SEMINÁRIO EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

EDEMA AGUDO DE PULMÃO
FACULDADE INTEGRAL DIFERENCIAL – FACID
CURSO MEDICINA
BLOCO II
PATOLOGIA MÉDICA
PROF. PRISCO MEDEIROS
P3
z
CONCEITO
Edema agudo de pulmão (EAP) é determinado pelo acúmulo significativo, súbito e anormal de fluidos no espaço extra vascular do pulmão, isto é, no compartimento intersticial e nos alvéolos pulmonares.
z
2
Equação de Starling
z
CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
 ↓Pressão hidrostática 
 Pressão Negativa
 Maior Capacidade
z
à baixa pressão hidrostática nas artérias pulmonares. 
Os pulmões dispõem de drenagem linfática com pressão negativa nos vasos **
capacidade de acomodação de até dez vezes o fluxo linfático normal.
O leito capilar pulmonar é algo particular. A parede capilar e o revestimento epitelial dos alvéolos formam uma "membrana" de trocas de gases entre os espaços aéreos e a circulação. Por ser muito fina para permitir as trocas gasosas, essa "membrana" é bastante vulnerável a agressões físicas. Em condições normais, no entanto, essa agressão é pequena devido á baixa pressão hidrostática
**Em virtude da existência de forças de retração elástica no parênquima pulmonar, o interstício ao redor da microcirculação possui uma pressão subatmosférica, a qual oscila com os movimentos respiratórios. Esta condição particular faz com que a resultante das forças de Starling na microcirculação pulmonar seja no sentido de um fluxo contínuo de fluidos para o interstício, seja para absorver o excesso de líquido inalado pelas vias respiratórias, seja para absorver fluidos provenientes dos vasos sanguíneos. Uma vez absorvido pelo interstício pulmonar, a drenagem do excesso de líquido intersticial ocorre principalmente através dos vasos linfáticos peribrônquicos e perivasculares, fazendo com que exista uma vazão basal pelo dueto torácico
4
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS
 ↑Pressão Hidrostática
 ↓Pressão Oncótica 
Agressão Capilar
z
Aumento da pressão capilar, redução da pressão oncótica intravascular ou agressão aos capilares podem, isolados ou em conjunto, provocar edema pulmonar (Quadro 6.13). Quando isso acontece, o líquido acumula-se inicialmente nos septos interalveolares (nos quais não existem vasos linfáticos); se a causa persistir, o líquido passa para os alvéolos.
5
CONSEQUÊNCIAS 
Redução da distensibilidade pulmonar, 
 Prejuízo nas trocas gasosas;
Agressão endotelial, o que provoca perda de proteínas;
Dispneia; 
Tosse progressivas;
Expectora escarro espumoso e cor-de-rosa; 
Cianose;
z
O desequilíbrio desses mecanismos homeostáticos resulta em edema pulmonar, situação bastante frequente na prática médica e que, quando extenso, é potencialmente fatal
O acúmulo de líquidos no interstício causa redução da distensibilidade pulmonar, prejudicando a aeração; além disso, causa prejuízo nas trocas gasosas por causa do espessamento dos septos (membrana de trocas); as trocas gasosas ficam ainda mais prejudicadas quando há inundação dos alvéolos pelo líquido extravasado, pois este não permite o fluxo de ar. Em muitas situações (p. ex., inflamações, traumatismos etc.) há também agressão endotelial, o que provoca perda de proteínas, causando aumento da pressão oncótica intersticial e intensificação do edema. Se a lesão capilar for grave, há saída de fibrinogênio e ativação de leucócitos, transformando o quadro no chamado dano alveolar difuso. Na fase inicial, o edema pulmonar é assintomático; com seu agravamento, o paciente tem dispneia e tosse progressivas, expectora escarro espumoso e cor-de-rosa e apresenta cianose
6
ETIOPATOGENIA 
Cardiogênico
Síndrome do desconforto agudo respiratório (SDRA)
Redução da pressão intersticial 
Neurogênico 
z
Etiopatogenia
Patogeneticamente, o edema pulmonar pode ser dividido em quatro grandes categorias: (a) por aumento da pressão hidrostática, ou cardiogênico; (b) por aumento da permeabilidade da barreira alveolocapilar; (c) por diminuição da pressão intersticial dos pulmões; (d) neurogênico. Deve-se considerar ainda que a subdivisão das causas de edema nessas categorias é muitas vezes imprecisa, visto que em muitos casos dois ou mais fatores podem estar associados.
PASSssssss,,,,,,,........
7
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
Aumento da pressão hidrostática nos capilar pulmonares
z
Edema por aumento da pressão hidrostática capilar surge em qualquer situação em que, aguda ou cronicamente, há aumento da pressão nos capilares pulmonares. O mecanismo principal é o desequilíbrio entre o débito cardíaco das câmaras direitas e a capacidade de propulsão da massa sanguínea pelas câmaras esquerdas. Condições patológicas que levam a falência aguda ou crônica do ventrículo esquerdo (arritmias cardíacas, lesões na valva vitral ou perda da massa ventricular funcionante por diversas causas), com preservação relativa do débito cardíaco direito, elevam a pressão nos capilares pulmonares e aumentam a movimentação de fluidos do compartimento intravascular para o interstício
8
SARA – SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
Aumento da permeabilidade da barreira alveolocapilar;
Pressão capilar pulmonar normal ou abaixo da normal
Inalação ou circulação de agentes, infecciosos ou não, capazes de lesar a barreira alveolocapilar, a partir da sua face epitelial ou da face endotelial
z
A imagem mostra a barreira destruída
Estudos das características hemodinâmicas dos pulmões nesses pacientes revelaram que esse edema pulmonar potencialmente fatal instala-se com pressão capilar pulmonar normal ou mesmo abaixo da normal, indicando claramente que a causa do edema é o aumento da permeabilidade da barreira alveolocapilar.
As causas de dano alveolar dfuso, que são numerosas, variadas e às vezes concomitantes, têm como denominador comum a inalação ou circulação de agentes, infecciosos ou não, capazes de lesar a barreira alveolocapilar, a partir da sua face epitelial ou da face endotelial. Nesse contexto, agressão direta aos pulmões ou a outras partes do organismo são capazes de desencadear as reações e as lesões descritas a seguir.
Os agentes agressores podem lesar diretamente o endotélio vascular ou os pneumócitos tipo I; além disso, podem atuar indiretamente por estímulos inflamatórios ou por diminuição da atividade anti-inflamatória, levando a destruição da barreira alveolocapilar (BAC)
9
z
Muito chato resumir isso aqui
Nesse processo, os macrófagos alveolares são ativados e passam a secretar IL-8 e TNF-a, que são quimiotáticos para neutrófilos. Estes, na luz alveolar e sob ação do próprio TNF-cx e da IL-1, são ativados e liberam leucotrienos, oxidantes, proteases e fator ativador de plaquetas, os quais, atuando sobre o epitélio e o endotélio vascular, também são lesivos e potencializam o dano direto; tudo isso aumenta a permeabilidade da BAC e promove o extravasamento de plasma e hemácias e a deposição de fibrina na parede alveola desnuda, formando as membranas hialinas, marcador histológico da lesão.
Lesão da BAC também provoca danos estruturais e funcionais no endotélio alveolar, prejudicando a conversão de angiotensina I em angiotensina II, contribuindo assim para o desenvolvimento de choque nesses pacientes. Por outro lado, ativação de macrófagos alveolares por intensa exsudação ni flamatória alveolar faz com que os mesmos aumentem ainda mais a produção de citocinas, como TNF-a. Os mediadores inflamatórios assim gerados ganham a circulação sistêmica e atuam na gênese da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), situação que contribui para a chamada falência de múltiplos órgãos que tão frequentemente acomete pacientes internados em unidades de terapia intensiva e é a principal causa de morte desses pacientes.
Todo esse processo inflamatório também ativa fibroblastos presentes nos septos alveolares, que por sua vez liberam IL-8 (recruta neutrófilos no interstício) e secretam pró-colágeno, de modo que grande quantidade de fibras colágenas é produzida
em pouco tempo, podendo levar a um quadro de fibrose pulmonar.
10
SARA – SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
FASE EXSUDATIVA
MEMBRANAS HIALINAS
+
INTENSA MULTIPLICAÇÃO DE PNEUMÓCITO TIPO II
MUDANÇA SURFACTANTE
FONTE: BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. p. 423.
z
Daqui até o slide 15 tá na ordem do bogliolo. Só ler no livro
11
SARA – SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
FASE PROLIFERATIVA
FONTE:<https://www.saudemedicina.com/edema-pulmonar-causas-sintomas-e-tratamento/> .
z
SARA – SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
FASE FIBRÓTICA
FONTE:<http://www.tabletsmanual.com/wiki/read/acute_pulmonary_edema> 
z
EDEMA PULMONAR POR REDUAÇÃO DA PRESSÃO INTERSTICIAL 
Aparece com redução da pressão do interstício em volta da microcirculação pulmonar.
FONTE:<https://www.tuasaude.com/surfactante/>
Causa mais 
comum
PREMATURIDADE PULMONAR NO RN por imaturidade dos pneumócitos tipo II
Morte
Displasia broncopulmonar
z
EDEMA PULMONAR POR REDUAÇÃO DA PRESSÃO INTERSTICIAL 
GRANDES ALTITUDES
Também por
REEXPANSÃO PULMONAR após muito tempo colapsados
FONTE:<https://www.mdsaude.com/2010/04/derrame-pleural-tratamento-sintomas-e.html>
z
EDEMA PULMONAR NEUROGÊNICO
Quando há aumento rápido da pressão intracraniana por lesão encefálica
Mesmas característica do edema por aumento da permeabilidade vascular
Grande descarga
 adrenérgica
Aumento da pressão
hidrostática
Ruptura da barreira alveolocapilar
Por estresse mecânico
z
16
z
DIFERENÇA ENTRE DE EDEMA POR AUMENTO DA PRESSÃO CAPILAR E POR LESÃO TECIDUAL
17
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
MACROSCOPIA
Aumentado de peso
Úmidos 
Presença de fluido aos cortes
FONTE: <https://www.addhelium.com/single-post/2013/05/09/IPE-%E2%80%93-Immersion-Pulmonary-Edema> 
z
MACROSCOPIA:
O edema pulmonar é mais acentuado nos lobos inferiores do pulmão. Ficam com peso aumentado e úmidos e quando são feitos cortes, flui quantidade variada de líquido. Nos casos mais graves vai ter líquido espumoso na traqueia e nos brônquios.
18
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
MICROSCOPIA
Septos alveolares: alargados + capilar congesto
Luz alveolar: material acidófilo e amorfo
FONTE: BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. p. 180
FONTE: BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. p. 421.
z
MICROSCOPIA:
O edema primeiro fica nos septos alveolares (parede entre dois alvéolos adjacentes) que ficam largos e com capilares cheios de sangue (congesto).
Esse fluido passa pra luz do alvéolo e nós vemos ele acidófilo (rosa), amorfo e homogêneo.
Se esse edema permanecer, dá pra encontrar macrófagos com hemossiderina na luz do alvéolo e no interstício pulmonar por causa da fagocitose continuada de hemoglobina por esses macrófagos.
19
DIAGNÓSTICO
SINTOMAS MAIS COMUNS
Falta de ar extrema ou dificuldade de respirar (dispneia), que piora quando deitado
Sensação de sufocamento ou afogamento
Ansiedade e inquietação
Tosse que produz escarro que pode vir acompanhado de sangue
Dor no peito, se o edema for causado por doença cardíaca
Arritmia cardíaca
SINTOMAS A LONGO PRAZO
Rápido ganho de peso, resultante do acúmulo de líquido no corpo, especialmente nas pernas (sinal de insuficiência cardíaca)
Inchaço nas extremidades inferiores
FONTE: <http://www.rayur.com/pulmonary-edema-altitude-sickness.html>
z
Essa parte de diagnostico é mais é ler mesmo. Tem um pdf junto. Quem quiser acrescentar algoo na fala... Pq é muita coisa
20
DIAGNÓSTICO
EXAMES FÍSICOS
Constata-se palidez, cianose de extremidades, sudorese fria, utilização de musculatura respiratória acessória com respiração superficial e ruidosa.
Ausculta cardíaca fica prejudicada pelo quadro respiratório, mas, ás vezes, podem-se detectar ritmo de galope ou sopros cardíacos.
À ausculta pulmonar, encontram-se sibilos
A pressão arterial pode estar elevada, como em emergências hipertensivas, ou baixa, como no choque cardiogênico.
z
21
O DIAGNÓSTICO DO EDEMA PULMONAR AGUDO É ESSENCIALMENTE CLÍNICO.
DIAGNÓSTICO
FONTE: <http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3694/edema_agudo_de_pulmao.htm>
z
Velamento alveolar: região mais radiopaca (mais branca)
22
TRATAMENTO
Suporte Geral
Suporte hemodinâmico
Suporte ventilatòrio
Tratamento Farmacológico
Diuréticos, que removem o excesso de líquidos do corpo
Morfina
Vasodilatadores intravenosos: Nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e nesiritide.
z
O tratamento deve ser imediato.
A anamnese deve ser objetiva, buscando dados pontuais, exames físicos e avaliação de parâmetros vitais.
Manter o paciente sentado e com as pernas pendentes, o que ajuda a aliviar o desconforto respiratório e pode melhorar o grau de hipoxemia. 
O eletrocardiograma deve ser prontamente solicitado.
Oxigênio e assistência ventilatória:
Pacientes com grave hipoxemia e rebaixamento do nível de consciência (escala de coma de Glasgow = 8), instabilidade hemodinâmica, excesso de secreção em vias aéreas ou falência respiratória devem ser submetidos à entubação orotraqueal imediata.
Diuréticos:
Promovem diurese e natriurese, melhorando sintomas de congestão venosa pulmonar e edema. 
Morfina:
Além do efeito opioide com redução da dor (especialmente útil em pacientes com síndromes coronarianas agudas), possui um efeito venodilatador precoce, podendo auxiliar no controle da dispneia.
Vasodilatadores intravenosos:
Nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e nesiritide.
23
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara Koogan, 2011.
RIDENTI, Flávio Antônio Siqueira. Edema pulmonar neurogênico: uma revisão atualizada da literatura. Rev. bras. ter. intensiva, São Paulo , v. 24, n. 1, p. 91-96, Mar. 2012 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2012000100014&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 07 Set. 2017.
CASTRO, R. B. P.; Edema Pulmonar Agudo. Revista FMRP, 2003. Disponível em: <http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf>. Acesso em: 7 set 2017.
z