mod 3 - caso 4

Prévia do material em texto

Efeitos tóxicos de venenos de animais terrestres e envenenamentos
- Animais peçonhentos → produzem veneno em um grupo de células ou em uma glândula secretória e inoculam suas toxinas durante a mordida ou picada.
- Animais venenosos → são aqueles cujos tecidos (em partes ou na totalidade) são tóxicos; não têm mecanismo ou estrutura para inocular seus venenos; as intoxicações geralmente ocorrem por meio de sua ingestão.
● Propriedades das toxinas animais
- Venenos/peçonhas são muito complexos, contendo polipeptídeos, proteínas de alto e baixo peso molecular, aminas, lipídeos, esteroides, glucosídeos, aminopolissacarídeos, quinonas e aminoácidos livres, bem como serotonina, histamina e outras substâncias. 
- A biodisponibilidade do veneno é determinada por sua composição, tamanho da molécula, quantidade ou gradiente de concentração, solubilidade, grau de ionização, taxa de fluxo sanguíneo no tecido e pelas propriedades da superfície afetada.
- Devido a sua composição proteica, muitas toxinas produzem uma resposta imunológica; essa resposta é essencial na produção de antissoros (ou antivenenos).
● Toxicocinética
- O veneno pode ser absorvido por transporte ativo ou passivo, difusão facilitada ou, até mesmo, pinocitose (absorção de fluidos através de prolongamentos e invaginações da membrana plasmática).
- Na sequência, ele é transmitido para o leito vascular, às vezes diretamente, outras, por meio de canais linfáticos. A circulação linfática não carrega apenas o fluido intersticial excedente produzido pelo veneno, mas também transporta componentes de pesos moleculares mais altos e outras partículas de volta para a corrente sanguínea.
- A distribuição da maioria das frações do veneno é muito irregular, sendo afetada por ligação proteica, por variações de pH e da permeabilidade da membrana, entre outros fatores.
- Um veneno pode ser metabolizado em alguns ou em muitos tecidos diferentes. Alguns componentes são metabolizados distantes dos sítios dos receptores e podem não atingir o receptor primário em quantidade suficiente para afetar aquele sítio.
- A quantidade de toxina que os tecidos podem metabolizar sem pôr o organismo em perigo também pode variar. Órgãos ou tecidos podem conter enzimas que catalisam uma série de reações, incluindo as deletérias. 
- Uma vez que um componente de veneno é metabolizado ou, de alguma forma, alterado, o metabólito final é excretado, principalmente pelos rins. Os intestinos desempenham um papel menor. A excreção pode ser prejudicada pela ação do veneno nos rins.
● Toxicodinâmica
- O sítio de ação do veneno é dependente de sua difusão e partição ao longo do gradiente entre o plasma e o tecido no qual os componentes são depositados. 
- Quando a toxina atinge um sítio particular, sua entrada nele depende da taxa do fluxo sanguíneo no tecido, da massa da estrutura e das características de partição da toxina entre o sangue e o tecido envolvido.
- Os receptores parecem ter graus de sensibilidade altamente variáveis. Com venenos complexos, podem existir muitos receptores. Além disso, existe variedade considerável na sensibilidade dos receptores para os diferentes componentes do veneno.
● Artrópodes
- Mais de 1 milhão de espécies de artrópodes costumam ser divididos em 25 ordens, em que apenas cerca de 10 têm importância médica significativa. Incluem: 
▪ Aracnídeos (escorpiões, aranhas, escorpiões-chicote, solífugos, ácaros e carrapatos);
▪ Miriápodes (quilópodes e diplópodes);
▪ Insetos (baratas d’água e percevejos “assassinos”, entre outros);
▪ Besouros (besouros vesicantes);
▪ Lepidópteros (borboletas, mariposas e lagartas);
▪ Himenópteros (formigas, abelhas e vespas).
- Os artrópodes frequentemente envolvidos em erros de diagnóstico são: carrapatos, ácaros, percevejos de cama, pulgas, insetos lepidópteros, moscas, besouros vesicantes, baratas d’água e vários himenópteros que picam.
- Entre as doenças que podem ser confundidas com mordidas ou picadas de artrópodes ou de aranhas estão: eritema crônico migratório, eritema nodoso, periartrite nodosa, pioderma gangrenoso, resposta celular a fungo (tipo kerion), síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica, herpes simples e púrpura fulminante.
● Aracnídeos
▪ Escorpiões
- Entre as mais de mil espécies de escorpiões, pelo menos 75 podem ser consideradas de toxicidade suficiente para justificar atenção médica.
- Centruroides exilicauda: escorpião “casca”; frequentemente encontrado escondido sob cascas soltas de árvores, árvores mortas ou toras e pode frequentar habitações humanas. De coloração palha a marrom-amarelado ou marrom-avermelhado; na maioria das vezes, é facilmente distinguível de outros escorpiões no mesmo hábitat pelo seu télson (cauda) longo e fino ou pelos seus pedipalpos (garras tipo pinça) finos.
- Muitos venenos de escorpiões contêm proteínas de baixo peso molecular, peptídeos, aminoácidos, nucleotídeos e sais, entre outros componentes.
- As frações neurotóxicas são classificadas com base em seu tamanho molecular: 
▫ Toxinas de cadeia curta (compostas por 20 a 40 resíduos de aminoácidos com 3 ou 4 pontes dissulfetos)→ afetam aparentemente canais de potássio ou de cloro; 
▫ Toxinas de cadeia longa (tendo de 58 a 76 aminoácidos com 4 pontes dissulfeto)→ afetam, sobretudo, o canal de sódio. 
- As toxinas podem ligar-se seletivamente a um canal específico de células excitáveis, prejudicando, então, a despolarização inicial do potencial de ação nos nervos e músculos afetados.
- Os sinais e sintomas de envenenamento por escorpiões diferem consideravelmente dependendo da espécie. 
- Membros da família Vaejovidae → a picada dá origem a dor localizada, edema, perda de sensibilidade e parestesia leve. Reações sistêmicas são raras, embora fraqueza, febre e fasciculações musculares tenham sido descritas.
- Espécies do gênero Centruroides pode ou não produzir dores iniciais em crianças. A área torna-se sensível ao toque, e apenas uma leve pressão no local da lesão irá produzir uma retração imediata. A criança envenenada fica tensa, inquieta e mostra movimentos de cabeça e pescoço anormais e aleatórios. Frequentemente apresenta movimentos errantes e rotatórios do globo ocular (nistagmo). Taquicardia, bem como hipertensão, costumam ser evidentes dentro de 45 minutos. As frequências respiratória e cardíaca são aumentadas, e, após 90 minutos, a criança pode parecer bastante doente. Fasciculações (contração muscular local, momentânea e involuntária) podem ser vistas na face ou em grandes massas musculares, e a criança pode queixar-se de fraqueza generalizada e apresentar ataxia ou fraqueza motora. Opistótono (espasmo típico do tétano) não é incomum. Dificuldade respiratória pode evoluir para paralisia respiratória. Salivação excessiva pode favorecer a piora da função respiratória. Fala arrastada pode estar presente, e podem ocorrer convulsões. Se não ocorrer óbito, a criança geralmente se torna assintomática dentro de 36 a 48 horas.
- Em adultos, o quadro clínico é similar com algumas diferenças. A maioria apresenta dor imediata após a picada, independentemente da espécie de Centruroides envolvida. Eles ficam tensos e ansiosos, desenvolvendo tarquicardia, hipertensão e aumento da frequência respiratória. Podem reclamar de dificuldade de concentração e deglutição. Pode existir fraqueza geral e dor ao mover a extremidade lesada. Ataxia e incoordenação motora podem ocorrer. Muitos adultos são assintomáticos em um período de 12 horas, mas podem se queixar de fraqueza generalizada por 24 horas ou mais.
▪ Aranhas
- Das 30 mil ou mais espécies, pelo menos 200 têm sido implicadas em picadas significativas em humanos.
- Venenos de aranhas são misturas complexas de compostos de baixo peso molecular, incluindo íons e sais inorgânicos, ácidoslivres, aminoácidos livres de glicose, aminas biogênicas e neurotransmissores e toxinas polipeptídicas.
▫ Espécie Latrodectus (aranhas viúvas)	
- Encontradas em todos os continentes com clima temperado ou tropical. Costumam ser conhecidas como viúva-negra, viúva-marrom ou pernas vermelhas, ampulheta, madame veneno, aranha mortal, aranha do ventre vermelho, aranha T, aranha madame cinza e aranha botão de sapato.
- Embora ambos, macho e fêmea, sejam peçonhentos, somente as fêmeas têm presas grandes e fortes o suficiente para penetrar na pela humana.
- O veneno contém uma família de proteínas com cerca de 1.000 resíduos de aminoácidos, as latrotoxinas.
- A α-latrotoxina é uma toxina pré-sináptica que exerce seu efeito tóxico no SNC de vertebrados, despolarizando neurônios pelo aumento de [Ca+2] e pelo estímulo da exocitose de neurotransmissores de terminais nervosos.
- Mordidas de viúva-negra são descritas como agudas e tipo alfinetadas, seguidas por uma dor mal caracterizada e, às vezes, entorpecimento na extremidade da área afetada e por dor e cãibras em uma ou várias grandes massas musculares. Raramente ocorre alguma reação local de pele, exceto durante os primeiros 60 minutos após a picada. Fasciculações musculares podem ser vistas com frequência dentro de 30 minutos após a lesão. Sudorese é comum, e o paciente pode queixar-se de fraqueza e dor nos nódulos linfáticos próximos ao local da picada, os quais são frequentemente sensíveis na palpação e, às vezes, aumentados; linfadenite é bastante observada. Dor na região lombar, nas coxas ou no abdome é queixa comum; rigidez na musculatura abdominal é vista na maioria dos casos nos quais o envenenamento foi grave. Podem ocorrer intensos e recorrentes espasmos musculares; artralgia tem sido relatada. Hipertensão é comum, em especial em idosos, após envenenamentos moderados a graves.
▫ Espécie Loxosceles (aranhas-marrom ou violino)	
- Conhecida como aranha do dorso em forma de violino ou reclusa marrom, o abdome desses animais varia da cor acinzentada a laranja e da marrom-avermelhada a negra e é diferente do cefalotórax amarelo-pálido a marrom-avermelhado. 
- Ambos, machos e fêmeas, são peçonhentos.
- Venenos de Loxosceles podem conter fosfolipase, protease, esterase, colagenase, hialuronidase, desoxirribonuclease, ribonuclease, dipeptídeos, fator dermonecrótico e esfingomielinase D.
- A mordida dessa aranha produz quase o mesmo grau de dor que a de uma picada de formiga. A sensação de queimadura no local pode durar de 30 a 60 minutos em torno da lesão, com leve vermelhidão e ligeiro edema.
- Nos casos mais graves, ocorre prurido sobre a área, a qual se torna avermelhada, com pequena área esbranquiçada ou pálida ao redor da mordida. A temperatura da pele geralmente é elevada no local da lesão. A área avermelhada aumenta e torna-se violácea dentro de 1 a 8 horas. Subsequentes hemorragias podem ocorrer por toda a área. Uma pequena bolha ou vesícula, que se forma no local da picada, aumenta em tamanho até se romper e formar uma pústula. A área vermelha hemorrágica continua a aumentar, assim como a pústula. Toda a área pode tornar-se edemaciada e dolorida, e linfoadenopatia é comum.
- Nos acidentes graves, efeitos sistêmicos como febre, mal-estar, cólicas estomacais, náusea, vômito, icterícia, aumento do baço, hemólise, hematúria e trombocitopenia podem estar presentes. 
- Fatalidades, embora raras, são precedidas por hemólise intravascular, anemia hemolítica, trombocitopenia, hemoglobinúria e falência renal.
▫ Espécie Theraphosidae (tarântulas ou caranguejeiras)
- Tarântulas alimentam-se de várias presas vertebradas e inveterbradas, as quais são capturadas após envenenamento com uma peçonha que atua rápida e irreversivelmente no SNP e SNC. 
- Em humanos, há relatos de dor local moderada a intensa, forte prurido e sensibilidade local que podem durar várias horas. Edema, eritema, rigidez articular, membros edemaciados, sensação de queimadura e espasmos são comuns. Em casos mais graves, cãibras fortes e espasmos musculares com duração de muitas horas podem ser observados.
▪ Carrapatos
- A paralisia por carrapato é causada pela saliva de, pelo menos, 60 espécies de carrapatos das famílias Ixodidae, Argasidae e Nuttalliellidae.
- A picada do carrapato envolve inserção de partes bucais tubulares cortantes através da pele do hospedeiro com ancoragem de modo que o carrapato pode se alimentar por horas, dias ou semanas.
- A saliva das glândulas salivares flui para fora inicialmente, e o sangue flui para dentro a seguir. A saliva contém muitos constituintes ativos, incluindo apirase, cininase, glutationa peroxidase, uma proteína anticomplemento, proteínas ligantes de amina (que liga serotonina e histamina) e prostanoides.
- Carrapatos são conhecidos por transmitirem organismos que causam doença de Lyme, febre maculosa da Montanha Rochosa, babesiose, leptospirose, febre Q, erliquiose, tifo, encefalite de carrapato, entre outras doenças.
- Picadas de carrapatos, muitas vezes, não são percebidas; a primeira evidência do envenenamento pode não aparecer até muitos dias depois, quando pequenas máculas se desenvolvem.
- O paciente frequentemente se queixa de dificuldade de marcha seguida por paresia e, por fim, paresia locomotora e paralisia. Problemas na fala e na respiração podem suceder e levar a parada respiratória se o carrapato não for removido. A remoção do carrapato geralmente resulta em uma rápida e completa recuperação, embora a regressão da paralisia possa ocorrer lentamente.
- Os carrapatos que causam paralisia em humanos e em animais domésticos podem ser os mesmos, e é a duração da exposição à alimentação do carrapato que determina o grau do envenenamento. Isso é válido para envenenamento por carrapato, e não para reações alérgicas, transmissão de doenças ou outras complicações de picadas de carrapatos.
● Serpentes
- Entre as mais de 2.700 espécies de serpentes, cerca de 20% são consideradas peçonhentas. Serpentes venenosas pertencem primariamente às seguintes famílias: Viperidae (víbora), Elapidae, Atractaspidae e Colubridae.
▪ Venenos de serpentes
- Esses venenos são misturas complexas: proteínas e peptídeos, consistindo em compostos enzimáticos e não enzimáticos, constituindo mais de 90% do peso seco do veneno. 
- Venenos de serpentes também contêm cátions inorgânicos, como sódio, cálcio, potássio, magnésio e pequenas quantidades de zinco, ferro, cobalto, manganês e níquel. Alguns também contêm glicoproteínas, lipídeos e aminas biogênicas, tais como histamina, serotonina e neurotransmissores.
- Uma classificação simplista de venenos de serpentes reune componentes de toxinas como neurotoxinas, substâncias coagulantes, hemorraginas, substâncias hemolíticas, miotoxinas, citotoxinas e nefrotoxinas.
- Neurotoxinas produzem paralisia neuromuscular variando de tonturas a ptose, oftalmoplegia, paralisia muscular facial flácida e inabilidade para deglutição, paralisia de grupos musculares grandes e, por fim, a paralisia da musculatura respiratória e asfixia.
- Substâncias coagulantes podem ter uma ação pró-coagulante inicial, que consome os fatores de coagulação, levando a sangramento. Substâncias coagulantes podem inibir diretamente a coagulação normal em muitos locais da cascata de coagulação ou via inibição de agregação plaquetária. Além disso, alguns componentes do veneno podem danificar o revestimento endotelial de vasos sanguíneos, levando a hemorragia. Vítimas de mordidas podem mostrar sangramento no nariz ou nas gengivas, no local da mordida, na saliva, na urina e nas fezes.
- Miotoxinas podem impactar diretamente a contração muscular levando a paralisia ou causar rabdomiólise [quebra (lise) rápida de músculo esquelético (rabdomio) devido à lesão no tecido muscular] ou ruptura da musculatura esquelética.- Mioglobinúria (presença de mioglobina na urina), ou urina marrom-escura, e hipercalemia podem ser notadas. 
- Agentes citotóxicos têm propriedades proteolíticas ou necróticas, levando a desagregação de tecido.
- Sinais típicos incluem edema maciço, dor, descoloração, bolhas, hematomas e feridas exsudativas.
- Nefrotoxinas podem causar dano direto à estrutura renal, levando a sangramento, danos a várias partes do néfron, privação de oxigênio tissular e falência renal.
▪ Enzimas
- Enzimas proteolíticas, também conhecidas como peptídeos hidrolases, proteases, endopeptidases, peptidases e proteinases, catalisam a ruptura de proteínas tissulares. Enzimas proteolíticas múltiplas podem estar em um único veneno. Metais são envolvidos na atividade de certas proteases e fosfolipases.
- Venenos ricos em atividade proteinase são associados com destruição marcante de tecidos.
- Mais de 80 polipepitídeos de venenos de serpentes são proteínas de baixo peso molecular com ações tóxicas. Erabutoxina a, erabutoxina b, alfa-cobratoxina, crotactina e crotamina são exemplos de neurotoxinas. 
- Desintegrinas são polipeptídeos curtos ricos em cisteína que exibem afinidades por muitos receptores. 
- As micotoxinas podem induzir espasmos e paralisia na musculatura esquelética alterando a função de canais de sódio.
▪ Toxicologia
- Em geral, venenos de cascavéis e de outros crotalídeos produzem alterações nas resistências (e, muitas vezes, na integridade) de vasos sanguíneos, alterações em células sanguíneas e em mecanismos de coagulação do sangue, alterações diretas ou indiretas nas dinâmicas cardíaca e pulmonar e – com crotalídeos como C. durrissus terrificus e C. scutu- latus – alterações sérias no sistema nervoso e na respiração. 
- Em humanos, o curso do envenenamento é determinado pelo tipo e pela quantidade de veneno injetado; pelo local no qual ele é depositado; pela saúde geral, pelo tamanho e pela idade do paciente e pelo tipo de tratamento.
- Morte em humanos pode ocorrer em menos de 1 hora ou após vários dias, com a maioria das mortes ocorrendo entre 18 e 32 horas.
▪ Tratamento de mordidas de serpentes
- Quase todos os envenenamentos requerem recomendações específicas.
- Três princípios gerais para mordedura devem ser considerados: (1) o envenenamento por serpentes peçonhentas é uma emergência médica que requer atenção imediata e exercício de julgamento considerável; (2) o veneno é uma mistura complexa de substâncias na qual as proteínas contribuem para a maioria das propriedades deletérias, e o único antídoto adequado é o uso de antiveneno específico ou poliespecífico; (3) nem toda mordedura de serpente peçonhenta resulta em envenenamento.
● Antivenenos
- Têm sido produzidos contra a maioria das toxinas clinicamente importantes de serpentes, aranhas, escorpiões e toxinas marinhas.
- Animais imunizados com venenos desenvolvem vários anticorpos para vários antígenos.
- O antiveneno consiste em um antissoro específico contra o veneno ou em concentrados de anticorpos de soro imunizado contra o veneno. O antissoro contém anticorpos neutralizantes: um antígeno (monoespecífico) ou vários antígenos (poliespecífico). O soro é colhido, parcial ou totalmente purificado e processado antes de ser administrado no paciente. Os anticorpos ligam-se às moléculas do veneno, tornando-as inativas.
- Antivenenos estão disponíveis em muitas formas: anticorpo IgG intacto ou fragmentos de IgG, tais como F(ab)2 e Fab.
- A IgG tem um volume de distribuição muito menor que o do Fab e é muito grande para excreção renal. A meia-vida de eliminação da IgG é em torno de 50 horas. Seu destino final não é conhecido, mas a maioria da IgG é, provavelmente, retida pelo sistema reticuloendotelial e degradada junto com o antígeno ligado. Fragmentos Fab têm uma meia-vida de eliminação de cerca de 17 horas e sofrem excreção renal.
- Todos os produtos antivenenos são produzidos por meio da imunização de animais, o que aumenta a possibilidade de hipersensibilidade. Os riscos de anafilaxia devem sempre ser considerados quando da decisão de se administrar o antiveneno.
● Epidemiologia de acidentes por animais peçonhentos no Brasil - SINITOX
▪ Casos de intoxicação por animais peçonhentos/ venenosos (2009) 
- Regiões:
1. Nordeste - (8503)
2. Sul – (7076)
3. Sudeste – (6760)
4. Centro-Oeste (CO) – (2987)
5. Norte – (215)
▪ Principal forma de exposição:
1. Acidente individual
2. Ocupacional
3. Acidente Ambiental
4. Acidente Coletivo
▪ Principal zona de ocorrência → zona urbana
▪ Principal faixa etária:
1. 20 – 29 anos
2. 30 – 39 anos
3. 40 – 49 anos
▪ Casos de intoxicação por aranhas:
1. Sul (2276)
2. Sudeste
3. Nordeste
▪ Casos de intoxicação por escorpiões:
1. Nordeste (6142)
2. Sudeste 
3. CO
4. Sul
▪ Casos de intoxicação por serpente:
1. Sudeste (1243)
2. Sul
3. Nordeste
4. CO
● Riquetsioses do grupo da febre maculosa 
- Zoonoses causadas por várias espécies de bactérias dos gêneros Rickettsia, Ehrlichia, Bartonella e Coxiella, da ordem Ricketsiales, transmitidas por diferentes artrópodos (carrapatos, pulgas, piolhos e ácaros), produzindo diversos tipos ou grupos de doenças, entre as quais febres maculosas, tifos, erlichioses, bartoneloses e febre Q, caracterizadas por diversas manifestações clínicas entre as quais febre, rash cutâneo, septicemia, linfoadenopatia, pneumonia, hepatites e endocardites, entre outras.
- As riquétsias são protobactérias gram-negativas, cocóides, cocobacilares, pleomórficas que medem 0,3 a 0,5 μm de diâmetro por 0,8 a 2 μm de comprimento, distribuídas anteriormente em três famílias: Rickettsiaceae, Bartonenellaceae e Anaplasmataceae.
- No Brasil ag. etiológico da febre maculosa transmitida por carrapatos: R. ricketsii 
- Principal vetor: Amblyomma cajannense ou “carrapato estrela” – pode parasitar diversas espécies de animais silvestres e domésticos
- Uma vez infectado, o vetor assim permanece pelo resto de sua vida. 
- Para transmitir a infecção ao homem é necessário que o vetor permaneça aderido à pele pelo menos durante 3-4h, para ativação da bactéria nas glândulas salivares do artrópode. 
- Inoculação multiplicação das bactérias e invasão das células endotelial liberação de IL1, proteases e fosfolipase A2 processo inflamatório e procoagulante ↑ permeabilidade capilar – edema, hipovolemia, hipotensão, insuficiência vascular , infiltração mononucleaar e leucocitária.
- A vasculite generalizada leva à trombocitopenia e à hemorragia, por coagulação intravascular disseminada que acomete principalmente capilares e arteríolas da pele, baço, rins e SNC.
- Período de incubação: 2-14 dias, com média de 7 dias. 
- O paciente apresenta quadro súbito com febre, cefaléia, mal-estar, mialgia e hiperemia conjuntival. 
- O quadro pode evoluir com dor abdominal, náuseas e vômitos, diarréia e, às vezes, icterícia, insuficiência renal por necrose tubular, pneumonia com derrame pleural, meningoencefalite e vasculite retiniana. 
- Sinal importante e precoce da febre maculosa: exantema – presente em 80% dos casos entre o 3º e 5º dia da doença. 
- Exantema macular maculo-papular e petequial, podendo acometer membros inferiores e superiores, tronco, palma das mãos e planta dos pés. 
- Forma clássica da doença: retardo ou falta de tratamento morte em 8-15 dias
- Formas fulminantes: viscerotrópicas, que podem simular um quadro de abdômen agudo
● Diagnóstico, tratamento e profilaxia
- Diagnóstico: clínico e epidemiológico.
- Diagnóstico diferencial: deve ser feito com as viroses exantemáticas, com meningococcemia, dengue hemorrágico e leptospirose, febre purpúrica brasileira, sepse com coagulação intravascular disseminada, entre outras.
- Confirmação laboratorial: reações sorológicas, principalmente a imunofluorescência com títulos de IgG ≥ 1:64 ou presença de IgM que se positiva em 2-3 semanas- Outra possibilidade: PCR
- Histopatologia: sempre mostra a vasculite e por imunofluorescência e imuno-histoquímica pode demonstrar a presença da riquétsia. 
- Tratamento: cloranfenicol 50mg/kg/dia, tetraciclina 25mg/kg/dia ou doxiclina 100 mg de 12/12h por via oral durante 7-10 dias. 
- Casos graves: tratamento de suporte com hidratação e controle eletrolítico, diálise para correção da insuficiência renal, transfusão de sangue, plasma ou papa de hemácias quando indicado e uso de corticosteróides nos casos graves toxêmicos.
- Profilaxia: em casos de surtos, deve-se evitar as áreas de surto, proteção individual com roupa adequada e vigilância com retirada de carrapatos da roupa e do corpo, uso de carrapaticidas e, eventualmente, uso de doxiciclina profilática por curto período em pessoas envolvidas na área do surto. 
● Riquetsioses do grupo tifo
- Tifo epidêmico: produzido pela R. prowazekii é transmitido de pessoa a pessoa pelo piolho humano. Se caracteriza por início abrupto com febre, cefaléia, mialgia, prostração, torpor, exantema papular e maculopapular de disseminação centrífuga, do tronco para os membros, poupando em geral as regiões palmar e plantar diferentemente da febre maculosa. 
É mais comum nas aglomerações de convívio íntimo como nas trincheiras durante as guerras ou em períodos de miséria como ocorreu na epidemia após a Primeira Guerra Mundial na Europa Ocidental. É uma doença grave que pode matar de 10 a 70% dos pacientes não tratados. 
- Tifo endêmico/murino: causado pela R. typhi (mooserii) se transmite ao homem por inoculação em ferimentos da pele ou por inalação de fezes de pulga X. cheopis, tendo como reservatório o Rattus spp. Período de incubação: 5-14 dias. Quadro semelhante ao tifo epidêmico e a febre maculosa, porém, menos grave e com baixa mortalidade, menos de 5% nos casos não tratados.
- Tifo do cerrado: ag. etiológico - Orientia tsutsugamushi. Transmissão: picada de ácaros parasitos de roedores. Período de incubação: 7-21 dias. Sintomas: escara no local da picada do ácaro, acompanhada de febre, calafrio, profunda sudorese, linfoadenopatia e um rash maculopapular centrífugo. Complicações mais freqüentes: pneumonia, miocardite e comprometimento do SNC, podendo levar ao óbito os pacientes não tratados.
● Febre Q: 
- Ag, etiológico - Coxiella burnetii, uma gamaprotobactéria, com tropismo para o sistema monociticofagocitário. Infeta animais silvestres e domésticos, roedores, aves, bovinos, caprinos e ovinos, os quais são assintomáticos. Esses hospedeiros eliminam a bactéria pelas fezes, urina, leite e placenta, cujos aerossóis infectam o homem por inalação. 
- Considerada uma doença profissional de pecuaristas, tratadores de animais, granjeiros e outros profissionais expostos às secreções e aerossóis de fezes e urina desses animais
- Período de incubação: 2-4 semanas. 
- O agente etiológico penetra nos macrófagos pulmonares.
- Sintomas: quadro inicial semelhante à influenza com febre, cefaléia, mialgia e quadro pulmonar sugestivo de pneumonia atípica primária acompanhada de hepatite granulomatosa, com hepatoesplenomegalia, endocardite e glomerulonefrite. Produz pneumonia e uma infecção sistêmica que muitas vezes causa hepatite, endocardite e pericardite.
- Diagnóstico: sorologia específica para UgG e IgM e eventualmente PCR
- Tratamento: claranfenicol e tetraciclina na fase aguda. Na doença crônica: doxiciclina 10mg de 12/12 e cloroquina 600 mg por 12-18 meses, podendo haver necessida de ressecção valvular. 
● Ehrlichioses:
- Zoonoses principalmente de cães e eqüinos, produzidas por Neorickettsia Ehrlichia e Anaplasma, bactérias intracelulares obrigatórios que infectam leucócitos e monócitos circulantes e que podem ser transmitidas ao homem por carrapatos. 
- Período de incubação: 1-2semanas. 
- Sintomas: febre, náuseas, tosse, rash cutâneo em 10 a 30% dos casos e outros sinais clínicos. No Brasil há um grande número de animais infectados, mas há poucos casos de infecção no homem, principalmente na região sudeste. 
- Diagnóstico laboratorial: reações sorológicas (imunofluorescência e ELISA) – pode dar reação cruzada com outras riquetsioses; eventualmente PCR e pelo isolamento em cultura de células em laboratórios especializados. Os exames de rotina mostram leucopenia, trombocitopenia, linfopenia, anemia e elevação das transaminases.
- Tratamento: tetraciclina, doxiciclina nas doses e tempo preconizados para as riquetsioses.
● Definição de termos
▪ Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vive e multiplica-se um agente etiológico e do qual é capaz de atingir outros hospedeiros. O reservatório vivo perfeito (animal ou humano) é aquele que possui o agente etiológico, mas não padece com sua presença. 
▪ Vetor: é um artrópode, molusco ou veículo que transmite um parasito entre dois hospedeiros. 
Vetor biológico: o agente etiológico se multiplica ou se desenvolve no vetor. 
Vetor mecânico: o parasito não se multiplica ou se desenvolve no vetor, esse serve de transporte ao parasito. 
▪ Hospedeiro: é o organismo que abriga o parasito
Hospedeiro definitivo: apresenta o parasito em sua fase de maturidade ou em fase de reprodução sexuada. 
Hospedeiro intermediário: apresenta o parasito em sua fase larvária ou assexuada 
Hospedeiro paratênico ou de transporte: é o hospedeiro intermediário no qual o parasito não sofre desenvolvimento ou reprodução, mas permanece viável até atingir novo hospedeiro definitivo
▪ Praga:
- Conceito da FAO (Organização das Nações Unidas para a Alimentação e a Agricultura): "qualquer espécie, raça ou biótipo de vegetais, animais ou agentes patogênicos, nocivos aos vegetais ou produtos vegetais". Portanto, o termo praga compreende animais (insetos, ácaros e nematóides) e doenças (causadas por fungos, bactérias, vírus e viróides).
- Dicionário médico: moléstia que ataca animais ou plantas.
▪ Ectoparasita ou parasitas externos:
- São organismos que habitam sobre o corpo do hospedeiro, no exterior do corpo do hospedeiro. Como exemplos há os carrapatos, as pulgas, os piolhos, o percevejo de cama, os ácaros, o bicho-de-pé e a larva migrans cutânea.
● Principais doenças causadas pelo Aedes aegypti
▪ DENGUE
- A dengue é a infecção ou doença causada por um dos quatro tipos do vírus dengue DEN-1, 2, 3, e 4 do gênero Flavivirus, família Flaviviridae, que se transmite ao homem por mosquitos do gênero Aedes (VETOR), principalmente pelo Aedes aegypti, podendo ser assintomático, oligossintomático ou clássico com febre, cefaléia, dor retrorbital (dor ao redor dos olhos), mialgia e artralgia (dor articular), astenia (Sensação generalizada de debilidade e falta de vitalidade, que se sente tanto a nível físico como intelectual, e que afeta a capacidade de trabalhar ou de realizar tarefas simples), prostração (debilidade proveniente de doença ou cansaço; enfraquecimento) e manifestações hemorrágicas em sua forma mais grave.
-O vetor principal do dengue, o Aedes aegypti, tem grande antropofilia, capacidade de adaptação às transformações ambientais e à domiciliação.
- É uma doença febril aguda, que pode apresentar um amplo espectro clínico: enquanto a maioria dos pacientes se recupera após evolução clínica leve e autolimitada, uma pequena parte progride para doença grave.
- Ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais do mundo, inclusive no Brasil. As epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou imediatamente após períodos chuvosos.
- A transmissão habitual dos arbovírus (vírus que é essencialmente transmitido por artrópodes) pelo Aedes é pela picada do mosquito, mas a transmissão vertical do vírus do mosquito para os seus ovos lhe dá uma maior capacidade de resistência ao controle, uma vez que os ovos podem escapar aos mecanismos usuais de controle. 
-O Aedes tem uma grande capacidade de multiplicação em caixas d’água, pneus, jarro de flores, calhas de telhas ediversos outros microambientes.
- Cada fêmea do Aedes é capaz de colocar 70 a 150 ovos, os quais podem resistir à dessecação por mais de um ano.
-Normalmente o ciclo evolutivo do ovo dura em torno de dez dias.
- A grande capacidade de dispersão do Aedes justifica a sua presença em mais de 4 mil municípios brasileiros, ou seja, em aproximadamente 4/5 de todo o território nacional, o que justifica a disseminação da doença em quase todo o país.
- No período entre 2002 a 2011, a dengue se consolidou como um dos maiores desafios de saúde pública no Brasil.
-Nesse período, a epidemiologia da doença apresentou alterações importantes, destacando-se o maior número de casos e hospitalizações, com epidemias de grande magnitude, o agravamento do processo de interiorização da transmissão, com registro de casos em municípios de diferentes portes populacionais e a ocorrência de casos graves acometendo pessoas em idades extremas (crianças e idosos).
-O processo de interiorização da transmissão já observado desde a segunda metade da década de 1990 mantém-se no período de 2002 a 2011. 
-Aproximadamente 90% das epidemias ocorreram em municípios brasileiros com até 500.000 mil habitantes sendo que quase 50% delas em municípios com população menor que 100.000 habitantes.
-A dinâmica de circulação viral dessa década foi caracterizada pela circulação simultânea e com alternância no predomínio dos sorotipos virais DENV1, DENV2 e DENV3. 
-No segundo semestre de 2010, ocorreu a introdução do DENV4 a partir da região norte do Brasil, seguida por uma rápida dispersão para diversas unidades da federação ao longo do primeiro semestre de 2011. 
-A circulação simultânea dos diversos sorotipos vem determinando o cenário de hiperendemicidade da doença, responsável pelos altos níveis de transmissão atuais em nosso país.
▫ Formas Clínicas
-O dengue pode se apresentar com 3 formas clínicas: a forma assintomática ou oligossintomática, o dengue clássico e o dengue hemorrágico (DH). 
-De acordo com a Organização Mundial da Saúde a infecção pelo vírus do dengue pode evoluir conforme o esquema:
▫ Infecção e Doença 
-O período de incubação médio da doença é de 4 a 7 dias podendo variar de 2 a 15 dias e a infecção tem um amplo espectro de apresentação: a infecção assintomática, a febre indiferenciada, a síndrome do dengue e o DH. 
Infecção Assintomática ou Oligossintomática 
-A infecção assintomática ou oligossintomática está relacionada ao tipo de vírus infectante e à carga viral, ao vetor e ao tipo de resposta do hospedeiro. 
-Essa forma tem variado em média de 3 a 5% dos casos de acordo com o local e o tipo da epidemia.
- A enfermidade febril inespecífica de curta duração se caracteriza por faringite, rinite, tosse simulando um resfriado comum, sendo mais frequente em lactentes e e pré-escolares. 
-Algumas vezes o quadro é acompanhado de um rash maculopapular, o que dificulta o seu diagnóstico diferencial. 
▫ Dengue Clássico
- O dengue clássico se inicia de maneira súbita.
-O chamado dengue clássico é a forma clínica que caracteriza a doença com febre de início súbito, cefaléia, dor retrorbital, mialgias e artralgia intensas, astenia e prostração, cuja febre persiste durante cinco a sete dias. 
-O paciente pode apresentar ainda manifestações digestivas como náuseas e vômitos e linfoadenopatia generalizada. 
-O exantema maculopapular ou morbiliforme pode aparecer nas primeiras 24 horas do período febril ou já no período de defervescência. 
-Em 5 a 30% dos casos podem ocorrer manifestações hemorrágicas do tipo petéquias, epistaxe, gengivorragia e mais raramente, metrorragia, hematêmeses e hematúria. 
-A convalescência é em geral prolongada, com astenia, depressão e bradicardia.
-Sintomas:
Febre alta com início súbito.
Forte dor de cabeça.
Dor atrás dos olhos, que piora com o movimento dos mesmos.
Perda do paladar e apetite.
Manchas e erupções na pele semelhantes ao sarampo, principalmente no tórax e membros superiores.
Náuseas e vômitos·
Tonturas.
Extremo cansaço.
Moleza e dor no corpo.
Muitas dores nos ossos e articulações.
▫ Dengue hemorrágico (DH) 
-O DH é a manifestação mais grave da doença,
-A OMS define a gravidade da doença em quatro categorias: 
Grau I - Febre acompanhada de manifestações inespecíficas e prova do laço positiva. 
Grau II - Além das manifestações do grau I ocorrem hemorragias espontâneas na pele, epistaxe, gengivorragias e outras. 
Grau III - Colapso circulatório, pulso rápido e fraco, hipotensão ou pressão convergente, pele fria e pegajosa e inquietação do paciente (pré-choque). 
Grau IV - Choque circulatório, pressão arterial ausente e pulso imperceptível.
- O quadro se inicia com febre alta de início súbito semelhante ao dengue clássico. 
-O paciente apresenta hemoconcentração e acentuada e rápida baixa de plaquetas no sangue. 
-As manifestações hemorrágicas iniciais são a prova do laço positiva, hematomas e sangramento nos locais de punções venosas, contagem de plaquetas abaixo de 100 mil por mm3. 
-O pulso do paciente é fraco e rápido e a pressão arterial decaptada, baixa ou ausente. 
-É frequuente uma hepatomegalia dolorosa e uma esplenomegalia discreta vista ao Rx.
- O prognóstico do DH é sempre grave. 
-Em relação à patogenia do DH vários estudos foram realizados. Inicialmente pensava-se que indivíduos com anticorpos heterólogos por infecção anterior com outros tipos de DENV fossem mais suscetíveis ao DH. 
-Outra hipótese é que durante a infecção secundária haveria uma proliferação de TCD4+ e de interferon gama, aumentan- do o número de fagócitos infectados na presença de an- ticorpos antidengue. Esses fagócitos seriam lisados por TCD4+ e TCD8+ e os mediadores liberados induziriam à perda de plasma. 
-Outros fatores como INFα, IL-6 en- tre outros foram responsabilizados pelo quadro hemorrágico. 
-Entre os fatores individuais de risco estariam o sexo, a idade, enfermidades crônicas e o antígeno HLA, virulência da cepa infectante e sorotipo. 
-Entre todos esses fatore admite-se como mais importante a concomitância de doenças crônicas associadas como diabetes, lesões hepáticas e outras.
-Sintomas: Os sintomas da dengue hemorrágica são os mesmos da dengue comum. A diferença ocorre quando acaba a febre e começam a surgir os sinais de alerta:
Dores abdominais fortes e contínuas.
Vômitos persistentes.
Pele pálida, fria e úmida.
Sangramento pelo nariz, boca e gengivas.
Manchas vermelhas na pele.
Sonolência, agitação e confusão mental.
Sede excessiva e boca seca.
Pulso rápido e fraco.
Dificuldade respiratória.
Perda de consciência.
-Na dengue hemorrágica, o quadro clínico se agrava rapidamente, apresentando sinais de insuficiência circulatória e choque, podendo levar a pessoa à morte em até 24 horas. De acordo com estatísticas do Ministério da Saúde, cerca de 5% das pessoas com dengue hemorrágica morrem.
-O doente pode apresentar sintomas como febre, dor de cabeça, dores pelo corpo, náuseas ou até mesmo não apresentar qualquer sintoma. 
-O aparecimento de manchas vermelhas na pele, sangramentos (nariz, gengivas), dor abdominal intensa e contínua e vômitos persistentes podem indicar a evolução para dengue hemorrágica. Esse é um quadro grave que necessita de imediata atenção médica, pois pode ser fatal.
▫ Diagnóstico
-O diagnóstico do dengue é feito pelas evidências epidemiológicas, clínicas e laboratoriais.
- Paciente com quadro anteriormente descrito deve ser examinado clinicamente, feita a prova do laço (torniquete no braço durante 5 minutos para ver se aparecem petéquias – sinal positivo), deve ser feito um hemograma com contagem de plaquetas, as quais se abaixo de 100 mil/mm3 são um indicativo da doença em sua forma hemorrágica.
- A confirmação do diagnóstico pode ser feita pelo isola- mento do vírus em cultura de células de mamíferos ou de mosquitos,por reação em cadeia da polimerase (RT-PCR ou PCR em tempo real) e pela sorologia como indicado:
-Na rotina o diagnóstico é feito pelo exame clínico minucioso, pelo hemograma com contagem de plaquetas, pela prova do laço (que não é exclusiva do dengue) e confirmado pela titulação de IgG no soro por ELISA. 
▫ Tratamento 
- Não existe tratamento específico para dengue. O tratamento é feito para aliviar os sintomas. Quando aparecer os sintomas, é importante procurar um serviço de saúde mais próximo, fazer repouso e ingerir bastante líquido. 
- O tratamento do dengue é basicamente de suporte, baseado na hidratação e manutenção do equilíbrio hidro- eletrolítico, antitérmicos e analgésicos (dipirona e paracetamol). 
-O ácido acetil salicílico (aspirina) e salicilatos estão contra-indicados pelo risco de hemorragia. 
-Às vzes banhos e compressas frias estão indicados para baixar a febre em criança. 
-O uso de sangue e derivados, inclusive plaquetas, deve ser usado em casos absolutamente indicados, consultando-se especialista. 
▫ Profilaxia
-A profilaxia do dengue deve ser feita com as medidas de saneamento básico e combate ao vetor (larvas e adultos), de fundamental importância, com a colaboração das pessoas e das comunidades, não deixando depósitos de água, vasos com plantas, pneus com acúmulo de água, caixas d’água destampadas etc. 
-Até o momento não há uma vacina disponível, segura e eficaz. A vacina para dengue está em fase de estudos.
▪ FEBRE AMARELA
- Doença infecciosa aguda causada pelo Flavivirus da família Flaviviridae, que se transmite ao homem pela picada de mosquitos dos gêneros Aedes, Hemagogus ou Sabeths, apresentando-se com um amplo espectro clínico desde formas assintomáticas, com leves manifestações febris ou formas graves, com necrose hepática, icterícia e hemorragias com alta letalidade.
- No Brasil a febre amarela silvestre transmitida pelo Hemagogus ocorre nas bacias dos rios amazônicos, Araguaia-Tocantins e Paraná com o registro de 200 a 300 casos anuais e ocasionalmente em pequenos surtos em matas ciliares de transição.
- O último caso da febre amarela urbana no Brasil ocorreu em 1942 no Acre, mas há o risco de reurbanização da doença pelas seguintes razões: (1) reinvasão das cidades brasileiras pelo Ae. aegypti também transmissor do dengue e pela presença do Ae. albopictus; (2) áreas urbanas infestadas por Ae. aegypti e Ae. albopictus em regiões de febre amarela silvestre como o Norte e Centro-Oeste; (3) expansão da febre amarela silvestre.
▫ Patogenia e quadro clínico
- Os vírus da febre amarela, após a inoculação pela picada do mosquito vetor, caem na corrente sanguínea e atingem os nódulos linfáticos regionais, onde iniciam a sua replicação nos linfócitos e macrófagos. 
- Dos linfonodos os vírus caem na corrente linfática, atingem a corrente sanguínea fazendo uma viremia, chegando ao fígado, o seu órgão-alvo. No fígado penetram nos hepatócitos e nas células de Küpffer. 
- No período virêmico que dura horas ou até sete dias infectam novos mosquitos e disseminam a infecção.
- No fígado os vírus causam uma necrose mediozonal por lise dos hepatócitos na parte média do lóbulo hepático. A apoptose dos hepatócitos, com condensação do citoplasma e do núcleo, forma uma massa acidófila arredondada, dando origem aos corpúsculos de Councilman-Rocha Lima, freqüentes na febre amarela e em outros tipos de hepatite por vírus.
- A lesão hepática característica da febre amarela é a necrose mediolobular, associada ao corpúsculo da Councilman-Rocha Lima, à esteatose e ocasionalmente aos corpúsculos de Torres e Villela que são interpretados como partículas virais. Além dessas alterações observa-se uma intensa capilarite que corrobora com os fenômenos hemorrágicos.
- O período de incubação da febre amarela varia de três a seis dias após a picada do mosquito, podendo chegar a dez dias e o período de viremia se inicia um dia antes das manifestações clínicas indo até três a quatro dias após o início da doença. 
- Podemos classificar as formas clínicas da febre amarela em forma leve, frustra ou oligossintomática, com sintomas e sinais semelhantes à gripe, febre, cefaléia, astenia, anorexia, mialgia, artralgia e perturbações digestivas. A forma moderada que, além das manifestações anteriores, apresenta icterícia, colúria e às vezes hemorragias discretas tipo epistaxe, gengivorragias e sinais de insuficiência renal transitória, com evolução satisfatória em três a cinco dias. A forma grave da doença ou forma clássica apresenta sinais de grave acometimento hepático, hemorragias sistêmicas, principalmente hematêmese e melena, insuficiência renal aguda com oligúria ou anúria, acentuado aumento de uréia e creatinina no sangue, devido à síndrome hepatorrenal, com letalidade próxima de 100%.
▫ Diagnóstico
- Essencialmente clínico e epidemiológico, principalmente em pacientes que estiveram nos últimos dez dias em áreas de febre amarela silvestre, não vacinados nos últimos dez anos para a doença e que apresentem manifestações compatíveis.
- A confirmação do diagnóstico pode ser feita pelo isolamento do vírus em células VERO (de rim de macaco) ou HELA (de câncer uterino), pela PCR para detecção do RNA viral e pelo RT-PCR como técnica quantitativa ou pelos testes sorológicos como captura de IgM pelo método imunoenzimático (Mac ELISA), inibição da hemaglutinação, fixação do complemento ou neutralização que detecta anticorpos neutralizantes a partir do terceiro e quinto dia da doença e durante toda a vida.
- Exames inespecíficos, como o leucograma, podem mostrar neutropenia com linfocitose, plaquetopenia, aumento do tempo de sangramento e da velocidade de sedimentação. Os exames bioquímicos do sangue mostram aumento da bilirrubina direta, da fosfatase alcalina e das aminotransferases, aumento da uréia e da creatinina no sangue e colúria no exame de urina.
- O diagnóstico diferencial das formas graves deve ser feito com as hepatites a vírus, leptospirose, malária grave, septicemia, dengue hemorrágico e outras doenças febris hemorrágicas. As formas leves e moderadas devem ser distinguidas de gripe, febre tifóide, mononucleose infecciosa, entre outras.
▫ Tratamento e profilaxia
- Não existe tratamento específico para a febre amarela. O interferon gama pode ter algum efeito na fase inicial da doença. 
- O tratamento principal é o de suporte contra a síndrome hemorrágica e o choque, com transfusão de sangue ou plasma fresco, hidratação e equilíbrio eletrolítico, correção da insuficiência renal e cuidados para evitar a hiperidratação e o edema agudo do pulmão.
- A prevenção e o controle da febre amarela são feitos pela vacinação com o vírus atenuado 17-DD (Cepa Asibi) desprovido de neuro e viscerotropismo, cultivado em ovos embrionados de galinha, produzido por Biomanguinhos na Fiocruz. A vacina tem ação a partir do décimo dia de vacinação e protege durante dez anos. É de fundamental importância o controle dos vetores urbanos e a vacinação dos viajantes e de pessoas expostas em áreas de risco.
▪ CHIKUNGUNYA
-A chikungunya é uma doença viral transmitida por mosquitos, detectada primeiramente durante um surto no sul da Tanzânia em 1952. O nome vem do idioma africano Kimakonde e significa “inclinou-se ou contorceu-se de dor”, referindo-se à aparência dos pacientes que se inclinam por causa da dor nas articulações que a doença provoca.
- É uma doença infecciosa febril, causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV), que pode ser transmitida para os humanos pelos mosquitos infectados Aedes aegypti e Aedes albopictus.
-Segundo a Organização Pan-Americana da Saúde, a letalidade da chikungunya é rara, sendo menos frequente que nos casos de dengue.
-Por outro lado, a doença gera um grande impacto social por causa do alto número de casos; da incapacidadede trabalhar, às vezes, a longo prazo; das consequências dos efeitos colaterais de medicamentos inapropriados e das consequências da não obtenção de um diagnóstico preciso.
- A febre de Chikungunya é causada por um vírus que ataca os macrófagos, células de defesa do corpo, e pode se alojar nas articulações, causando dor intensa nessas regiões. Esse e outros sintomas característicos da doença, que incluem febre alta, dor de cabeça, náuseas e manchas pelo corpo, geralmente aparecem de 4 a 8 dias após a picada do mosquito. Na maior parte dos casos, a febre Chikungunya apresenta apenas uma fase aguda, que pode durar dias ou semanas. Porém, em uma pequena proporção de casos, as dores nas articulações podem se tornar crônicas e persistirem por meses ou anos.
▫ Transmissão
-O vírus é transmitido pela picada da fêmea de mosquitos infectados. São eles o Aedes aegypti, de presença essencialmente urbana, em áreas tropicais e, no Brasil, associado à transmissão da dengue; e o Aedes albopictus, presente majoritariamente em áreas rurais, também existente no Brasil e que pode ser encontrado em áreas urbanas e peri-urbanas em menor densidade. O mosquito adquire o vírus CHIKV ao picar uma pessoa infectada, durante o período de viremia.
-O Aedes aegypti tem presença essencialmente urbana e a fêmea alimenta‐se preferencialmente de sangue humano. O mosquito adulto encontra‐se dentro das residências e os habitats das larvas estão mais frequentemente em depósitos artificiais (pratos de vasos de plantas, lixo acumulado, pneus, recipientes abandonados etc.). 
-O Aedes albopictus está presente majoritariamente em áreas rurais, peri-urbanas e alimenta‐se principalmente de sangue de outros animais, embora também possa se alimentar de sangue humano. Suas larvas são encontradas mais frequentemente em habitats naturais, como internódios de bambu, buracos em árvores e cascas de frutas. Recipientes artificiais abandonados nas florestas e em plantações também podem servir de criadouros.
-Se uma pessoa for picada por um mosquito infectado não necessariamente ficará doente. Em média, 30% das pessoas infectadas são assintomáticas, ou seja, não apresentam os sinais e sintomas clássicos da doença.
-Quem se infecta com o vírus fica imune. 
▫ Sintomas
- Febre 
-Graves dores nas articulações.
-Dores musculares 
-Dores de cabeça
-Náuseas
-Fadiga 
-Erupção cutânea.
-A dor nas articulações é, por vezes, debilitante e pode ter duração variada. A maioria dos pacientes se recupera completamente, mas, em alguns casos, a dor nas articulações pode persistir por vários meses, ou até mesmo por anos.
▫ Diagnóstico
-Diversos métodos podem utilizar-se para o diagnóstico. 
-Os testes serológicos como ELISA (ensaio enzimático) pode confirmar a presencia de anticorpos do tipo IgM e IgG produzidos pela resposta imune para atacar o vírus. 
-Os níveis da IgM são maiores de 3 a 5 semanas após o começo dos sintomas e poder ser encontrados no soro até 2 meses.
-Outros testes podem utilizar-se para isolar o vírus do sangue durante os primeiros dias da infecção, a técnica molecular de RT-PCR (Reação da polimerase de transcrição reversa) pode ser utilizada mais sua disponibilidade e reduzida e a capacidade de detecção vai depender diretamente da qualidade da amostra. Esse tipo de técnicas permite também fazer a tipificação genômica dos vírus e comparar a circulação segundo o local geográfico.
▫ Tratamento
-Não há nenhum tratamento específico com medicamentos antivirais para a chikungunya. O tratamento é direcionado principalmente para aliviar os sintomas. Não há nenhuma vacina comercial para a chikungunya.
▪ ZIKA VÍRUS
-É uma doença viral aguda, transmitida principalmente por mosquitos, tais como Aedes aegypti, em regiões tropicais. Os mosquitos Aedes picam, normalmente, durante o dia, sobretudo ao princípio da manhã e ao fim da tarde/princípio da noite.
-Existe consenso científico de que o vírus Zika é a causa da microcefalia e da síndrome de Guillain-Barré. Está igualmente a ser investigada a eventual ligação com outras complicações neurológicas.
-O principal modo de transmissão descrito do vírus é por vetores. No entanto, está descrito na literatura científica, a ocorrência de transmissão ocupacional em laboratório de pesquisa, perinatal e sexual, além da possibilidade de transmissão transfusional.
▫ Sintomas
-Exantema maculopapular pruriginoso
-Febre intermitente
-Hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido
-Artralgia, mialgia e 
-Dor de cabeça 
-Menos frequentemente: edema, dor de garganta, tosse, vômitos e haematospermia. 
- Porém, mais de 80% das pessoas infectadas não desenvolvem manifestações.
-Apresenta evolução benigna e os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente após 3 a 7 dias. No entanto, a artralgia pode persistir por aproximadamente um mês.
▫ Diagnóstico
-Pode suspeitar-se de infecção pelo vírus Zika com base em sintomas e história recente de viagens (e.g., residência ou viagem para uma zona com transmissão activa do vírus Zika).
- O diagnóstico da infecção pelo vírus Zika apenas pode ser confirmada por análises laboratoriais ao sangue ou outros fluidos corporais, como a urina, a saliva ou o sémen.
▫ Tratamento
-Não existe o tratamento específico. 
-O tratamento dos casos sintomáticos recomendado é baseado no uso de acetaminofeno (paracetamol) ou dipirona para o controle da febre e manejo da dor. 
-No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser considerados. No entanto, é desaconselhável o uso ou indicação de ácido acetilsalicílico e outros drogas anti-inflamatórias em função do devido ao risco aumentado de complicações hemorrágicas descritas nas infecções por síndrome hemorrágica como ocorre com outros flavivírus.
● Centro de Controle de Zoonoses (CCZ)
- É uma gerência da Coordenação de Vigilância em Saúde da Secretaria Municipal de Saúde; 
- Órgão responsável pelo controle de agravos e doenças transmitidas por animais (zoonoses), através do controle de populações de animais domésticos (cães, gatos e animais de grande porte) e controle de populações de animais sinantrópicos (aqueles que se adaptaram a viver junto ao homem, a despeito da vontade deste; ex.: morcegos, pombos, ratos, mosquitos, abelhas entre outros).
- Função do CCZ: desenvolver trabalhos de prevenção, proteção e promoção à saúde pública, por meio de vigilância e controle de animais domésticos, de animais sinantrópicos, saneamento ambiental e educação em saúde.
- Possui em sua estrutura laboratórios que realizam a identificação de animais sinantrópicos colatados no meio urbano, e diagnostico de zoonoses e doenças transmitidas por vetores em humanos e animais, como dengue, raiva, leptospirose, leishmaniose, febre maculosa, entre outras.
- Serviços oferecidos pelo CCZ: plantão 24horas; adoção de animais; castração gratuita; vacinação gratuita contra raiva; registro geral animal (RGA) e microchip; exames laboratoriais de zoonoses; identificação de animais sinantrópicos; biblioteca; serviço voluntário; “cãominhada” (passeio com os cães). 
- O laboratório de zoonoses e doenças transmitidas por vetores executa o diagnóstico laboratorial (humano e de animais domésticos e silvestres), produzindo imunoreagentes, investindo em pesquisa de zoonoses emergentes e oferecendo treinamento no diagnóstico de zoonoses.
- As atividades de controle de animais sinantrópicos realizadas pelo CCZ tem o objetivo de minimizar o risco de ocorrência de agravos à saúde humana e oferecer aos munícipes uma melhor qualidade de vida. 
- Estas atividades compreendem um conjunto de ações que recebem o nome de manejo integrado, consistindo na adoção de medidas preventivas, de manipulação ambiental, educação em saúde e utilização racional de produtos aplicados no controle dos animais sinantrópicos, os desinfestantes.
- As principais espécies de animais sinantrópicos a serem controlados pelos serviços de zoonoses das Supervisões de Vigilância em Saúde (SUVIS), com normatização do CCZ são:
Ratos;
Baratas;
Pulgas;Carrapatos;
Moscas;
Aranhas;
Mosquitos (pernilongos);
Escorpiões;
Formigas;
Pombos;
Abelhas;
Lacraias;
Morcegos;
Vespas;
Taturanas.
● Notificação
- Central de Controle de Notificações (CCI)
- Notificação Compulsória: 
▫ Acidentes por animais peçonhentos;
▫ Atendimento antirrábico;
▫ Dengue;
▫ Doença de Chagas Aguda;
▫ Febre amarela;
▫ Febre do Nilo Ocidental (FNO) – doença causada por um vírus do gênero Flavivirus, família Flaviviridae; é transmitido por meio da picada de mosquitos infectados, principalmente do gênero Culex. Pode transcorrer de forma subclínica ou com sintomatologia de distintos graus de gravidade, variando desde febre e mialgia até encefalite grave. As formas graves ocorrem com maior frequência em idosos. 
▫ Febre Maculosa;
▫ Febre tifoide;
▫ Malária