Guyton cap66 disturbios gastroinstest

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DISTURBIOS GASTROINTESTINAIS 
-conhecimento da fisiologia gastrointestinal → terapia eficaz para distúrbios gastrointestinais
DISTURBIOS DA DEGLUTICAO
-causas:
∙lesão do 5º,9º ou 10º nervo craniano
∙poliomielite e encefalite = lesão do centro da deglutição
∙distrofia muscular = enfraquecimento dos músculos voluntários
∙miastenia grave e botulismo = insuficiência na transmissão neuromuscular
∙anestesia profunda = bloqueia o reflexo da deglutição e a pessoa aspira vomito
-anormalidades:
∙abolição do ato de deglutição, falha da glote, palato mole e úvula em se fechar na deglutição
DISTURBIOS DO ESOFAGO
→acalasia
-lesão do plexo mioentérico que não transmite sinal de relaxamento receptivo para o esfíncter gastroesofágico
-consequências:
∙musculatura inferior do duodeno permanece espaticamente contraída
∙alimento fica retido no esôfago, se dilatando (megaesôfago)
∙alimento se putrefaz, causa ulcera, dor, ruptura do esôfago e morte
-tratamento: 
∙balão inflado e antiespasmódicos
DISTURBIOS DO ESTOMAGO
-absorção no estomago é pequena devido a barreira gástrica:
∙muco viscoso e aderente
∙junções epiteliais de baixa permeabilidade
→gastrite
-inflamação da mucosa gástrica
-aumento da permeabilidade da barreira (íons H se difundem até o epitélio causando lesão)
-causas:
∙infecção bacteriana crônica
∙substancias irritativas a barreira gástrica como álcool e aspirina
-consequências:
∙em gastrite profunda pode causar ulceras gástricas e atrofiar a mucosa
∙autoimunidade contra a mucosa levando a atrofia gástrica
∙acloridria: atrofia gástrica leva a não secreção de ácido clorídrico e o pH não fica ácido
∙hipocloridria: atrofia gástrica leva a diminuição de ácido clorídrico e não secreção de pepsina
∙anemia perniciosa: atrofia gástrica e acloridria levam a não secreção da glicoproteína fator intrínseco pelo estomago; o fator intrínseco se une a vitamina B12 impedindo sua degradação e no íleo induz a absorção da vitamina; a vitamina B12 é responsável pelo amadurecimento de eritrócitos
→ulcera péptica
-área escoriada da mucosa gástrica ou intestinal por ação digestiva
-locais frequentes:
∙no cárdia, curvatura menor, antro, piloro
∙em incisões cirúrgicas (ulcera marginal)
-proteção da mucosa
∙glândulas mucosas – muco
∙neutralização – secreção pancreática com bicarbonato + glândulas de Brunner do duodeno
∙inativação da pepsina – secreção pancreática
-reflexos por ácido no duodeno:
∙inibe secreção gástrica
∙inibe peristaltismo e esvaziamento gástrico
∙liberação de secretina que induz secreção pancreática
-causas:
∙excesso de secreção gástrica (pode ser por distúrbios psíquicos)
∙diminuição da proteção da mucosa (muco +neutralização duodenal)
∙infecção crônica (por toda a vida) por bactéria Helicobacter pylori que libera amônio, liquefazendo a barreira e estimulando mais HCl; os ácidos atingem o epitélio, lesionando.
∙tabagismo , que aumenta a secreção gástrica
∙álcool, aspirina e anti-inflamatórios que lesam a barreira mucosa
-tratamento:
∙antibióticos
∙anti-histamínicos que inibem os receptores de H das glândulas gástricas, inibindo formação acida
∙redução do estomago
∙seccionar nervo vago 
DISTURBIOS DO INTESTINO DELGADO
→insuficiência pancreática
-falta de secreção pancreática que leve a digestão anormal
-secreção pancreática (tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase, amilase e lipase pancreática) digere gordura, proteínas e carboidratos
-causas:
∙pancreatite aguda ou crônica ( inflamação do pâncreas devido bebida alcoólica ou bloqueio da papila; as enzimas pancreáticas são represadas; o acumulo de tripsinogênio é maior que o inibidor de tripsina, sendo ativado a tripsina; a tripsina e outras enzimas digerem o próprio pâncreas)
∙bloqueio do ducto pancreático por calculo na papila de Vater
∙remoção do pâncreas
→espru
-não absorção de nutrientes pela mucosa
-consequências
∙esteatorreia (excesso de gordura nas fezes)
∙deficiência nutricional
∙osteomalacia (falta de cálcio)
∙coagulação inadequada (falta de vit. K)
∙anemia macrocítica (falta de B12 e B9)
-espru não tropical/espru idiopático/doença celíaca/enteropatia ao glúten:
∙efeitos tóxicos do glúten (grãos como trigo e centeio)
∙destruição dos enterócitos e microvilosidades, diminuindo a superfície de absorção
-espru tropical:
∙inflamação da mucosa por bactérias
∙mais comum nos trópicos
DISTURBIOS DO INTESTINO GROSSO
→constipação
-movimento lento das fezes, com excesso de absorção de liquido = fezes ressecadas e endurecidas
-reflexos da defecação em massa (gastrocólico e duodenocólico) depois do café da manhã
-causas:
∙obstrução intestinal (tumores, aderências, ulceras)
∙hábitos intestinais irregulares (inibem reflexos normais da defecação)
∙excesso de laxativos
∙espasmo do sigmoide
∙doença de Hirchsprung/megacolon (constipação intensa que distende o cólon, devido falta de células ganglionares no plexo mioentérico, levando a falta de reflexos de defecação nem peristalse no intestino grosso)
→diarreia
-movimento rápido das fezes 
-causas:
∙enterite(irritação e inflamação da mucosa por bactéria ou vírus, levando aumento da secreção de muco e do movimentos peristálticos para remoção do agente infeccioso)
∙cólera (libera toxinas que induzem secreção de liquido e eletrólitos pelas criptas de Liberkuhn)
∙diarreia psicogênica/emocional (estimulação excessiva parassimpática que induz motilidade e secreção de muco)
∙colite ulcerativa (áreas das paredes inflamadas e ulceradas devido alergia, bactéria ou imunidade; desencadeia movimentos em massa repetidos por grande parte do dia e secreção de muco; o tratamento pode ser ileostomia, anus artificial na lateral do corpo )
→paralisia da defecação por traumatismo da medula
-parte voluntaria (aumentar a pressão abdominal e relaxar o esfíncter anal) perdida
-reflexo medular (acumulo de fezes no reto →conus medularis da medula →reflexo defecação no cólon e reto) mantido
-tratamento: enema para estimular reflexo medular
DISTURBIOS GERAIS
→vômitos
-devido irritação, hiperdistensão ou hiperexcitação do trato superior
-sinais sensoriais →nervo vago e simpáticos centro do vomito (tronco cerebral) sinais motores
∙5º, 7º, 9º, 10º, 12º nervos cranianos para o trato superior
∙pelo nervo vago e simpáticos para trato distal
∙pelos nervos espinhais para o diafragma e músculos abdominais
-ocorrências:
∙antiperistaltismo: antes do vomito, movimentos em direção oral= conteúdo do intestino delgado inferior volta para duodeno e estomago
∙respiração funda
∙abertura do esfíncter esofágico
∙fechamento da glote e elevação do palato mole
∙contração do diafragma e músculos paredes abdominais 
-cinetose (mudanças rápidas na direção do movimento do corpo, ativando o labirinto) e fármacos(apomorfina e morfina) podem ativar a zona de disparos de quimiorreceptores (4º ventrículo) que ativa o centro do vomito
→náusea
-pródromo do vomito
-reconhecimento consciente da excitação inconsciente do centro do vomito (apenas certas partes do centro do vomito desenvolvem sensação da náusea)
-causas:
∙impulsos do trato irritado
∙impulsos do mesencéfalo devido cinetose
∙impulsos do córtex para ato do vomito
→obstrução gastrointestinal
-causas:
∙câncer
∙constrição fibrótica
∙espasmo
∙paralisia de segmento
-obstrução no piloro →vômitos persistentes →perda de H→ alcalose metabólica
-obstrução no intestino delgado →refluxo antiperistáltico →vomito →perda de agua, eletrólitos, ácido e base
-obstrução no intestino grosso →constipação →vômitos →ruptura colo ou desidratação
→flatulências
-0,6 L de gás eliminados por dia
-gases provenientes
∙ar deglutido
∙ação bacteriana
∙difusão a partir do sangue
-no estomago, gases são principalmente provenientes de ar deglutido e saem por eructações
-no intestino delgado tem poucos gases, provenientes do estomago
-no intestino grosso gases provenientes de ação bacteriana (liberam dióxido de carbono, metano e hidrogênio)
-certos alimentos causam mais gases por irritar ou por servir comosubstrato para bactérias :feijão , repolho ,cebola, couve-flor, milho, vinagre