfato de sódio a 20% - na dosagem de 50 mL por cada 100 kg de peso vivo, via endovenosa. HCN + tiossulfato catalisado pela tiossulfato transferase → tiocianato → urina; Relatos de caso: 1) Sorghum sudanense: vacas em piquete com rebrota de sorgo causando toxicidade quando jovem; toxicidez da espécie e velocidade da ingestão; bloqueio da cadeia respiratória e o uso de oxigênio pelos tecidos; 2) Manihot esculenta: equinos (caso inédito), raizes e folhas secas trituradas causando dispneia, mucosa hipercorada, sede moderada, apatia, nistagmo e decúbito lateral. Foi feita a administração do antídoto e o tratamento de suporte com anti- inflamatório, fluidoterapia, vitamina e antibiótico.
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