Introdução a plantas tóxicas e plantas cardiotóxicas

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Toxicologia e Plantas 
tóxicas 
 
 
S Raiva, Botulismo e Intoxicação por plantas – representam as maiores causas de morte em 
bovinos. 
S Entre 10% e 14% das mortes em bovinos são por plantas tóxicas – o que corresponde entre 
1.13 e 1.58 milhões de bovinos 
S Aquela que quando ingerida pelos animais sob condições naturais, causa danos à saúde ou 
mesmo a morte. 
S Ajuda a identificar de fato quais as plantas estariam causando problemas. 
S Envolvendo a espécie em questão. 
S Administradas por via oral – comprovar por meio da ingestão natural, como o animal comeu 
na natureza. 
S Plantas frescas, recém colhidas – algumas vez faz com plantas ressecadas, pois faz de tempos 
em tempos para plantas que tem um comportamento crônico, e algumas plantas podem 
perder sua toxicidade quando ficam secas podendo assim interferir no resultado do estudo. 
–
S Lactescência – indicador de toxidez, porém isso é uma característica morfológica comum das 
plantas. Pode ter nas plantas tóxicas e pode ter nas plantas não tóxicas. 
S Quantidade ínfimas da planta tóxica seriam suficientes para causar a morte do animal. 
C EX: 
Baccharis coridifolia (mio-mio) 
Doses 0,25 a 0,5g/kg 
Para um bovino de 300kg deve ingerir 75g da planta. 
Policourea marcgravii (cafezinho) 
O,6g/kg 
Um bovino de 300kg teria que ingerir 180 folhas para se intoxicar. 
S Efeitos superimediatos – algumas plantas como as cianogênicas, podem causar morte súbita, 
porém são poucas. A maioria leva um prazo maior. 
 
 
 
 
S Sempre causam perturbações digestivas. 
C Timpanismo x pseudo-timpanismo – poucas as plantas que causam perturbações no 
digestório – o que leva as pessoas a acreditarem nisso é porque a maioria das vezes quando 
observam o animal, ele já está morto e assim ele está abaulado (com gás) por alteração 
pós-mortal – pseudo-timpanismo, está produzindo gás por bactérias de putrefação. 
C Mucosa ruminal destacando – isso ocorre por alteração pós-mortal (quando ela se destaca 
muito facilmente) 
S Instinto seria capaz de proteger os animais – algumas plantas são muito palatáveis mesmo 
sendo toxicas então o animal pode comer assim mesmo. 
S “TINGUIS” e “TIMBÓS” – plantas ictiotóxicas (rotenon), são termos de origem indígena, os 
índios pegam as plantas maceram a raiz e conseguem extrair o princípio toxico e oferecem 
para os peixes, eles começam a ter sinais neurológicos e ficam mais fáceis de ser capturados. 
Porém nem todas as plantas são tinguis e timbós. 
S Presença de sangue = intoxicação por planta 
Evolução do quadro clínico- patológico (irá depender da planta) 
S Podem ser: superaguda (morte súbita), aguda, subaguda e crônica. (As outras precisam ter 
um efeito acumulativo, tendo lesões depois de meses e até anos) 
Sítio de ação 
S Ação direta (minoria) 
C Afetam o trato gastrintestinal 
 
S Ação remota (maioria) 
C Absorvida pela mucosa intestinal  Circulação enterohepática (fígado) ou Linfa  grande 
circulação (órgãos) 
*Às vezes a microflora ruminal, pode transformar um princípio pré toxico (inofensivo), em 
algum princípio tóxico. 
S Cada planta possui um sítio específico de ação. 
Vias de eliminação -depois que ganhar a grande circulação o princípio será eliminado 
S Bile 
S Urina 
S Suor 
S Leite 
 
 
S Expiração 
*Para os eliminados com rapidez – a ingestão da dose letal em curto período 
*Lentamente eliminados – efeitos acumulativos. 
S Fase de crescimento (tudo depende da planta ou lesão que o animal irá apresentar) 
C Fase de brotação (Amorimia [Mascagnia]/Pteridium) – broto mais tóxico que a fase 
madura da planta. 
C Maduras (Baccharis coridifolia) 
S Parte tóxica 
C Só as folhas (Manihot) 
C Só os frutos (favas de Stryphodendron) 
C Ambas as partes (Ricinus communis – sementes causam perturbações digestivas e 
folhas distúrbios nervosos) 
S Estado 
C Planta seca 
C Dessecada: Plantas cianogênicas (perdem a toxicidade), Cestrum/Solanum (mantém a 
toxicidade por longos períodos). 
S Solo – o tipo de solo influencia a toxidez e o tipo de planta que irá crescer no local. 
C Fertilidade do solo influencia a toxidez da Manihot 
C Policourea marcgravii (terra firme) x Policoure crocea (várzea) 
*Informação importante para uma investigação epidemiológica/histórico. 
S Espécie 
C Cestrum laevigatum tóxica para bovino e pouco para coelho. 
C Senecio brasiliensis tóxica para bovinos e pouco para caprinos e ovinos. 
C Pteridium arachnoideum em bovinos ação radiomimética e em equinos e outros 
monogástricos deficiência de tiamina. 
S Idade 
C Solanum glaucophyllum mais tóxica para bovinos adultos. 
C Saponinas esteroidais contidas em Brachiaria spp – novos mais sensíveis aos efeitos 
tóxicos. 
 
 
S Pigmentação 
C Animais despigmentados mais suscetíveis fotossensibilização (pois não tem um 
pigmento para proteger o núcleo da célula a uma radiação) 
S Exercício 
C Pode ser o fato decisivo para levar o animal à morte. (plantas que causam morte súbita, 
e as vezes o fato de movimentar o animal irá exigir um gasto energético podendo levar 
o animal à morte, se o animal já está manifestando sinais clinicos é melhor evitar 
movimento) 
S Ingestão de água – não tem muita correlação com a influência da toxidez 
C Baccharis coridifolia (experimento X condições naturais) 
S Tolerância – alguns animais podem se tornar mais resistência conforme o costume de comer 
determinada planta (não acontece com todas as plantas) 
C Maior resistência – Manihot (ácido cianídrico) – como se produzissem uma Imunidade 
(anticorpos antitoxinas) 
S Resistência individual – alguns animais podem ser mais afetados que os outros 
C Há evidências que pode ter importância para Cestrum Laevigatum e Sessea brasiliensis. 
S Fome – nem sempre o animal está comendo porque é bom ou porque ele gosta e sim porque 
está faltando alimento. 
C Época de escassez da vegetação 
N Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis. 
N Favas que passam a cair no chão (Stryphnodendron, Enterolobium) 
N Pasto queimado (Pteridium arachnoideum) – uma das primeiras plantas a nascer 
depois de uma queimada 
N Início da estação chuvosa (Thiloa glaucocarpa) 
S Vício e facilitação social 
C Palatabilidade ou hábito de imitar como Pteridium arachnoideum. 
S Estreita associação – plantas invasoras 
C Plantas não tóxicas crescendo junto com outras tóxicas (Senecio e Nierembergia 
vietchii) 
S Fenação – algumas plantas podem perder o poder de intoxicação por passar por um processo 
de secagem 
C Feno preparado por pastagens invadidas por Pteridium e Senecio. 
 
 
 
S Transferência de animais – importante informação para o histórico 
C Fome – transporte que dura muitas horas, comem o que encontram 
C Não conhecem – comer plantas que não conhecem (os que geralmente já comeram, 
evitam, se for uma planta ruim) 
S Histórico – perguntar sobre: 
C Espécie/idade 
C Primeira vez/ se já aconteceu antes 
C Manejo dos animais – o que comem, se estão passando fome 
C Recém introduzidos – não conhecem a pastagem, fome pelo transporte 
C Sinais clinicos/tempo de evolução 
C Quantos animais afetados/quantos morreram 
C Achados de necropsia (porém nem sempre irá ter lesão de necropsia, as vezes não da 
tempo em casos de morte súbita, as vezes tem lesão na micro e não na macro) 
C Época do ano 
S Cuidados com os nomes populares – pois podem significar diferentes coisas em determinada 
região. 
S Determinação do quadro clínico patológico: 
C Exame clínico 
C Necropsia 
N Alterações cadavéricas (se realmente é) 
N Constatação das plantas (raro) – pode encontrar em uma morte súbita (não deu 
tempo de digerir) ou quando são favas (demoram mais para digerir) 
S Inspeção de pastagens: percorrer o campo onde os animais pastaram, para tentar achar a 
planta que você tem a suspeita da intoxicação. 
S Exames de laboratório 
C Exame histopatológico (biopsia hepática para diagnóstico precoce) 
C Ensaios Biológicos (melhor com a espécie envolvida de preferência jovens) – coelhos 
sãomuito utilizados 
S Patologia clínica 
C Exame de sangue (intoxicação aguda por Pteridium) 
C Determinação de bilirrubinemia e de enzimas hepáticas (plantas hepatotóxicas) 
C Filoeritrina (fotossensibilização) 
C Cálcio sérico (plantas ricas em oxalato) 
 
 
C Ureia e creatinina (plantas nefrotóxicas) 
C Esfregaço de sangue – para diagnóstico diferencial (Hematúria enzoótica/Babesiose) 
S Identificação botânica 
C Encaminhar ramos com inflorescência e se possível, frutos 
C Exsicata – uma planta dessecada (colocar entre folhas de jornal ir trocando, ou panos). 
C Com descrição – de onde removeu a planta 
S Análises químicas 
C Ex: Teste do papel picro-sódico – confirmar altos teores de glicosídeos cianogênicos. 
S Exames bacteriológicos, virológicos e outros (diferencial) 
C Plantas morte súbita x carbúnculo hemático x picada de cobra 
C Pteridium x Pasteurelose 
C Cestrum e Senecio x Raiva 
S 1º Retirada dos animais 
C Com cuidado – exercício, que pode acelerar a morte do animal 
C Resultado – quando tirar o animal do local que estava, pode se estabilizar 
N Hematúria enzoótica por Pteridium arachnoideum. 
N Calcinose por Solanum glaucophylum 
C Sem Resultado – plantas de intoxicação crônica ou neurológica, animal não se 
estabiliza 
N Tetrapterys 
N Senecio 
N Solanum fastigiatum 
S 2º Tratamento 
C Evitar mais absorção 
N Substâncias químicas: Ácido tânico e Permanganato de potássio (pode agir 
quebrando o princípio tóxico) 
C Agente físicos 
N Carvão ativado (pode evitar a absorção do princípio tóxico) 
C Tratamento sintomático – minimizar os efeitos 
N Sobra e tratamento de lesões de pele (fotossensibilização) 
N Repouso (para plantas que afetam o coração ou perturbações nervosas) 
 
 
N Glicose aos animais com lesões hepáticas (fígado precisa de glicose para fazer uma 
detoxicação) 
N Entre outros. 
C Promover a excreção das substâncias tóxicas 
N Diuréticos (cuidado com a desidratação) 
N Purgantes 
S 
C Cercas – não é possível erradicar (Policourea marcgravii), porém podem limitar o local.
C Cuidado ao transferir os animais (fome, sede, não conhecem a região – supervisionar)
C Lotação mista – pastagem de Senecio – ovinos (colocar animais menos suscetíveis 
para comer a planta tóxica, antes dos mais suscetíveis)
C Erradicação das plantas tóxicas – arrancamento, herbicidas, alteração do pH (Pteridium, 
calagem)
S Ingestão de carne?? – no Brasil não tem relatos que o humanou ficou intoxicado por comer 
uma carne de um animal intoxicado 
C Desprezar os órgãos de excreção 
C Cozinhar muito bem 
S Leite?? – não é uma via de excreção principal, não tem muita preocupação 
C Lactentes 
C Industrializados – mistura diversas origens 
S Mel?? – descrito intoxicação nesses países 
C África do Sul e Grécia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
–
S Das mais de 130 plantas tóxicas de interesse pecuário conhecidas no Brasil, 12 pertencem a 
estre grupo, responsáveis por metade das mortes em bovinos causadas por plantas tóxicas. 
S As plantas são dividias em: 
C Grupo 1– Plantas que causam morte súbita – Morte súbita é aquela que o aparecimento 
dos sinais clinicos coincide com o momento da morte, de modo que deve ser 
diferenciada de morte com sinais clinicos agudos ou mesmo daquela em que o animal 
é encontrado morto. Geralmente não apresenta achados na necropsia. 
N Rubiaceae – Policourea marcgravii 
N Bignoniaceae – Arrabidaea bilabiata 
N Malpighiaceae – Amorimia (Mascagnia rígida) 
C Grupo 2 – Plantas que causam intoxicação de evolução subaguda a crônica – possuem 
alteração de necropsia (fibrose no coração) 
N Malpighiacea – Tretapterys spp. 
N Leg. Papilionoideae – Ateleia glazioviana 
C Grupo 3 – Plantas que contêm glicosídeos cardiotóxicos 
N Apocyonaceae – Nerium Oleander 
S A planta tóxica mais importante do Brasil – 
por esta bem distribuída pelo território 
brasileiro (não tem na região Sul e poucos 
casos no Nordeste). 
S Planta palatável – o que faz com que os 
animais ingerindo com facilidade e tem uma 
dose tóxica muito baixa 
S Arbusto da família Rubiaceae, caule verde e 
nodoso. 
S Rubiáceas são muito numerosas no país, mas 
a maioria não é tóxica. 
S Tem cheiro de salicilato de metila – “Vick”. 
 
 
S Umas das primeiras plantas a ser “descoberta” no 
Brasil. É a planta onde possui mais estudos e 
informações a respeito. 
S Nomes populares: cafezinho, erva-de-rato, café-bravo, 
erva-café, roxa, vick, roxona, roxinha. 
S Na Amazonia – 80% de todas as mortes causadas 
por plantas tóxicas em bovinos 
S Pode ter uma taxa maior de morte em outros 
estados, porém a morte súbita foi erroneamente 
diagnosticada. 
S Distribuição e habitat 
C Terra firme. 
C Sombra* (não gosta de muita sombra, mas também não gosta de exposição do sol 
direta – meia sombra). 
C Boa pluviosidade – jamais em várzea (terra mais alagada). 
C Cresce bem em beiras das matas, capoeiras (vegetação secundária, com ação do 
homem – gramínea com arbustos) e ainda em pastos recém-formados. 
C Não sobrevivi bem em pasto ensolarado. 
C Brota bem após queimadas de mata – quando ocorre casos de intoxicação, pois ela é 
uma das primeiras a nascer. 
S Espécies sensíveis 
C Natural 
N Bovinos (principalmente) e em menor proporção bubalinos e caprinos. 
C Experimental 
N Bovino, búfalo, caprinos, ovinos, coelhos, cobaias, ratos e equinos. 
S Condições em que ocorre a intoxicação 
C O animal ter acesso a matas e capoeiras (onde o arbusto pode estar presente) 
C Pastagens cercadas (beira das cercas) – cerca simples e o bovino consegue consumir. 
C Pastos recém formados – nascem primeiro. 
C Porém como ela tem boa palatabilidade facilita muito a intoxicação. Não precisa está 
passando fome para o animal comer. 
 
 
 
 
 
S Partes e quantidades tóxicas da planta 
C Folhas e frutos são tóxicos. 
C Dose tóxica para bovinos: 0,6g/Kg da 
folha fresca – bubalinos 5 a 6 vezes 
mais resistentes. 
C Os frutos são mais tóxicos 
(experimentos em coelho 0,05g/Kg 
dose letal) 
C Efeito acumulativo 
N Dose diária 1/5 até 1/10 da dose letal. 
N Dose semanal – não apresenta efeito acumulativo – apresenta uma boa 
eliminação. 
C Dessecagem (temperatura ambiente e sombra) 
N Panos – até 5 anos (gradualmente menos tóxica) 
N Vidros fechados (moída) – toxidez inalterada. 
S Princípio tóxico e patologia 
C Princípio tóxico – ácido monofluoracético (monofluoracetato de sódio) 
N Interfere com o ciclo de Krebs – falta de ATP 
N Ácido monofluarcético  convertido em Fluorcitato  Inibe a aconitase 
(importante para a rota do ciclo de 
Krebs)  não atuação da enzima = 
interrupção do ciclo de Krebs. 
C Consequências: 
N A inibição da ACONITASE interfere 
na respiração celular (depleção 
energética). – Isso interfere na 
bomba de sódio e potássio – irá 
acumular sódio dentro da célula 
(desiquilíbrio eletrolítico) fazendo com que se acumule água dentro da célula, 
levando a uma Degeneração Hidrópica. 
N No metabolismo de CHO, lipídeos e proteínas. 
N O citrato que se acumula (pois não está sendo utilizado) liga-se ao cálcio sérico 
e além disso causa acidose metabólica. – Irá procurar uma rota secundária de 
produção de ATP para o organismo, fazendo uma fermentação láctica. 
 
 
 
S Sinais clínicos – aparecem poucas horas após a ingestão da dose tóxica 
Exercício precipita os sinais – porque se movimenta o animal ele irá exigir uma demanda energética 
maior. 
C Relutância em andar 
C Taquipneia 
C Tremores musculares (instabilidade) 
C Deita-se ou cai 
C Movimentos de pedalagem 
C Muge e entra em convulsão tônica 
 
S Achados de Necropsia 
C Não são significativos, não deu tempo de ter a lesão por ser morte súbita. As vezes 
alguma congestão ou edema pulmonar. 
S Achados macroscópicos 
C Rim: tumefação e degeneração hidrópico-
vacuolar das células epiteliais dos túbulos 
contornados distais, com evidente picnose 
nuclear – Principal órgão de excreção. 
S Diagnóstico 
C Presença da planta– achar a planta no local que aconteceu a morte 
C Ocorrência de “mortes súbitas” – saber se naquela região já teve outros casos 
C Necropsia e Histopatologia 
C Identificação qualitativa do ácido monofluaracético pela análise cromatografia em 
camada delgada em macerado de órgão. – Laboratório de Toxicologia 
S Diferenciais 
C Outras plantas que causam morte súbita 
C Plantas cianogênicas (Manihot) 
C Carbúnculo hemático 
C Acidente ofídico 
S Tratamento e profilaxia 
C Movimento o mínimo necessário – 5 dias o princípio já deve ser eliminado, movimentar 
o animal com cuidado. 
C Cercar matas e capoeiras 
 
 
C Arrancar a planta e colocar herbicida granulado na cova para evitar rebrota. – Se não 
tiver muitas plantas na área. 
C Sem antídoto/ Monoacetina IM/ Acetamida VO – como forma profilática. 
S Espécies de Palicourea NÃO tóxicas botanicamente semelhantes a P. marcgravii 
C Palicourea crocea (cafezinho) 
N Distrib.: menos Região Sul 
N Habitat: várzea 
C Palicourea cujabensis (cafezinho) 
N Distrib.:Região Centro - Oeste 
N Habitat: terra firme, sol 
 
S Cipó ou arbusto escandentes – cresce como se fosse uma 
trepadeira. 
S Nome popular: gibata ou chibata 
S Distribuição e Habitat: Está nas regiões de várzea da Bacia 
amazônica – responsável por grande maioria das mortes 
súbitas da região. 
S Espécies sensíveis: 
C Natural: bovinos e bubalinos 
C Experimentos: coelhos 
S Condições em que ocorre a intoxicação 
C Não é palatável – animal com fome para ele querer comer a planta. 
C Mudança de gado 
C Intoxicação após queimada – ingestão de rebrota 
S Partes e quantidade tóxicas da planta 
C Folhas jovens mais tóxicas que as maduras 
C Dessecada e em vidro – toxidez por meses 
C Dose tóxica 
N 1,25g/Kg sinais graves 
N 2,55g/Kg morte 
N Bubalinos 2x mais resistentes 
 
 
S Princípio tóxico 
C Glicosídeos do tipo esteroides cardioativos 
C Ácdio fluoroacético nas folhas e sementes dessecadas 
S Sinais clínicos 
C Iniciam-se entre 6 a 24horas após o começo da ingestão da planta. – Forma natural 
C Evolução superaguda (experimento 5 a 10minutos) 
C Sinais achados macro e microscópicos semelhas aos intoxicados pela Palicourea 
marcgravii 
C Índice de letalidade é alto 
C Jugular saliente – sinal de que o coração está sendo afetado. 
S Diagnóstico 
C Sinais + histopatológico do rim + comprovação em coelhos (6g/Kg) 
S Diferenciais 
C Carbúnculo hemático 
C Acidente ofídico 
C E outras plantas que causam morte súbita. 
S Profilaxia 
C Fazer o possível para que os animais não passem fome nas épocas de mudança de 
gado. 
C Cipó ou arbusto escandente da família 
Malpighiaceae 
C É a planta tóxica mais importante da 
região nordeste do Brasil 
C Nome popular: Tingui, Timbó, quebra-
bucho, pela-bucho, salsa-rosa, rama-
amarela, suma-branca e suma-roxa. 
C Distribuição e Habitat: 
N Todo o Nordeste e nordeste de Minas Gerais e norte do Espírito Santo – nos vales 
dos rios Jequitinhonha, Mucuri e Doce. 
N Na região Nordeste é a planta do agreste e do sertão, porém também em locais mais 
frescos, como pés-de-serra e beiras de rios. 
 
 
S Espécies animais sensíveis: 
C Condição natural: Bovinos/ - caprinos 
C Condição experimental: Bovinos, 
caprinos, ovinos e coelhos. 
S Condições em que ocorre a intoxicação 
C Ingestão em qualquer época do ano -
então não é muito associada com a 
fome. Mas principalmente na época 
da seca (agosto e setembro) quando 
a planta brota – pois a planta está e mais quantidade. 
S Partes e quantidade tóxicas da planta 
C Folhas 
C Em experimento grande variação individual para determinar dose letal 15g/kg até 
94g/kg e mesmo assim este sobreviveu. 
S Princípio tóxico 
C Sugere-se monofluroacetato (paira dúvidas) 
S Sinais clinicos 
C Iniciam entre 24 a 48 horas com evolução 
superaguda (minutos). 
N Tremores musculares 
N Lassidão – muita fraqueza 
N Resistência ao exercício 
N Queda 
N Morte em poucos minutos 
C Achados macro e micro semelhantes (+ 
infiltrado e degeneração no coração ???? – 
descritos em apenas alguns artigos, porém não 
é confirmado que é a planta causa que causou 
pelo tempo) 
S Diagnóstico 
C Morte súbita + histo do rim + exp. coelho  
N Cuidado! Resultado positivo é de valor, mas, resultados negativos são 
inconclusivos. 
 
 
 
S Diferencias 
C Diferenciar de carbúnculo hemático 
C acidente ofídico 
C outras plantas de morte súbita 
C plantas cianogênicas (Manihot). 
 
S Tratamento e Profilaxia 
C Repouso, colocado em outro pasto de 8 a 14 dias, tempo para desintoxicar (tratamento). 
C Erradicar a planta é difícil pois sistema radicular é bem desenvolvido. 
 
S Cipó ou arbustos escandentes da família 
Malpighiaceae. 
S Também são responsáveis por abortos nas regiões 
sudeste e centro-oeste. 
S Distribuição e Habitat 
C São plantas que ocorrem nas regiões sudeste, norte e centro-oeste do Brasil. 
C Habitat preferencial as encostas de morros. 
S Espécies sensíveis 
C Condições naturais: bovinos 
C Experimentos: bovinos, ovinos e coelhos 
S Condições em que ocorre a intoxicação 
C Ocorre mais na época da seca, de agosto a outubro, quando o gado ingere a brotação. 
– Quando falta alimento para o bovino comer. 
C Mas aparentemente, não tem má palatabilidade – cocho são ingeridas de imediato. 
S Inflorescência Tetrapterys acutifólia 
 
 
 
 
 
S Partes e quantidades tóxicas da planta 
C A brotação é responsável pela intoxicação natural. 
C As típicas lesões cardíacas foram demonstradas com Brotos frescos  
N 5g/kg/dia por 60 dias;  
N 10g/kg/dia durante 13 a 41 dias  
N 20g/kg/dia durante 10 dias. 
C A brotação dessecada mantém a toxidez. – Dentro de um vidro. 
S Princípio tóxico 
C Ainda não se conhece – lesões bastante características 
S Sinais clínicos 
C Surge entre o 6º e o 28º dia após o início da ingestão da planta 
C Evolução subaguda a crônica 
N Edema na parte inferior da barbela e na região esternal – aumento da pressão 
hidrostática. 
N Veia jugular ingurgitada; 
N Arritmia cardíaca – muita fibrosa no coração. 
N Dificuldade na locomoção – interfere na oxigenação dos tecidos 
N Tremores musculares; 
N Leve dispneia; 
C O índice de letalidade é elevado. – a fibrose não tem volta, uma vez que ocorre. 
S Achados macroscópicos – bastante significativos 
C Hipertrofia concêntrica – aumenta a espessura do miocárdio e a luz do ventrículo fica 
menor, com o intuito de contrair mais. 
C Manchas e feixes claros no miocárdio e epicárdio 
C Derrames cavitários - edemas 
C Fígado firme e com aspecto nós moscada. – Degeneração centro lobular, pela falta de 
oxigênio. 
S Achados microscópicos 
C Coração: edema intracelular e extracelular, necrose de fibras – acidofilia do citoplasma, 
núcleo com picnose etc., infiltrados inflamatórios, FIBROSE localmente extensiva ou 
intersticial. 
C Fígado há congestão, edema dos espaços de Disse, tumefação, vacuolização e lise dos 
hepatócitos e fibrose. 
C No sistema nervoso central - status spongiosus. 
 
 
S Diagnóstico 
C Sinais clínicos + achados macro e microscópicos + achados epidemiológicos 
S Diferencial 
C Diferenciar doença do “peito inchado” no Sul. 
C Pericardite traumática 
C Intoxicação por Senna occidentalis 
C Deficiência de selênio 
C Intoxicação por antibióticos ionóforos 
S Tratamento e profilaxia 
C Deve-se retirar o rebanho do pasto, quando ocorrem os primeiros casos. 
C Repouso a sombra. 
C Erradicação da planta dos pastos com enxadão. 
S Árvore da família leg. Papilionoideae, 
S Conhecida popularmente como “timbó”, 
“cinamomo-bravo” e “Maria preta”. 
S É uma das plantas tóxicas mais importantes da 
região sul do Brasil. 
S Distribuição e habitat 
C Região sul – uma das plantas mais frequentes nessa região. 
C Cresce em quase todos os ambientes, com exceção de locais muito úmidos. 
S Espécies animais sensíveis 
C Condições naturais: bovinos são mais afetados (+ de 1 ano* porém bezerros podem ser 
afetados) e ovinos também,mas em menor quantidade. 
C Experimentalmente: coelho, cobaia, rato e camundongo são muito resistentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S Condições em que ocorre a intoxicação 
C Outono inverno – pouca oferta de alimento, não é 
uma planta muito palatável. 
C A planta mais jovem - é mais acessível aos animais. A 
sementação massiva da arvore só ocorre 
aproximadamente a cada 5 anos - no ano seguinte é 
onde se observa os surtos dessa intoxicação, pois com 
a sementação, irá aparecer arvores jovens, assim 
ficando acessível aos animais. 
S Partes e quantidades tóxicas da planta 
C As folhas maduras (ao alcance) de árvores jovens 
parecem ser mais tóxicas do que a brotação. 
S Princípio tóxico 
C Ainda não se conhece. 
S Formas clínicas 
C Insuficiência cardíaca: 70g/kg (fracionadas em doses diárias de 2,5 a 7,5g/kg) - possui 
efeito acumulativo - lesão irreversível, cada pouco que vai comendo, vai tendo mais 
lesões no coração, uma lesão crônica que irá demorar um tempo para se instalar. 
C Aborto: 6 a 16 dias após a ingestão de dose única de 22 e 35g/kg 
C Forma neurológica: 30 e 40g/kg em um dia – pode ocorrer de forma aguda. 
*Porém a insuficiência cardíaca é a forma clínica mais comum de acontecer. 
S Sinais clínicos 
C Sobreposição entre as três formas clínicas ou somente uma 
C Edema de peito 
C Repleção da veia jugular 
C Aborto 
C Letargia 
C Sinais neurológicos 
C Cegueira 
S Achados Macroscópicos – melhor visualizado quando corta o coração. 
C Áreas brancas (necrose e fibrose) em miocárdio, próximas as artérias coronárias e na 
musculatura do septo interventricular. 
C Edemas cavitários (hidrotórax), subcutâneos, mesentério e abomaso. 
C Fígado aumentado e nós moscada (região centro lobular estará menos irrigada, pela 
falta de oxigenação, entrando em necrose e alterando a cor do fígado) 
 
 
S Achados microscópicos 
C Tumefação e necrose (Cariorrexia, picnose, Cariólise e eosinofilia do citoplasma) de 
miofibras, algumas das quais podem apresentar grandes vacúolos citoplasmáticos. 
C Fibrose - tecido substituído por fibras eosinofílicas (colágeno) - onde deveria estar o 
músculo. 
C Infiltrado macrofágico – por estar tendo uma inflamação. 
C Degeneração esponjosa da substância branca – em casos de acometimento do tecido 
nervoso. 
S Diagnóstico 
C Achados clínico patológicos + epidemiologia 
S Diferencial 
C Pericardite traumática 
C Intoxicação por plantas que causam cirrose hepática (Senecio) 
C “doença do peito inchado” 
C Intoxicação por Senna occidentalis 
C Deficiência de selênio 
C Intoxicação por antibióticos ionóforos – irão causar necrose do musculo esquelético 
além da necrose de miocárdio. 
C “Morte súbita” (outras plantas que causam morte súbita, acidente ofídico, carbúnculo 
hemático) 
S Profilaxia 
C Não deixar com fome 
C Evitar superlotação 
C Cercar áreas 
C Erradicação é bastante difícil 
N O corte das árvores favorece a brotação pelas suas raízes gemíferas, o que 
torna as folhas mais acessíveis aos animais.