Metabolismo de Lipídios

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Lipólise: 
A degradação da gordura, ou seja, das reservas energéticas (triglicérides) para 
a produção de energia, onde o triacilglicerol deve ser hidrolisado ate ácidos 
graxos livres e glicerol que serão mobilizados e lançados na corrente 
circulatória ocorre no tecido adiposo. 
o Esta hidrolise ocorre no tecido adiposo por ação da LHS lípase hormônio 
sensível (enzima marca passo), que como o próprio nome diz é sensível 
a ação de hormônios, sendo esta inibida pela insulina que dificulta a 
lipólise e sendo favorecida pela falta de insulina. 
o A insulina então tem ação lipogênica. 
o Outros hormônios como o glucagon, adrenalina, GH, T3 e T4 estimulam 
a LHS sendo então chamados como lipolíticos. 
Os ácidos graxos livres no sangue se associam a proteína albumina plasmática 
formando lipoproteína com destino a tecido consumidores como o músculo e o 
fígado, onde os graxos livres se separam da albumina plasmática para entrar 
nas células e sofrerem a β-oxidação (ciclo de lynen) ver mapa metabólico. 
O glicerol Será degradado somente no fígado, pois é onde se tem a enzima 
gliceroquinase. 
Dentro das células os ácidos graxos livres deverão ser ativados através da 
enzima acil-coA sintetase que transforma o ácido graxo em acil-coA (ácido 
graxo livre), para cada ácido graxo ativado consome-se 1 ATP. 
O acil-coA (ácidos graxos livres) são transportados do citoplasma para dentro 
da mitocôndria através da ação da carnitina que é uma proteína. 
Na mitocôndria ocorrera o ciclo de lynen que gradativamente vai quebrando os 
ácidos graxos livres e liberando acetil-coA que ativara o ciclo de krebs para a 
produção de ATP. 
 
Degradação de Triacilgliceróis 
 
Os triacilgliceróis são os lipídios mais abundantes da dieta, e constituem a 
forma de armazenamento de todo o excesso de nutrientes, quer este excesso 
seja ingerido sob a forma de carboidratos, proteínas, ou dos próprios lipídios. 
 
Representam a maior reserva energética do organismo, perfazendo, em média, 
20% do peso corpóreo. Como são compostos mais reduzidos que os 
carboidratos, sua oxidação apresenta rendimento maior. Seu armazenamento 
ocorre nas células adiposas, sob forma anidra, e podem ocupar a maior parte 
do volume celular. 
 
A mobilização desses depósito é obtida por ação da lipase hormônio sensível 
(LHS), uma enzima que hidrólisa os triacilgliceróis a ácidos graxos e glicerol, e 
é atividada pela proteína quinase dependente de AMPc. O glicerol é liberado 
na circulação e, no fígado e em outros tecidos, sofre ação da glicerol quinase e 
é convertido a glicerol 3-fosfato e então transformado em dihidroxiacetona 
fosfato, um intermediário da glicólise e neoglicogênese. Os ácidos graxos são 
transportados no sangue ligados à albumina e utilizados nos tecidos como 
forma de energia através de uma via discutida mais a frente 
 
 
Degradação dos triacilgliceróis 
 
 
 
 
Degradação dos Ácidos Graxos 
 
Para serem oxidados, os ácidos graxos primeiro são convertidos em acil-CoA 
(forma ativada)(8). Essa etapa é catalisada pela enzima acil-CoA sintetase 
(localizada na membrana externa da mitocôndria) e necessita de ATP 
(fornecimento de energia) e coenzima A (fornece o grupo CoA). No final, além 
do produto, tem-se a formação de AMP e pirofosfato inorgânico (PPi). 
 
A membrana interna da mitocôndria é impermeável ao acil-CoA e somente os 
radicais acila são transportados ligados à carnitina. Na face externa da 
membrana interna da mitocôndria a carnitina-acil transferase I transfere o 
radical acila da coenzima A para a carnitina. 
A acil-carnitina resultante é transportada através de translocases específicas e 
na face interna da mitocôndria sofre ação da carnitina-acil transferase II que 
doa o grupo acila da acil-carnitina para uma coenzima A presente na matriz 
mitocondrial. A carnitina retorna ao citossol pela mesma translocase 
 
 
Esquema da β-Oxidação 
Os ácidos graxos livres são transformados em Acil-CoA e sob a ação da 
carnitina acil-transferase I tem o seu radical acila ligado a uma mólecula de 
carnitina. O Acil-Carnitina penetra na mitocôndria e lá sofre a ação da carnitina 
acil-transferase II que transfere o radical acila à coenzima A formando 
novamente o Acil-CoA. A carnitina volta para o espaço intramembranoso e o 
acil-CoA entra no ciclo de Lynen, onde será transformado em Acetil-CoA.