Fisiologia Gastrointestinal

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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
Fisiologia do Aparelho Digestivo 
Visão Geral do Aparelho Gastrointestinal: Alimentos e secreções glandulares 
Estrutura e função geral do TGI: 
• Movimento ao longo do tubo digestivo 
• Secreção: muco, tampões, hormônios e enzimas 
• Digestão dos alimentos: mecânica e química 
• Absorção dos produtos da digestão, água e eletrólitos 
• Armazenamento 
• Expulsão (defecação) 
• Circulação de sangue pelo TGI para transporte das substâncias absorvidas 
• Controle hormonal e pelo sistema nervoso 
• Proteção (HCl - antisséptico -, IgA e Placas de Peyer - função imunológica) 
Função dos órgãos do TGI: 
• Boca → mastigação + saliva + lipase lingual + alfa-amilase salivar + proteínas-R 
• Estômago: deglutição e transporte → eletrólitos e muco, armazenamento (De 1.200 a 2.00mL), secreção de 
enzimas digestivas e de ácido clorídrico, mistura e tritura o quimo. 
• Estômago: liquidificador, esterilizador, reservatório → HCl, fator intrínseco, pepsinogênios, lipase gástrica, muco, 
gastrina, somatostatina, histamina. 
• Pâncreas: secreção de enzimas (células exócrinas), de tampones (também células exócrinas), de hormônios (células 
endócrinas → glucagom, insulina, somatostatina) → regulação da digestão 
• Função Hepatobiliar (Fígado e vesícula biliar): regulação do metabolismo (hidratos de carbono, lipídeos, proteínas), 
secreção de bile, armazenamento de nutrientes, produção de combustíveis celulares, produção de proteínas 
plasmáticas, fatores de coagulação, desintoxicação, fagocitose - células de Kupfer “filtram". 
• Intestino grosso (IG): desidratação do quimo para a produção de fezes, armazenamento até a defecação. 
• Intestino delgado (ID) - imagem: digestão enzimática, absorção de água, íons, vitaminas, defesa do hospedeiro. 
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• Alimento na boca → mastigação 
+ saliva + lipase lingual + alfa-
amilase salivar + proteínas-R - 
deglutição e transporte no 
esôfago 
• As grandes funções do sistema 
digestivo são: MOTILIDADE, 
DIGESTÃO, SECREÇÃO, 
ABSORÇÃO E EXCREÇÃO! 
Histologia do TGI: 
• Musc lisa: circular, longitudinal, 
o b l í q u a . R e s p o n s á v e l p e l a 
propulsão e mistura do quimo. 
• M u s c u l a t u r a e s q u e l é t i c a : 
estriada, controle voluntário. 
Responsável pela deglutição e 
defecação. 
Suprimento sanguíneo do TGI: 
• Tronco celíaco → vaso curto e 
calibroso, origina-se da aorta 
abdominal. 
• Tronco celíaco divide-se em: A. gástrica esquerda, artéria esplênica e artéria hepática comum 
• Artéria mesentérica superior: extensa área de irrigação – pâncreas, todo intestino delgado, intestino grosso (do ceco até a 
flexura esplênica). 
• Artéria mesentérica inferior: irriga o colon descencente, sigmoide e parte superior do reto. 
Suprimento Sanguíneo pelo Sistema Portal: 
• Sistema portal: sistema que drena área extensa (porção inferior do esôfago até a parte superior do canal anal, incluindo 
baço, pâncreas e vesícula biliar). 
• A veia porta é formada: veias mesentéricas superiores + veia esplênica 
• A veia porta termina nos sinusoides hepáticos (v. porta → sinusoides → vv. Hepáticas → VCI) 
• Aplicação Clínica: em casos de hipertensão portal → varizes no esôfago (retorno de fluxo sanguíneo). 
• A circulação portal é de +- 1300 mL. 
Características: 
• Fluxo sanguíneo: 70% veia porta e 30% artéria hepática 
• Divisão histológica (lóbulos) e divisão metabólica (ácinos – com as tríades portais nas bases) 
• Sinusóides: de veia porta á veia porta dentro dos ácinos, com revestimento epitelial. Orifício virtual: canalículos biliares, 
sem revestimento epitelial, apenas um espaço onde corre a bile. 
• Entre o sinusoide e o hepatócito: espaço de disse (extrasinusoidal). Nesse espaço há as células estreladas, que são 
fibrócitos modificados. 
• Canal de Hering: canal entre os canalículos biliares, onde não há o revestimento epitelial 
• As gorduras e/ou materiais lipossolúveis são absorvidos sem passar pelo fígado, ele apenas ajuda na liberação da bile e, 
assim, na emulsificação. 
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• Sistema linfático: 
o Intestino: capilares linfáticos no interior dos vilos → absorção de lipídeos e proteínas; 
o Fígado: absorção de líquidos e proteínas. 
Princípios de transmissão de sinais no TGI: 
• Precisa de estímulos neurológicos, hormônios, enzimas. 
• A transmissão pode ser: 
o Endocócrina. (hormônio viaja através dos vasos sanguíneo, podendo ir agir em circ. local ou sistêmica) 
o Autócrina (autoestímulo) 
o Neurócrina (um estímulo neurológico estimulando a secreção de um hormônio, ex: acetilcolina) 
o Parácrina (células vizinhas). 
Princípios de Transmissão de Sinais no TGI: 
a) Transmissão endócrina: hormônios envolvidos: 
• Gastrina (produzida pelas células G) → secreção de HCl pelo estímulo da acetilcolina. 
• Colecistocinina (CCK) → secreção de bile pelas contrações da vesícula biliar → Saciedade. 
• Motilina 
• Secretina 
• Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) 
• Peptídeo YY 
• Proglucagon derivado peptídio (GLP) 
o As células G produzem gastrina. É nesse local que age a acetilcolina, para produzir gastrina e 
consequentemente HCl. 
b) Transmissão neurócrina: neurotransmissores envolvidos. Muitas vezes relacionado ao nervo vago. 
• Acetilcolina 
• VIP (peptídeo intestinal vasoativo) 
• Substância P 
• Óxido nítrico 
• Colecistocinina 
• Serotonina (5-hidroxitriptanina) 
• Somatostatina 
c) Transmissão parácrina: estímulo de uma célula para sua célula vizinha, ou seja, um estímulo de uma célula para outra. 
Substâncias envolvidas: 
o Histamina (agonista mais forte na secreção de H+) 
o Prostaglandinas (aumentam o muco no estômago) 
o Somatostatina 
o Serotonina 
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Controle neural da função gastrointestinal: 
• Sistema nervoso entérico → controla os movimentos e a secreção gastrointestinal. Possui dois plexos: 
1. Plexo externo/mioentérico/Auerbach: entre as camadas musculares 
2. Plexo interno/submucoso/Meissner: na submucosa 
• Ordem: plexo mioentérico → submucoso → epitélio. 
• Quando esses plexos são estimulados, agem na produção de enzimas e na motilidade (Estimulam). 
• Sist. nervoso entérico Simpático (principalmente pós ganglionar) e Parassimpático (pré ganglionar) 
Envolvem: 
• Quimiorreceptores, osmorreceptores e mecanorreceptores. (Slide Importante) 
1. Plexo externo (mioentérico): age na regulação da musculatura local; tônus dos esfíncteres. 
2. Plexo interno (submucoso): age na estimulação de células endócrinas para secreção hormonal. 
Diferenças entre os plexos do SN Entérico: 
• Plexo mioentérico (externo): 
o Cadeias lineares de neurônios 
o Principalmente excitatório (motoneurônios excitatórios: acetilcolina, substância P) 
o Função inibitória nos esfíncteres (motoneurônios inibitórios: VIP, NO (óxido nítrico)) 
• Plexo submucoso (interno): 
o Controla secreção, absorção, pregueamento da mucosa, fluxo sanguíneo local 
Interconexões entre o SN entérico e SN central: 
• Parassimpático: Nervo Vago 
o Porção craniana: fibras pré-ganglionares pelos nervos vagos. Inervam esôfago, estômago, pâncreas até a 
primeira metade do intestino grosso. 
o Porção sacral: originam-se em S2, S3 e S4 e passam pelos nervos pélvicos para a metade distal do 
intestino grosso. 
o Neurônios pós-ganglionares localizam-se nos plexos mioentérico e submucoso. 
• Simpático: 
o Fibras nervosas originam-se entre T5 e L2, passam por gânglios simpáticos. Destas cadeias simpáticas 
saem os neurônios pós-ganglionares para todas as partes do intestino, terminando em neurônios do SN 
entérico. 
Controle Neural da Função GI → Fibras aferentes: 
• Corpos celulares localizados no próprio SNE 
• Estimuladas por: irritação, distensão, determinadas substâncias químicas 
Tipos: 
• Fibras locais 
• Fibras com corpos celulares no SNE e enviam axônios pelos neurônios autonômicos para gânglios simpáticospré-
vertebrais (celíacos, menestréis, hipogástricos) 
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• Fibras com corpos celulares nas raízes dorsais da medula espinhal ou nos gânglios dos nervos cranianos e enviam 
seus sinais para a medula espinhal ou tronco cerebral. 
Sistema Nervoso Autônomo: 
• Nervos parassimpáticos (Vago): 
o Iniciar salivação 
o Iniciar produção de HCl 
o Estimular enzimas pancreáticas (na fase cefálica e gástrica) 
o Estimular enzimas pancreáticas (na fase intestinal) 
o Estimular peristalse esofágica primária e secundária 
o Iniciar o relaxamento do esfíncter de Oddi (união do ducto colédoco com o ducto pancreático principal) 
o Relaxamento receptivo do estômago e duodeno 
o Estimular a síntese de bile 
o Estimular a motilidade intestinal 
Controle hormonal da motilidade gastrointestinal: 
• Principais hormônios gastrointestinais: Gastrina, secretina, colestocinina (esses três estão relacionados ao quimo) e o 
GIP. 
1) Gastrina: 
• Local de secreção: células G no antro do estômago e duodeno 
• Estímulo primário: distensão, peptídios, aminoácidos, vago (GRP: peptídio liberador de gastrina) 
• Ações: secreção de HCl gástrico, mistura gástrica. Aumenta a motilidade do TGI inferior. 
2) Secretina: 
• Local de secreção: células S do duodeno 
• Estímulo primário: quimo ácido 
• Ações: aumenta a secreção de bicarbonato, tampão biliar e do intestino delgado. Diminui a secreção de HCl através 
da diminuição da gastrina, diminui o esvaziamento gástrico. 
3) Colecistocinina: 
• Local de secreção: células I do duodeno e jejuno 
• Estímulo primário: pequenos peptídios, aminoácidos, gorduras 
• Ações: aumenta as enzimas do pâncreas, contrai a vesícula biliar e relaxa o esfíncter de Oddi. Diminui o 
esvaziamento gástrico (para evitar refluxo, assim como a secretina). Também age aumentando a motilidade do TGI 
inferior. 
4) Peptídeo Inibitório Gástrico (peptídio insulinotrópico glicose) – GIP: 
• Local de secreção: duodeno e jejuno 
• Estímulo primário: ácidos graxos, glicose, aminoácidos 
• Ações: diminui o HCl gástrico; aumenta a insulina; diminui o esvaziamento gástrico. 
5) Motilina: 
• Local de secreção: células M do duodeno 
• Estímulo primário: jejum 
• Ações: aumenta as contrações (na fase III do complexo mioentérico migratório) → promove o esvaziamento do 
intestino 
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Movimentos do TGI: 
1) Movimentos propulsivos: 
• Condução dos alimentos no TGI 
• Peristaltismo é o movimento básico → ondas de contração 
• Estímulos: distensão, irritação química ou física do revestimento epitelial 
• Sinais parassimpáticos pelo neurotransmissor acetilcolina 
• Segmento do TGI é excitado pela distensão 
• Depende da integridade do plexo mioentérico 
• LEI DO INTESTINO ou “RELAXAMENTO RECEPTIVO” (reflexo peristáltico ou mioentérico) → relaxamento distal 
para a passagem do alimento 
• Percorre 5 a 10 cm 
• Velocidade: poucos cm/seg 
2) Movimentos de mistura: 
Movimentos de mistura/ segmentares: mistura os alimentos com as enzimas para potencializar a digestão. 
2.1) Movimentos propulsivos fracos 
2.2) Contrações constritivas segmentares e temporárias 
• Mantém o conteúdo intestinal sempre triturando, separando, misturado. Ação de enzimas. 
Resumindo: 
• Movimentos ID: peristaltismo e segmentação 
• Movimentos IG: peristaltismo, movimentos segmentares e movimentos de massa 
Troca líquida e pH do TGI: 
• 9 litros percorrem o TGI 
• Estômago: pH 2 
• Duodeno: pH 5 
• Jejuno: pH 7,4 
• Se houver alteração no pH, o ambiente não funciona bem 
Função imune: 
• Ingestão: bactérias e antígenos. 
• Proteção: Muco, peristaltismo. flora bacteriana, HCl (antisséptico), linfóticos e IgA e placas de Peyer 
o IgA → contra giárdia (diarreia em pacientes imunodeprimidos). 
o Flora (bactérias): proteção contra processos infecciosos e/ou alérgicos, auxilia o sistema imunológico. 
Estudos relacionam a presença de algumas bactérias ao controle da fome. 
• Grande camada de muco no estômago: para se proteger do ácido clorídrico. 
• Os antibióticos matam as bactérias boas, causando alteração da flora intestinal → se há aumento das 
bactérias ruins, o resultado é a diarreia. 
Regulação integrada da função gastrointestinal → aplicações clínicas: sede, apetite e fome: 
• Na desidratação (tanto por falta de água, quanto por diarréia): PA reduz, maior concentração (osmolaridade) e 
diminuição do volume sanguíneo → Vasopressina: estimula a contração dos vasos renais para reduzir a perda de 
água (sistema renina angiotensina) 
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• Sede: resposta à desidratação celular e vascular → aumento da osmolalidade e diminuição da pressão arterial, com 
diminuição do volume sanguíneo (desidratação). 
• Sede - Homeostase: líquidos e nutrientes. 
• Apetite e fome: pela diminuição da glicose sérica → impulso sensorial → ação dos hormônios 
• grelina. galanina e orexina, com a diminuição da colecistocinina e do peptídeo YY. 
o O hipotálamo é o centro da sede, fome e saciedade. 
o Grelina, insulina e queda de glicose: geram fome (aumenta apetite) 
o Apetite: ocorre diminuição da glicose sérica, impulso sensorial, agem os hormônios grelina, galanina e 
orexina, ocorre diminuição da colecistocinina e peptídeo YY. 
▪ Apetite: a grelina, secretada pelas células do estômago, entra na corrente sanguínea e estimula a 
liberação do neuropeptídeo Y pelo hipotálamo, o qual aumenta o apetite. 
o Saciedade: leptina (tecido adiposo); resposta à insulina. 
▪ Saciedade: ao ingerir quantidade suficiente de comida, os adipócitos sintetizam leptina e esta é 
secretada na corrente sanguínea, que age aumentando as taxas metabólicas e ao mesmo tempo 
inibindo a liberação do neuropeptídeo Y pelo hipotálamo. Com isso o apetite é inibido. 
o “Resposta à sensação de fome é afetada pela massa corporal, proverá nutrientes para o gasto energético”. 
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Motilidade do Trato Gastrointestinal: 
Propulsão e mistura do alimento no tubo alimentar 
Motilidade TGI: mistura, propulsão 
Atividade elétrica: 
• Células intersticiais de “Cajal” (marca passos) – entre as camadas musculares 
• Potenciais de membrana de repouso – “ondas lentas” – ou “ritmo elétrico básico”: -70 e -80 milivolts (mV) 
• Potenciais de ação: -40 mV (ocorrem as contrações) 
• Parassimpático: neurotransmissores – acetilcolina, substância P, CCK, gastrina 
• Mecanorreceptores e quimiorreceptores 
Atividade elétrica do músculo gastrointestinal 
1) Ondas lentas: Não há movimentos peristálticos. 
• Não são verdadeiros potenciais de ação 
• Alterações lentas e ondulares no potencial de membrana (variações de 5 a 15 mV) 
• Lenta ondulação da atividade da bomba de sódio-potássio 
• Frequência 3 a 12/min 
• Não produzem contração (Exceto estômago) 
2) Potenciais em ponta (potenciais de ação): 
• Ocorre quando o potencial de membrana em repouso do músculo liso gastrointestinal fica mais positivo que -40 mV 
• São verdadeiros potenciais de ação 
• Frequência entre 1 e 10 / sem 
Canais de cálcio-sódio (influxo de cálcio e sódio): estes canais têm abertura e fechamento mais lentos. 
Alteração na voltagem do potencial de membrana: 
Despolarização: favorece o aparecimento dos potenciais em ponta 
Hiperpolarização: fibra muscular GI fica menos excitável (devido ao simpático: peptídio intestinal vasoativo (VIP) e óxido 
nítrico) 
Fatores que tornam mais excitável a fibra muscular (despolarizam): 
• Distensão do músculo 
• Estimulação pela Acetilcolina 
- Estimulação parassimpática (nervos secretam acetilcolina) 
- Estimulação hormonal (CCK, gastrina) 
Fatores que tornam menos excitável a fibra muscular (hiperpolarizam): 
• Efeito da Noradrenalina e Adrenalina 
• Estimulação simpática (nervos secretam adrenalina e noradrenalina) 
Influxo de cálcio (bomba sódio-cálcio) → ativação da ACTINA e MIOSINA 
- Nas ondas lentas não há entrada de cálcio – não há contração. 
ComplexoMotor Migratório (CMM): 
• Período: jejum (3 horas após a última refeição) 
• Limpeza interdigestiva 
• Contrações: porção média do estômago até o íleo 
• Quatro fases: ciclos de 75-120 minutos 
• Fases I, II e IV: baixa atividade 
• Fase III: motilina das células M do intestino delgado: 6 a 10 minutos/ciclo. Atua: nervos entéricos e autônomos. É 
principalmente nessa fase que ocorre a limpeza do intestino. 
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Movimentos do TGI: 
Propulsão e mistura do alimento no tubo alimentar: 
• As ondas lentas são mais frequentes no estômago, duodeno, íleo e cólon proximal; e menos frequentes no cólon 
distal. As ações gerais das ondas lentas quando despolarizado acima do limiar são: 
o Estômago: mistura 
o Duodeno e íleo: propulsão 
o Colon proximal e colon distal: formação do haustro e armazenamento; movimentos de massa e propulsão 
Ingestão: 
1) Mastigação 
• Músculos da mastigação: inervados pelo ramo motor do 5º par craniano (ramo motor trigêmeo) 
• Processo controlado pelo tronco cerebral (Reflexo Mastigatório) 
2) Deglutição 
a) Fase voluntária: exercida pela língua. Estimulação de receptores da deglutição na faringe → início da fase 
involuntária (fases faríngea e esofágica) 
b) Fase faríngea: 
1) palato empurrado superiormente (fechamento das narinas); 
2) pregas palatofaringeanas formam a fenda faríngea; 
3) fechamento das cordas vocais e elevação da laringe; 
4) contração da faringe e relaxamento do ESE (esfíncter esofágico superior); 
5) duração: cerca de 2 segundos. 
• Controle neural (ato reflexo): receptores faringe → impulsos aferentes via ramos sensitivos trigêmeo e 
glossofaríngeo → centro da deglutição (ponte e bulbo) → inibição do centro respiratório/ impulsos motores 
pelo 5º, 9º, 10º e 12º pares cranianos para faringe e esôfago superior 
c) Fase esofágica: 
- Ondas primárias: continuação da onda faríngea (duração onda: 8 a 10 seg) 
- Ondas secundárias: iniciadas pelo plexo mioentérico do esôfago e por arco reflexo (fibras aferentes vagais, bulbo e 
eferentes vagais) 
- Relaxamento receptivo do estômago: neurônios inibitórios mioentéricos do estômago são ativados 
- Esfíncter inferior do esôfago: contração tônica (10 a 25 mmHg). Relaxamento desde o início da fase esofágica até o 
fim da onda peristáltica. 
- Hiato diafragmático: função de válvula. 
- Aplicações: acalasia (megaesôfago), DRGE, hérnia hiatal. 
Acalásia: doença de Chagas: alterações na musculatura: esfíncter esofágico inferior não relaxa, causando disfagia. Leva ao 
megaesôfago. 
Hérnia hiatal → dificulta a passagem do alimento. Refluxo e queimações, regurgitação. 
Funções motoras do estômago: 
1) Armazenamento 
• Reflexo vago-vagal (estômago – tronco cerebral – estômago): redução no tônus na parede do estômago (relaxamento 
receptivo) 
• Pressão permanece baixa até o conteúdo de 1,5 L 
• Obs: retirada do fundo: altera o relaxamento receptivo – cirurgia bariátrica 
2) Mistura 
• Suco digestivo + alimentos → quimo 
• Ondas de mistura: 
- Iniciadas no corpo em direção ao antro 
- 3 a 4/min 
- Iniciadas pelo “ritmo elétrico básico” (ondas lentas) 
- Ondas progridem para o antro com aumento de intensidade → anéis constrictores peristálticos – empurram o quimo 
em direção ao piloro (RETROPULSÃO) 
• Contrações de fome (vazio por várias horas – níveis de glicemia) 
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3) Esvaziamento gástrico 
• Contrações antriais peristálticas – bomba pilórica. 20% contrações intensas, sentido caudal. 
• Papel do piloro (camada muscular hipertrofiada) no controle do esvaziamento gástrico → permite a passagem de 
pequena quantidade de líquido. 
• Tempo: carboidratos 30 a 60 minutos; sólidos (carnes, gorduras) 3 a 4 horas. 
Controle do esvaziamento gástrico: 
1) Fatores gástricos (FRACOS): 
a) Volume gástrico (distensão): estiramento da parede gástrica → reflexos mioentéricos (estimula a bomba pilórica, 
ligeira inibição do piloro) 
b) Gastrina: produção estimulada pela distensão e por certos alimentos. Aumenta a atividade da bomba pilórica. 
2) Fatores duodenais (FORTES): 
a) Reflexos nervosos enterogástricos no duodeno: SN entérico (reflexos locais), SN simpático (estímulos aferentes: 
gânglios simpáticos pré-vertebrais → fibras simpáticas inibitórias), SN parassimpático (sinais inibitórios para o tronco 
cerebral via vagos). 
Desencadeantes: distensão do duodeno; irritantes (acidez do quimo – pH abaixo de 3,5 – 4; produtos de degradação 
de proteínas e gorduras) 
b) Feedback negativo dos hormônios intestinais (atuação parácrina): IMPORTANTE!!! 
- CCK: pelo jejuno, na presença de gordura 
- Secretina: pelo duodeno, na presença de quimo ácido 
- GIP: pelo duodeno, na presença de gordura e carboidratos. 
Movimentos do Intestino Delgado: 
1) Contrações de mistura: 
• Contrações segmentares concêntricas, localizadas 
• Comprimento longitudinal: cerca de 1 cm 
• Provocadas pelas ondas lentas do músculo liso, controladas pelo plexo mioentérico (desencadeadas pelo estiramento 
do ID pelo quimo) 
• Função: fragmentação do quimo e mistura deste com as secreções intestinais. 
• Frequência: 1 a 3/min até 8 a 12/min 
• Bloqueadas pela Atropina (bloqueia peristaltismo) 
• Aplicação clínica: SII (síndrome do intestino irritável) – controle com serotonina 
2) Contrações propulsivas: 
• Funções: impelir quimo do piloro até a VIC (3 a 5 horas); espalhar quimo sobre a superfície absortiva 
• Contrações fracas (em relação à bomba pilórica) – 1 cm/seg. Percorrem 3 a 5 cm. 
Controle do peristaltismo do ID: 
a) Neural (mais importante): movimentos propulsivos → resposta do plexo mioentérico à distensão do estômago à 
chegada de novos alimentos (reflexo gastroentérico) 
b) Hormonal: estimulantes: Gastrina, CCK, insulina, serotonina. Inibidores: secretina e glucagon. O quimo é bloqueado 
pela válcula íleo-cecal, até que ocorra nova refeição → reflexo gastroentérico 
Movimentos do ID: 
• Peristaltismo em jejum → complexo motor migratório 
• Descarga peristáltica: exarcebação peristáltica 
- Presença de substâncias irritativas (Ex: GECA – gastroenterocecolite aguda) 
- Nervos aferentes – gânglios autonômicos – tronco cerebral – nervos eferentes – plexo mioentérico 
• Aplicação clínica: diarreia 
• Muscular da mucosa: 
- pregas mucosas 
- ordenhamento dos quilíferos centrais nas vilosidades (fibras musculares das vilosidades) 
- controle pelo plexo submucoso (estímulo: quimo) 
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Funções da válvula íleo-cecal: 
• Evita refluxo gástrico retrógrado do IG para o íleo 
• Controlar esvaziamento do íleo (aumenta tempo de absorção): 
- esfíncter ileocecal permanece em leve contração 
- reflexo gastroentérico (intensifica peristaltismo no íleo) 
Alterações na válvula íleo-cecal: diarreia 
Controle do esfíncter íleo-cecal por feedback: 
• Aumento da pressão no ceco 
• Presença de substâncias irritantes ou processos inflamatórios no ceco (apêndice inflamado) 
• Reflexo inibitório mioentérico e simpático (gânglios simpáticos pré-vertebrais) 
Movimentos do cólon: 
Funções do cólon: 
• Absorção de água e eletrólitos (metade proximal) 
• Armazenamento de fezes até que ocorra defecação (metade distal) 
Movimentos: 
1) Propulsão segmentar – Movimentos de mistura (haustrações): 
• Contrações segmentares associadas à contração do músculo longitudinal (3 tênias) 
• Oclusão quase completa em um ponto e bolsas em outros – haustrações 
• Aplicação clínica: SII 
2) Movimentos propulsivos: 
• Ocorrem normalmente na metade distal do cólon 
• Duram cerca de 30 segundos 
• Sequência dura até 30 minutos 
• Movimentos de massa 
• Ocorrem 1 a 3 vezes ao dia: após refeições 
- Reflexos gastrocólico e duodenocólico 
- Estimulantes: reflexos autonômicos (SN parassimpático e SNE) 
• Estimulam defecação 
Defecação 
• Esfíncter anal interno: espessamento da musculatura lisa circular interna alguns cm proximal ao ânus 
• Esfíncter anal externo: músculo estriado, circula o esfíncter interno; inervado pelo nervo pudendo;controle voluntário 
Reflexo intrínseco: desencadeado pela distensão. Fraco. Mediado pelo SN entérico. Provoca relaxamento do esfíncter anal 
interno (EAI). 
Reflexo parassimpático: via nervos pélvicos e medula espinhal sacral. Amplificam as ondas peristálticas no cólon distal e reto. 
Aplicação clínica: constipação/incontinência. 
No ser humano treinado, quando o momento não é apropriado, o esfíncter anal externo mantém-se contraído impedindo a 
defecação → desaparecimento do reflexo da defecação. O reflexo reaparece posteriormente, quando chegam mais fezes ao 
reto. 
Reflexos gastrointestinais 
1) No Sistema Nervoso Entérico: 
Controlam secreção GI, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibitórios locais 
2) Reflexos do intestino para gânglios simpáticos pré-vertebrais que retornam para o TGI (sinais por longas 
distâncias): 
Movimentos de massa: cólon 
• Gastrocólico (excitatório) 
• Duodenocólico 
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• Irritação de cólon (retocolite ulcerativa) 
• Ileogástrico (inibitório) – quimo no íleo reduz o esvaziamento gástrico 
• Colonoileal (inibitório) 
3) Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral que retornam para o TGI: 
• Estômago e duodeno (através dos nervos vagos): relaxa o fundo e corpo do estômago com alimentos; atividade 
secretora 
• Reflexo entero-entérico (intestino-intestinal): se uma área do ID estiver superdistendida (infecção intestinal) o resto do 
ID irá relaxar, inibe a motilidade 
• Reflexos dolorosos (geralmente inibitórios) 
• Reto estincteriano (defecação): peristaltismo no reto e relaxamento do esfíncter anal interno. 
Resumo: 
Reflexos GI excitatórios: aumento da segmentação no intestino: 
• Gastro-entérico, gastro-ileal, gastro-cólico, duodeno-cólico 
Reflexos GI inibitórios: intestino delgado superdistendido: relaxar; cessão da motilidade: íleo-gastrico e intestino-intestinal. 
Distúrbios gerais do TGI: vômito 
Reflexo do vômito 
• Estímulos: mecânico, quimioterapia, infecções virais, intoxicações alimentares, gravidez, viagens (equilíbrio) 
Neurotransmissores (levam ao vômito quando liberados): 
• Serotonina (receptor 5-HT3): media estimulação vagal simpática e central 
• Dopamina (receptor D2): terminais vagais e zona quimiorreceptora 
• Substância P: nível periférico e central 
• Acetilcolina: receptor muscarínico (M) 
• Canabioides (CB1) 
• Histamina (H1) 
• Glicocorticoides 
Anti-peristaltismo (antecipação do vômito): 
• Relaxamento do esfíncter esofágico inferior 
• Abertura do esfíncter esofágico superior 
• Fechamento da glote e fossas nasais 
• Contração do diafragma e músculos abdominais 
• Zona de gatilho quimiorreceptora: assoalho do 4º ventrículo 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
Estômago: 
Anatomia e fisiologia: 
• Possui três camadas. 
Funções do estômago: 
• Motora: armazenar, misturar (quimo), limpeza doméstica (complexo motor migratório) 
• Exócrina: suco gástrico 
• Endócrina: gastrina 
• Parácrina: histamina 
• Defesa: HCl, muco 
Vascularização: 
• Artéria gástrica direita 
• Artéria gástrica esquerda 
• Artérias gástricas curtas 
• Artéria gastroepiploica direita 
• Artéria gastroepiploica esquerda 
• TRONCO CELÍACO (formado pelas: artéria hepática comum, artéria lienal e artéria gástrica esquerda) 
Artéria gastroduodenal: úlceras → risco de sangramento arterial 
Inervação: 
• Plexos neurais internos (SN entérico) 
• Fibras nervosas extrínsecas (nervo vago) 
• Sistema simpático: adrenérgicas (inibem) 
• Plexos intramurais: fibras colinérgicas 
Acetilcolina: estimula células secretoras (HCl e gastrina) e células da musculatura lisa 
Glândulas pilóricas: 
• Células G (gastrina) → No Antro se localizam as células G (gastrina) e células Delta, as quais produzem SS. 
• Células D (somatostatina - SS) 
• Células principais (pepsinogênio) 
• Células mucosas (muco, bicarbonato) 
Glândulas fúndicas (oxínticas): 
• Células mucosas superfície 
• Células mucosas do colo (muco, bicarbonato) 
• Células parietais (HCl) 
• Células endócrinas (pepsinogênio) 
• Células principais (pepsinogênio, fator intrínseco (B12), gastroferrina (Fe ferroso)) 
Secreção gástrica: 
a) Glândulas oxínticas: 
• Produção de ácido clorídrico 
o Bomba Na+ Cl- 
o Bomba H+ - K+ ATPase (bomba de prótons) – IBP 
o Secreção final nos canalículos: ácido clorídrico (150 a 160 mEq/L), cloreto de potássio (15 mEq/L), 
pequenas quantidades de cloreto de sódio, anidrase carbônica 
• Células parietais: produzem o HCl 
• Secreção e ativação de pepsinogênio 
o pH ótimo para ativação: 1,8 a 3,5 
o rápida inativação pH>5 
b) Glândulas pilóricas: 
• Células G (gastrina) 
• Células D (somatostatina) = inibição das células G e células parietais. 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
o A inibição do HCl depende, portanto, da somatostatina. 
o Há uma bactéria que inibe a SS, assim, esse indivíduo terá mais HCl, gerando úlcera. 
o Já a acetilcolina estimula a produção de HCl. 
• Células principais (pepsinogênio) 
• Células da mucosa (muco e bicarbonato) 
Regulação da secreção gástrica neural e humoral: 
• Mediada pela Ach, via nervos vagos 
• Pepsinogênio, ácido clorídrico e muco (células mucosas) 
• Desencadeada: distensão, estímulos táteis, estímulos químicos (antiinflamatórios, peptídeos) 
Fases da secreção gástrica: relacionada com a motilidade 
a) Fase cefálica 
b) Fase gástrica 
c) Fase intestinal 
1) Fase Cefálica: 
SNC: hipotálamo – núcleo dorsal do vago: estímulos químicos/psíquicos; regula células: 
- liberação vagal de acetilcolina (ACh) 
- G (gastrina) 
- ECL (enterocromafins like) – libera histamina, ativa receptor H2 das células parietais 
2) Fase Gástrica: 
- Reflexos vasovagais longos (estômago – cérebro – estômago) 
- Reflexos entéricos locais 
- Gastrina (“estímulo”) 
- Distensão pelo alimento 
- proteínas: tirosina, fenilalanina 
- Secreção gástrica: 70% - 1500 mL 
- Somatostatina (células D): inibe em resposta ao pH ácido. 
3) Fase Intestinal → Regulação da secreção ácida gástrica na fase intestinal: 
- Peptídio inibidor gástrico (GIP) 
- Secretina (duodeno) inibe células G 
- Peptídeo YY (quimo duodeno) 
Funções motoras do estômago: 
1. Armazenamento: 
– Reflexo vago-vagal (estômago-tronco cerebral- estômago) → redução tônus na parede do estômago (relaxamento 
receptivo) 
– Pressão permanece baixa até o conteúdo de 1,5 L 
2.Mistura: 
– Suco digestivo + alimentos → quimo – Ondas de mistura 
– Ondas de mistura 
o Iniciadas no corpo em direção ao antro 
o 3 a 4 / min 
o Iniciadas pelo “ritmo elétrico básico” (ondas lentas) 
o Ondas progridem para o antro com aumento de intensidade → anéis constrictores peristálticos 
▪ Empurram quimo em direção ao piloro – RETROPULSÃO – Contrações de fome ( vazio por várias 
horas – níveis de glicemia) 
3. Esvaziamento gástrico: 
- Contrações antrais peristálticas – Bomba pilórica 
o Obs: 20% contrações intensas são no sentido caudal 
– Papel do piloro (camada muscular hipertrofiada) no controle do esvaziamento gástrico → permite a passagem de 
pequena quantidade de líquido 
– Tempo : carboidratos 30 – 60 minutos 
o sólidos ( carnes,gorduras ) 3 – 4 horas 
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Funções motoras do estômago: → Controle do esvaziamento gástrico: 
1. Fatores gástricos (fracos) 
a) Volume gástrico (distensão): 
– Estiramento da parede gástrica → reflexos mioentéricos (estimula a bomba pilórica, ligeira inibição do piloro) 
b) Gastrina: 
– Produção estimulada pela distensão e por certos alimentos 
– Aumenta atividade da bomba pilórica 
2. Fatores duodenais (fortes): 
a) Reflexos nervosos enterogástricos no duodeno: » SN entérico (reflexos locais): 
o SN simpático (estímulos aferentes → gg. simpáticos pré- vertebrais → fibras simpáticas inibitórias 
o SN parassimpático (sinais inibitórios para o tronco cerebral via vagos) 
Desencadeantes: distensão duodeno, irritantes, acidez do quimo ( Ph abaixo 3,5 – 4 ), produtos de degradação de 
proteínas e gorduras. 
b) Feedbacknegativo dos hormônios intestinais (atuação parácrina) 
o CCK → pelo jejuno na presença de gordura 
o Secretina → pelo duodeno na presença de quimo ácido 
o GIP → pelo duodeno na presença de gordura e CH 
Fatores afetando o esvaziamento gástrico: 
• Ácido: secretina, colecistocinina 
• Gorduras: GIP 
• Aminoácidos/peptídeos: gastrina 
Aplicações Clínicas: 
Doenças ácido-péptica: toda aquela decorrente da agressão clorídrico-péptica 
Úlcera: gástrica e duodenal 
• H. pylori – dependentes 
• AINES / AAS – dependentes 
• Hormonais: mastocitose / gastrinoma 
• Secundárias a doenças granulomatosas (Crohn) 
• Idiopáticas 
DRGE e suas complicações: 
• Sem esofagite endoscópica 
• Com esofagite endoscópica 
• Manifestações atípicas 
DROGAS QUE ATUAM NA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
Importante!!! 
Estimulam a secreção gástrica: histamina, acetilcolina, gastrina 
Inibe a secreção gástrica: somatostatina 
A somatostatina também inibe a histamina e a gastrina! 
• Bloqueadores H2: agem nos receptores de histamina (H2) 
o Drogas : Cimetidina ( 800 mg/dia VO após jantar ou 300mg c/6h IV ) 
▪ Ranitinia ( 300mg/dia VO ) “ “ ou 50 mg c/6hIV ) 
▪ Famotidina ( 40 mg/dia VO ) 
▪ Nizatidina ( 300mg/dia VO ) 
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• Inibidor da bomba de prótons (IBP): indicações: úlceras pépticas, DRGE, H. pylori 
o Funcionamento: 
▪ Inibem H+K+APTase 
▪ Maior ação antissecretora (100%) 
▪ Prolongado tempo de ação (18-24h) 
▪ Percentuais de cicatrização superiores aos BlH2 
▪ Cicatrização de úlceras refratárias aos BlH2 
OBS: hipergastrinemia, uso prolongado em ratos ( 2 anos, dose 2000 vezes, aumento da densidade das 
células enterocromafins – carcinóide e Ca gástrico ( liberado FDA ) 
▪ Tolerância: “boa “ ; cefaléia, diarréia,dor abdominal, erupções cutâneas, náuseas, flatulência e 
infecções respiratórias. 
▪ Gravidez : categoria B1 : estudos em animais ( - ) / humanos não conhecido 
▪ Leite : não conhecido 
o Omeprazol: 20 mg /dia VO ; 40mg IV lento 6-12hs / bolo 3hs 
o Lanzoprazol 30 mg 
o Pantoprazol 40 mg 
o Esomeprazol 40 mg 
o Rabenprazol 20 mg 
o INDICAÇÕES PARA IBP: 
- Úlcera péptica 
- DRGE 
- Profilaxia ( AINEs): acima de 60 anos,antecedentes de úlcera ou hemorragia,infecção pelo H.pylori,uso 
de anticoagulantes, corticóides ) 
- Erradiacação do H.pylori ( associado antibióticos ) - Pacientes de alto risco de hemorragia 
- Dispepsia funcional tipo úlcera .... 
Alterações na secreção de ácido: 
Estado hipersecretor: 
• Diminuição de células D 
• Diminuição de somatostatina 
• Aumento de gastrina 
• Aumento de metaplasia gástrica 
Estado hipossecretor: 
• Diminuição de glândulas oxínticas → atrofia do corpo gástrico 
Doença ulcerosa péptica 
• AINE: reduzem secreção de muco e bicarbonato 
• Síndrome de Zollinger-Ellison: tumor produtor de gastrina 
• Infecção pelo Heliobacter pylori: gastrite crônica – diminui mecanismos de defesa da mucosa gástrica ao pH ácido. H. 
pylori estimula a produção de gastrina pelas células G do antro, inibe as células D (somatostatina). 
CIRURGIA BARIATRICA : FISIOLOGIA 
• Alteração anatomia : Vol 20 ml ( alteração relaxamento receptivo ) 
o Passagem rápida nutrientes 
• GRELINA : - Diminuição células no fundo gástrico → Diminuição apetite 
• PYY : Redução do apetite 
• GLP-1 : estimula secreção de insulina 
• OXM ( OXYNTOMODULINA ) : redução do apetite 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
Glândula Salivar, Mastigação, Deglutição e Esôfago 
Funções das glândulas do tubo digestivo: secretam 
enzimas digestivas; produção de muco (proteção e 
lubrificação). 
Tipos anatômicos:: 
Glândulas mucosas 
Ex: células caliciformes. 
 Características do muco: 
• Aderência (filme) 
• Consistência (evitar o contato direto das partículas 
dos alimentos com a mucosa) 
• Baixa resistência ao deslizamento 
• Formação das fezes (partículas fecais aderem) 
• Resistente à digestão por enzimas 
• Tamponar ácidos ou bases 
Glândulas tubulares (epitélio colunar) 
• Presentes no estômago e no duodeno. 
• Invaginações do epitélio sobre a mucosa (ex: criptas de Lieberkun no ID). 
• Glândulas complexas associadas ao TGI (salivares, pâncreas e fígado). 
Mecanismo de secreção pelas células glandulares: 
1. Secreção de substâncias orgânicas 
2. Secreção de água e eletrólitos 
Mecanismo de estimulação das glândulas do TGI: 
• Estimulação epitelial (tátil, irritação química, distensão da parede intestinal) → estimulação via SNE 
• Parassimpático → secreção glandular, dilatação vascular, contração mioepitélio 
• Simpático → secreção transitória, contração vascular, contração mioepitélio. A secreção simpática pode bloquear a 
secreção abundante desencadeada pelo parassimpático ou por reflexos hormonais. 
• Estimulação hormonal (pp, suco gástrico, suco pancreático e bile) 
Glândulas Salivares: 
• São elas: parótidas, submandibulares, sublinguais e pequenas glândulas orais. 
Características da saliva: 
• Secreção serosa: amilase salivar (digestão de amido) 
• Secreção mucosa: mucina (lubrificação) 
• pH saliva: entre 6 e 7 
• Secreção diária: 800 a 1500 mL 
• Rica em K+ e HCO3-, pobre em Na+ e Cl- 
Parótidas → exclusivamente serosas 
Submandibulares e sublinguais → mistas 
Glândula composta típica: ácinos e ductos 
• Ácinos → amilase e mucina em solução de íons 
• Ductos → modificação da composição (rica em 
K+ e pobre em Na+ e Cl-) 
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A. Parótida: secreta fluido aquoso, sem mucina 
(seroso). 25% do total. Nervo glossofaríngeo. 
B. Sumbmaxilar: mistura de fluido seroso/mucoso. 
70% do total. Nervo facial. 
C. Sublingual: fluido mucoso, 5% do total. Nervo 
facial. 
• As células podem ser: acinares (serosa, mucosa ou sero-mucosa); ductais ou mioepiteliais. 
Ductos → dois mecanismos de transporte ativo: 
• Reabsorção ativa de sódio em troca de potássio. Cloreto reabsorvido passivamente. 
• Bicarbonato secretado pelo epitélio ductal (troca pelo cloreto + secreção ativa). 
A perda excessiva de saliva pode levar à hipocalemia (deficiência de potássio). 
• O paladar e estímulos táteis estimulam os núcleos salivares no tronco cerebral. 
• A área do apetite (no hipotálamo) regula parte da função dos núcleos salivares. 
• A maior parte da estimulação para a salivação é controlada pelo parassimpático. 
Componentes e funções da secreção salivar: 
• Água (solubilização) e eletrólitos (pH) 
• Muco (lubrificação, deglutição e fala) 
• Enzima ptialina (alfa-amilase) 
• Enzimas bactericidas (lisozima) 
• Núcleos salivatórios (ponte e bulbo) → regulação da secreção salivar → facial/glossofaríngeo → tônus PS 
(parassimpático) 
• Influências sensoriais: visão, olfação, tato, gustação, memória e do TGI 
Funções da secreção salivar: 
• Lubrificar o alimento 
• Iniciar a digestão: alfa-amilase (ptialina) – digestão do amido; lipase lingual (glândulas de Von Ebner – língua): 
hidrolisar triglicerídeos da dieta 
• Proteger a boca (resfriamento) 
• Funções antimicribianas (IgA) 
• Auxiliar no processo da coagulação: fator 
ativador de plaquetas 
• Higiene oral: tamponamento e limpeza (deglutir, 
cuspir) 
→ Revisão – Ingestão (pagina 9) 
Aplicações clínicas: regulação do fluxo salivar: 
Aumenta o fluxo salivar: 
• Parassimpático (NC VII e IX), acetilcolina, VIP 
(peptídeo intestinal vasoativo) 
• SNC (na fase cefálica, sensorial) 
• Náusea 
• Distensão esofágica 
• Alimentos mastigáveis, saborosos 
• Alimentos secos, ácidos 
• Carnes, doces, alimentos amargos 
Reduz o fluxo salivar: 
• Simpático, NE 
• Hormônios: ADH, aldosterona – conservam água e sal quando o volume é reduzido 
• Sono 
• Desidratação (Ativa hormônios) 
• Drogas, quimioterapia 
• Envelhecimento (reduz o tônus do SNA; glândulas podem sofrer atrofia) 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
Transtornos da ingestão: 
a) Transtornos estruturais: estenose luminal e divertículos 
b) Transtornos motores: paresia (debilidade do músculo); disfunção do esfíncter; transtornos espásticos 
Disfagia neurogênica→ esclerose lateral amiotrófica; lesão cerebral (trauma, cirurgia). 
• Clínica: disfagia (dificuldade na deglutição), regurgitação nasal, aspiração (pneumonia recorrente). 
Esôfago: 
Inervação do esôfago: 
• Vago: fibras musculares lisas e esqueléticas 
• Musculatura esquelética: neurônios motores somáticos (núcleo ambíguo) 
• Musculatura lisa: vago com sinapses do plexo mioentérico 
Secreção mucoide → função de proteção 
→ Página 9: Revisão da fase faríngea e esofágica da deglutição. 
Ingestão: 
Esfíncter Inferior do Esôfago: 
• Contração tônica 10 – 25 mmHg 
• Relaxamento desde o início da fase esofágica até o fim da onda peristáltica 
• Hiato diafragmático → função de válvula 
Aplicações clínicas: 
• Alterações motoras → acalasia 
• DRGE, hérnia hiatal, câncer. 
Acalásia e megaesôfago: 
• Acalasia = falta de relaxamento 
• Esfíncter esofágico inferior não relaxa durante a deglutição 
• Lesão do plexo mioentérico nos 2/3 inferiores do esôfago 
• Etiologia: idiopática e chagásico 
• Consequência: dilatação a montante, atonia e estase esofágica 
Megaesôfago → Caso clínico 1: 
• 29 anos, sexo M, profissão caixa de banco. 
• Dor retro-esternal há 2 anos, episódica e intensa com duração de 10 a 20 minutos, aparece tanto espontaneamente 
quanto aos esforços e durante a alimentação. 
• Crises de dor e dificuldade para engolir alimentos sólidos. 
• Paciente em boas condições gerais ao exame físico. 
o Na manometria esofágica: alteração no esfíncter esofágico inferior (não relaxa – a pressão não diminui). 
o Diagnostico: megaesôfago 
DRGE (Doença do Refluxo GastoEsofágico) → Caso clínico 2: 
• 48 anos, sexo F, tabagista 
• Pirose, regurgitações, tosse noturna há 3 anos 
• Disfagia progressiva para sólidos há 6 meses com emagrecimento de 2kg há 3 meses. 
• Paciente em boas condições gerais ao exame físico. 
o Estenose esofágica após DRGE 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
Fisiopatologia da DRGE: 
Fatores funcionais: 
• Disfunção do esfíncter esofágico inferior (hipotonia) 
Hipotonia: 
• Pressão : 14 – 30 mmHg 
o < 10 → episódios de refluxo 
o < 5 → refluxo freqüentes 
 
• Hipotonia primária: neural 
• Hipotonia secundária: a outras patologias (doença do colágeno, medicamentos hormônios, etc) 
Relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (EIE) → RTEIE 
• Distensão gástrica 
• Refeição 
• Intubação faringeana 
→ Fatores que modulam a frequência do relaxamento: postura, sono, anestesia 
→ O nível de constratibildade, a onda peristáltica, é a mesma tanto para líquidos, quanto para sólidos. 
Fatores predisponentes: Hérnia hiatal: 
• 60% população normal acima de 40 anos 
• 9 % têm sintomas DRGE 
• Esofagite não erosiva 29 % 
• Esofagite erosiva 71% 
Fisiopatologia : 
• Dissociação entre esfíncter esofágico interior e crura diafragmática 
• Diminuição da extensão do EEI e pressão basal do EEI 
• Maior frequência de relaxamentos transitórios do EEI durante a distensão gástrica 
• Diminuição da depuração esofágica 
• Ocorrência de re-refluxo 
• Aumento da área transversal da junção esofagogástrica 
Câncer: Carcinoma Escamocelular no Esôfago → Caso clínico 3: 
• 59 anos, sexo masculino 
• Etilista, tabagista (1 maço há 20 anos) 
• Desconforto retroesternal há 1 ano 
• Disfagia progressiva há 4 meses 
• Rouquidão há 2 meses 
• Hematêmese há 24 horas 
• Emagrecimento de 8 kg 
• Diagnóstico: carcinoma escamocelular → esôfago 
Fisiologia dos Distúrbios Gastrointestinais 
Distúrbios da deglutição e do esôfago: paralisia do mecanismo da deglutição; acalasia. 
• Acalasia: peristaltismo esofágico defeituoso e falta de relaxamento do esfíncter esofágico inferior durante a 
deglutição. 
Sintomas esofágicos: 
• Disfagia: dificuldade de deglutição. 
• Pirose: azia, sensação semelhante a de queimação. 
• Regurgitações 
• Odinofagia: dor durante a deglutição do alimento, enquanto ele está passando pelo esôfago para chegar ao 
estômago. 
• Dor retoesternal: dor cardíaca causada pela doença arterial coronariana. 
• Sialorréia ou Ptialismo: Hipersalivação. 
20
Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
Paralisia do mecanismo da deglutição 
Causas: 
• Lesões do 5º, 9º ou 10º pares cranianos (impulsos motores) 
• Poliomielite/encefalites (pode lesar o centro da deglutição no tronco) 
• Doenças neuromusculares (distrofia muscular, miastenia gravis, botulismo) 
Consequências: 
• Abolição completa da deglutição 
• Incapacidade de fechamento da glote → aspiração 
• Incapacidade do palato e úvula de fechar as fossas nasais superiores → alimento reflui pelas narinas 
Disfagia neurogênica → esclerose lateral amiotrófica; lesão cerebral (trauma, cirurgia). 
Clínica: 
• Disfagia (dificuldade na deglutição) 
• Regurgitação nasal 
• Aspiração (pneumonia recorrente) 
Acalásia e megaesôfago: Aclásia → peristaltismo esofágico defeituoso e falta de relaxamento do esfíncter esofágico inferior 
durante a deglutição. 
• Esfíncter esofágico inferior não relaxa durante a deglutição 
• Lesão do plexo mioentérico nos 2/3 inferiores do esôfago 
• Etiologia: idiopática (ao acaso, causa desconhecida) e chagásico (por Chagas) 
• Consequência: dilatação a montante, atonia e estase esofágica 
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
• Conceito: é a afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenalpara o esôfago e/ou 
órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-
esofagianos associados ou não a lesões teciduais. 
Mecanismos anti-refluxo gastroesofágico: 
1. Fatores anatômicos: 
• Entrada oblíqua do esôfago 
• Pilar direito do diafragma 
• Anel diafragmático 
• Roseta da mucosa gástrica: pregas concêntricas da mucosa gástrica, na transição entre o esôfago e o estômago, 
ajuda na contenção do conteúdo gástrico 
2. Fatores funcionais: 
• Esfíncter esofágico inferior P > 10 mmHg 
• Clareamento esofágico 
• Saliva 
• O tônus normal do EEI é uma barreira fisiológica ao refluxo. Uma redução do tônus do EEI ou encurtamento 
do segmento EEI permite o refluxo ácido. 
• Resistência da mucosa esofágica: 
o Pré-epiteliais (são as barreiras físicas, como muco, bicarbonato, camada líquida inativa); 
o Epiteliais (escamoso estratificado); fluxo sanguíneo 
a) Barreira anatômica: membranas celulares, junções intercelulares, matriz glicoproteíca intercelular 
b) Barreira fisiológica: Resistência elétrica secundária a uma diferença de potencial elétrico que dificulta a 
penetração do íon H+ /Mediado pelo bicarbonato intracelular “tampão” Bomba de Na / H ( Células) 
Pós epitelial: fluxo sanguíneo 
• Volume e esvaziamento gástrico → Esvaziamento gástrico e pressão intra abdominal: 
o Obesidade 
o Gravidez 
o Dieta 
o Alterações na motilidade gástrica: aumento da pressão intra gástrica, diminuição do esvaziamento, 
acomodação alterada 
21
Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
• Disfunção do EEI (hipotonia primária/secundária): 
o Pressão: 14 – 30 mmHg 
o < 10 “ episódios de refluxo 
o < 5 “ “ refluxo freqüentes 
o Primária: neural 
o Secundária: a outras patologias (doença do colágeno, medicamentos,hormônios etc ) 
• Relaxamento transitório do EIE (RTEIE): 
o Distensão gástrica 
o Refeição 
o Intubação faringeana 
o Fatores que modulam a freqüência do RTEIE: postura, sono, anestesia. 
• Natureza agressiva do material refluído: 
o combinação de refluxo ácido e do refluxo duodenogástrico estão correlacionados com lesões mais graves 
o ação lesiva do ácido: período de “tempo em contato” 
o a maioria dos pacientes apresenta secreção ácida normal 
o Natureza do refluxo: líquido / gasoso 
o Ação detergente da bile ( Barrett ), pepsina, osmolaridade 
o “Bolsa ácida” : ocorre no período pós-prandial se origina de um reservatório de ácido, sobrenadando o 
conteúdo gástrico ( 70 ml após as refeições e dura 2 horas ) 
• Clearance insuficiente devido às alterações motoras: 
o maior frequência de falhasnas contrações primárias 
o amplitudes de ondas peristálticas com média menor 
o propiciam um aumento do tempo de contato do material refluído 
o decorrentes da inflamação esofágica ou disfunção primária esofágica 
o Prolongamento do tempo de depuração esofágica ( elevar o pH acima de 4 ) 
3. Fatores predisponentes: 
• Hérnia hiatal → 60% população normal acima de 40 anos; 9 % têm sintomas DRGE; Esofagite não erosiva 29%; 
Esofagite erosiva 71% 
o Fisiopatologia: 
▪ Dissociação entre EEI e crura diafragmática 
▪ Diminuição da extensão do EEI e pressão basal EEI 
▪ Maior freqüência de relaxamentos transitórios do EEI durante a distensão gástrica 
▪ Diminuição da depuração esofágica 
▪ Ocorrência de re-refluxo 
▪ Aumento da área transversal da junção esofagogástrica 
• Obesidade: 
o Hipotonia do EEI 
o Relaxamentos transitórios do EEI estimulados pela distensão gástrica 
o Alterações na motilidade esôfago: não específicos, nutcracker, 
o Hérnia hiatal 
o Alterações na motilidade gástrica: aumento da pressão intra gástrica diminuição do esvaziamento 
acomodação alterada 
• Gravidez 
• Sonda nasogástrica 
• Aumento da pressão intra-abdominal (ascite, gravidez, obesidade, exercícios) 
• Diminuição da força de fechamento esfincteriano (esclerodermia, hormônios, idiopático) 
• Sonda nasogástrica 
• Medicamentos (teofilina, bloqueadores dos canais de Ca, anticoncepcionais, anticolinérgicos, alendronato) 
• Alimentos (gordurosos, frituras, chocolate, mentas, frutas cítricas, álcool, café) 
Diagnóstico DRGE – Anamnese: 
• Pirose (azia) 
• Regurgitação ácida 
• Idade > 40 anos 
• Sinais de alarme: disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento 
• Outros: histórico familiar de câncer, náuseas, vômitos 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
• Intensidade dos sintomas 
• Ocorrência noturna 
• Manifestação esofágica: dor torácida retroesternal sem evidência de enfermidade coronariana (dor torácica não 
cardíaca). 
• Manifestação pulmonar: asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite, bronquiectasia, pneumonias de repetição. 
• Manifestação otorrinolaringológica: rouquidão, pigarro (clareamento da garganta), laringite posterior crônica, sinusite 
crônica, otalgia. 
• Manifestação oral: desgaste no esmalte dentário, halitose, aftas. 
Fluxo Sanguíneo Gastrintestinal 
Sistema Portal: 
• O fígado tem uma dupla irrigação: arterial e venosa. 
• Tudo que é absorvido no intestino passa pelo fígado. Ao chegar no 
fígado tem a veia porta se ramifica e compõe a tríade portal (veia porta 
+ artéria hepática + ducto biliar) e camadas de hepatócitos. 
• Lobo hepático: estrutura básica do fígado. 
• Os sinusóides ficam entre os hepatócitos. 
• V. Centro Globular (no centro do lobo hepático) compõe a V. Hepática 
• No fígado, o endotélio vascular é fenestrado: deixa L e moléculas 
sairem do vaso sanguíneo, para, assim, esses passarem pelos 
hepatócitos e realizar sua função: destoxificação (por conta do seu 
metabolismo). 
• O Sistema Portal drena área extensa (porção inferior do esôfago até 
a parte superior do canal anal, incluindo baço, pâncreas e vesícula 
biliar). 
o Veia porta = vv. mesentéricas superiores + v. esplênica 
o V. porta termina nos sinusóides hepáticos 
o V. porta ︎ sinusóides ︎→ vv. hepáticas ︎→ VCI 
Fígado: 
• Fígado ︎ encruzilhada entre o TGI e a circulação sistêmica. 
• Funções: 
o Processamento aas, CH, lipídios e vitaminas 
o Fagocitose de material particulado que chega à circulação esplâncnica 
• Mø no fígado é chamado de células de Kupffer (com função fagocitária). 
o Síntese de proteínas séricas 
• O fígado sintetiza: proteínas séricas (albumina), globulinas e fatores de coagulação (tanto que um dos 
sinais de doença hepática crônica são tendencias hemorrágicas - o individuo apresentar muitas 
equimoses) 
o Biotransformação de metabólitos circulantes 
o Detoxicação e excreção para a bile dos produtos endógenos de desgaste e dos xenobióticos 
poluentes 
• Fluxo sanguíneo hepático: 60 a 70% v.porta e de 30 a 40% a. hepática 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
• Classificações: 
a) Divisão histológica clássica ︎ lóbulos hexagonais (veias centro-lobulares) - classificação mais usada 
b) Divisão metabólica ︎ ácinos (tríades portais nas bases e veia hepática terminal) 
c) Zonas 1, 2 e 3 (mais afastada do suprimento sanguíneo) 
• Nessa imagem,, observamos a região central de um lóbulo 
hepático, composto principalmente por uma veia centro-lobular 
(V) e por cordões de hepatócitos que se distribuem 
radialmente ao redor da veia. As setas indicam os inúmeros 
vasos de pequeno calibre, principalmente capilares do tipo 
sinusóide, que compõem o estroma hepático. 
• Placas de hepatócitos 
• Sinusóides entre a trave de hepatócitos 
• Sinusóides revestidos por células endoteliais fenestradas e 
descontínuas 
• Espaço de Disse: ︎ extra-sinusoidal (entre placa de hepatócitos e sinusóides) 
o Espaço de Disse: é virtual, contém as células estreladas, onde é acumulado o líquido em casos de 
hipertensão portal. Esse líquido se acumula e gera ascite. 
• Na cirrose hepática há a capilarização o dos sinusóides (não 
serão mais fenestrados). Assim, dificulta o contato das 
substâncias com os hepatócitos. 
• Fibrose hepática em um estado grave → cirrose hepática 
• A fibrose endurece os tecidos, então na cirrose o fígado é enrijecido. 
• Função dos hepatócitos: desotoxificante e produtores de bile (emulsificante) 
Ascite: 
• Principalmente (mas não apenas) relacionada a distúrbios hepáticos: consequência da hipertensão portal. 
• Causas da ascite (acúmulo de líquido abdominal, inclusive, no espaço de Disse): 
1ª. Cirrose hepática (70. - 80% das ascites) 
2ª. Insuficiência cardíaca conjestiva (ICC) 
3ª. Carcinoma Peritoneal 
4ª. Tuberculose Peritonial (TB) - a tuberculose mais comum é a pulmonar 
5ª. Causas miscelânias (menos comum): pode ser por hipotireoidismo, desnutrição, etc. 
Histologia Hepática: 
• Células de Kupffer (SRE) ︎ compartimento luminal das 
células endoteliais 
• Células de Ito ou células estreladas ︎ no espaço de 
Disse 
• Entre hepatócitos adjacentes delimitados por suas 
MP ︎ canalículos biliares 
• Os canalículos biliares começam na região centro- 
lobular e confluem progressivamente até os 
ductos biliares nos espaços porta (onde surge o 
epitélio biliar). 
o O ducto biliar começa na tríade portal, antes 
era canalículo biliar (espaço entre os 
hepatócitos, onde a bile escorre). 
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Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
Funções da circulação portal: 
• Remoção de bactérias e materiais particulados 
pelo SRE 
• Absorção de materiais hidrossolúveis pelos 
hepatócitos 
o Substâncias hidrossolúveis (alimentos 
como aa, carboidratos) são absorvidas 
pelas vênulas da microvilosidades 
intestinais. Essa veicula chegará na v. 
mesenéria, a qual vai para a veia porta 
e, depois, para o fígado. 
• Materiais lipossolúveis são absorvidos pelos sist. linfático intestinal e conduzido à circulação sistêmica pelo 
ducto torácico 
o Sua absorção inicial não passa pelo fígado, pois são absorvidos pelo sistema linfático). 
o Ducto torácico → circulação sistêmica → ai vai p/ o fígado. Mas sua absorção não depende dele, pois são os 
linfonodos que levarão essas subst. p/ circ. sist. 
Controle Nervoso do Fluxo Sg - Estimulação Neural: 
• Parassimpático ︎ estômago e parte inferior do cólon ︎ aumenta fluxo sanguíneo e secreção glandular 
• Simpático ︎ todo TGI ︎ vasoconstricção acentuada 
• Vasoconstrição acentuada / prolongada ︎ vasodilatação humoral (escape auto-regulador) 
• Controle nervoso permite vasoconstricção intestinal e esplâncnica durante exercício e choque ︎ redirecionamento do 
fluxo sanguíneo 
Efeitos da Atividade e Fatores Metabólicos sobre o Fluxo Sg: 
• Fluxo sanguíneo em cada área e camada depende da atividade (peristaltismo, secreção, absorção) 
• Hormônios vasodilatadores: colecistocinina, VIP, gastrina, secretina, calidina e bradicinina.o Estimulação Humoral: por hormônios locais que podem provocar vasodilatação, vasoconstrição… 
• Diminuição concentração O2 parede intestinal ︎ ADP (vasodilatador). 
Função Hepatobiliar 
Funções Básicas do Fígado: 
• Funções vasculares: armazenamento e filtração 
• Funções metabólicas 
• Funções secretoras e excretoras: formação da bile (a bile é com se fosse um “suco hepático - o que é produzido 
pelo fígado“). 
Anatomia Fisiológica: 
• Veia central (centro-lobular ou hepática terminal) ︎ deságua nas vv. hepáticas e sistema cava 
• Placas hepatocelulares 
• Vênulas porta ︎ nos espaços porta; recebe sangue intestinal pela v. porta 
• Sinusóides hepáticos ︎ células endoteliais fenestradas (com aberturas) e leitos vasculares amplos 
• Células de Kupffer (compartimento luminal das células endoteliais) 
• Arteríolas hepáticas ︎ nos espaços porta 
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• Espaço de Disse: extra-sinusoidal (entre placa de hepatócitos e sinusóides), conectam-se com os vasos linfáticos nos 
septos interlobulares 
Funções Vasculares do Fígado: 
• Fluxo sanguíneo hepático ︎ 
o 1450 ml/min ! 1000 ml/min ︎ sistema porta 
o 450 ml/min ︎ artéria hepática 
• Fígado armazena em cada momento ~400 ml (8% do volume total de sangue). 
• Baixa resistência ao fluxo sanguíneo pelos sinusóides: 
o Pressão v. porta ︎ 9 mmHg 
o Pressão v. cava ︎ 0 mmHg 
• Baixa resistência ao fluxo sanguíneo pelos sinusóides 
• Hipertensão portal ︎ → bloqueio ao fluxo sanguíneo pelo fígado:pressão das v.v. (que, como visto acima) é baixa 
começa a se elevar. 
• Formação de linfa ︎ espaços de Disse: 
o Metade da linfa formada no organismo procede do fígado 
o Linfa que sai tem concentração de proteínas semelhante ao plasma 
• Sistema hepático de macrófagos (células de Kupffer) ︎ impede translocação bacteriana 
• Ascite 
Hipertensão Portal: 
• Com o bloqueio sanguíneo, o sangue forma circulações colaterais, comumente, no esófago e no estômago → 
formando varizes esofágicas (maioria), varizes gástricas e varizes esôfago-gástricas. Essas varizes vão dilatando e 
podem até estourar, gerando um sangramento. 
• Se o paciente tiver sangramento esofágico: ou irá vomitar sangue ou ter melena (sangue parcialmente digerido nas 
fezes, com odor bem forte) 
o Causas cirrose (principal), trombose na veia porta, esquistossomose 
o Função de reservatório (ex. ICC) 
o A hipertensão portal pode ser: 
o Pré Sinsoidal 
o Sinsoidal 
o Pós Sinsoidal → por trombose ou por tamponamento cardíaco. 
Obs: outra possível circulação alternativa é a volta da circulação umbilical, ou circ. colateral no abdome, também 
gerando varizes, mas essas não costumam gerar sangramento. 
Funções. Metabólicas do Fígado: 
• Metabolismo dos CH : 
1. Armazenamento de glicogênio 
2. Conversão de galactose e da frutose em glicose 
3. Gliconeogênese 
4. Formação de substâncias importantes a partir de produtos intermediários do metabolismo dos CH 
Metabolismo dos Carboidratos: 
• Manutenção da glicemia (função de tamponamento 
• da glicose) 
o Fígado e músculo estriado armazenam maior quantidade de glicogênio 
26
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o Importância glicogênio ︎ armazenamento de grande quantidade de CH sem modificar a pressão osmótica LIC 
• Armazenamento da glicose sob a forma de gordura após saturação dos estoques de glicogênio 
o Esteatose hepática 
• Conversão da Frutose e da Galactose em Glicose 
o Produtos finais da digestão dos CH: glicose (80%), frutose e galactose 
o Frutose e galactose são convertidas no fígado por enzimas específicas em glicose 
 
- Glicogênese: formação do glicogênio. 
Quando há excesso de glicose, o 
organismo quer transf. Essa glicose em 
glicogenio para armazená-la no músculo e 
no fígado. 
-
-
- Glicogenólise: quebra glicogênio para 
fornecer glicose ao organismo. 
-
- Gliconeogenese: No fígado. Forma 
glicose a partir de outros compostos 
(não sacarídeos), transf. Aa e gorduras 
em glicose. 
Ex: no jejum ou ao passar fome: 
1º queima a glicose. 
2ª fonte de energia: queimar o 
glicogênio, ao acabar a glicose e o 
glicogenio. 
3º Fonte de Açúcar: organismo 
começa a quebrar as gorduras e 
proteínas. 
Gliconeogênese: 
• Formação de CH a partir de aas e do glicerol das gorduras. 
• 60% dos aas das ptns corporais podem ser facilmente convertidos em CH 
• Aas → ︎ processos de desaminação e de várias interconversões simples 
• Ex.: alanina ︎ ác. pirúvico ︎ glicose ︎ glicogênio 
• Interconversões semelhantes podem transformar glicerol em glicose ou glicogênio 
Metabolismo das Gorduras: 
1. Oxidação dos ácidos graxos para a produção de energia 
2. Formação de lipoproteínas 
3. Síntese de colesterol e fosofolipídios 
o Fosfolipídios são componentes da bile e é um dos componentes que da a solenidade dos sais biliares na 
bile. 
o Colesterol: fígado pega o excesso de colesterol e consegue excretar junto a bile 
4. Conversão de CH e ptns em gorduras e de ptns e gorduras em CH 
• Gorduras ︎ → quebradas em glicerol e ácidos graxos ! Beta oxidação de ácidos graxos 
• Ácidos graxos são clivados em radicais acetil 
• Radicais acetil ︎aceti lCoA 
• Acetil CoA entra no ciclo do ácido cítrico para a beta oxidação 
• Fígado incapaz de utilizar todo acetil CoA 
o 2 acetil CoA ︎ ácido acetoacético (solúvel nos líquidos corporais) 
o Nos tecidos, ácido acetoacético convertido em acetil CoA e oxidado para produção de energia 
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Glicogênese e Glicogenólise (Carboidratos):
Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
 
Metabolismo das Lipoproteínas/ Gorduras: 
• 3 lipoproteínas relacionadas com transporte de colesterol 
para depósitos nas células 
o VLDL → IDL → LDL 
• VLDL formada no fígado ︎ triglicerídeos, colesterol, 
fosfolipídios, apoproteína B100 
• HDL - função: retirar gordura das paredes arteriais. 
Como funciona o HDL? Recolhe cristais de gorduras 
das paredes das artérias, para não se depositarem e 
ocorrer a arteriosclerose. 
• Lipoproteína-lipase: 
o Parede dos capilares teciduais 
o quebra triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol 
• Estes são armazenados ou utilizados para produção de energia 
• VLDL se transforma em IDL e depois em LDL 
• Estrutura das LDL: 
o Centro: colesterol esterificado 
o Superfície: fosfolipídios, colesterol não esterificado e apo B100 
o Maioria das células têm receptores apo B100 ︎ LDL liberam colesterol e fosfolipídios para as células 
(finalidades estruturais) 
• HDL (high density lipoprotein): 
o Formadas no fígado e enterócito 
o Não possuem apo B100 
o Muitas possuem apo AI e apo AII 
o Absorvem cristais de colesterol que se depositam nas paredes arteriais 
• Síntese de colesterol e fosfolipídios 
• Fígado transforma excesso de energia (CH e ptns) em triglicerídios 
o VLDL transportam triglicerídios para tecido adiposo 
Metabolismo das Proteínas: 
1. Desaminação dos aminoácidos 
2. Transformação de amônia em uréia 
3. Formação de proteínas plasmáticas 
4. Interconversão entre diferentes aas e entre aas e outros compostos 
• Aminoácidos: possuem um radical amina (-NH2) e um radical acídico (-COOH). 
o Ligam-se entre si por ligações peptídicas formando proteínas. 
• Desanimação: 
o Início do processo que transforma os aas em 
glicogênio e gorduras 
o Ocorre no fígado 
o Excesso de proteínas / aas nos líquidos corporais 
o Transformados em compostos semelhantes a glicose e cetoácidos 
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• Formação de uréia: 
o Amônia liberada durante a desaminação removida pela transformação em uréia 
▪ 2 moléculas de amônia se ligam a CO2 para formar a uréia. 
o Processo se dá no fígado 
o Na presença de hepatopatia ︎ acúmulo de amônia ︎ encefalopatia hepática 
o Encefalopatia Hepática por excesso de uréia no sangue → Coma hepático (reversível e 
provavelmente voltará sem sequelas). Tratamento: medicamentos que reduzem a uréia sérica. 
 
Transformação da amônia emuréia: 
 
• Formação das Proteínas Plasmáticas: 
o Tipos de proteínas plasmáticas: 
▪ Albumina ︎ responsável pela pressão coloidosmótica 
▪ Globulinas ︎ formam os anticorpos 
▪ Fibrinigênio e fatores de coagulação ︎ cascata de coagulação 
Maior parte sintetizadas no fígado e secretadas no sangue 
o Globulinas também produzidas nos tecidos linfóides 
o Fígado mantém a pressão coloidosmótica através da produção das proteínas 
▪ Ascite 
o Produção de aminoácidos não essenciais: 
▪ Mecanismo de transaminação a partir de um cetoácido 
▪ Transaminação promovida por várias enzimas (aminotransferases são umas delas) 
No Child-Pugh: 
• Consideram -se pelo menos dois dados laboratoriais e dois dados clínicos para ver a função hepática. 
• Dados laboratoriais: 
o Valor da albumina sérica + tempo de atividade da protombina (mede coagulação no sangue) taxa de 
bilirrubina. 
• Dados Clínicos: 
o Ascite 
o Encefalopatia 
METABOLISMO DE MEDICAMENTOS E HORMÔNIOS: 
• Excreção de medicamentos na bile (sulfas, penicilinas) 
• Metabolização de hormônios (tiroxina, estrogênio, cortisol, aldosterona) 
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Excreção de Bilirrubina na Bile: 
• Hemácias senecesntes degradadas pelos macrófagos (pp., baço) liberando hemoglobina 
• Hemoglobina ︎ heme + globina 
• Heme ︎ ferro + cadeia linear 4 núcleos pirrólicos (biliverdina) 
→ Estudar o metabolismo da bilirrubina. 
Excreção de Bilirrubina na Bile: 
• Icterícia: coloração amarelada da pele e mucosas pelo acúmulo de bilirrubina nos líquidos corporais (> 1,5 – 
2,0 mg/dL) 
• Concentração normal bilirrubina: até 1,2 mg/dL 
• Icterícia hemolítica: 
o Causas: Hemólise e reabsorção de hematomas 
o Rápida liberação de bilirrubina indireta 
o Aumento da concentração de bilirrubina indireta no sangue 
o Aumento da formação de urobilinogênio no intestino, com eliminação urinária 
• Icterícia obstrutiva: 
o Obstrução extra-hepática: cálculos, neoplasia cabeça de pâncreas 
o Obstrução intra-hepática: hepatopatia aguda, hepatopatia crônica (cirrose) 
o Aumento da bilirrubina direta no sangue 
o Aumento da bilirrubina direta na urina → Dimimuição do urobilinogênio urinário → Diminuição de 
estercobilina fecal 
o Colúria / acolia fecal 
• OBS: Coledocolitíase é a presença de cálculos nos dutos biliares 
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Glândulas e Secreções Digestivas - Fígado e Pâncreas 
Secreção Pancreática: 
Estrutura acinar: 
• Ácinos: produção de enzimas digestivas 
• Ilhotas de Langerhans: produção de insulina 
• Ductos pancreáticos → secreção bicarbonato (neutralização quimo) 
• O pâncreas possui uma parte endócrina (produção de insulina e glucagon) e exócrina 
Secreção pancreática – Secreção de enzimas 
• Proteolíticas: Tripsina, quimiotripsina (proteínas), carboxipolipeptidases (peptídeos), elastases e nucleases 
• Digestão CH: Amilase pancreática 
• Digestão gorduras: Lipase pancreática (gordura neutra em ác graxos e monoglicerídeos), Colesterol esterase 
(hidrólise ésteres de colesterol), Fosfolipase (hidrólise ác graxos de fosfolipídios) 
 Enzimas digestivas: 
• Boca: amilase salivar e lipase lingual 
• Estômago: pepsinogênio → pepsina 
• Pâncreas: 
o Enzimas proteolíticas → tripsinogênio, quimiotripsinogênio, pró-carboxipolipeptidases, pró- elastase, pró-
nuclease 
o Amilase pancreática, lipase pancreática, fosfolipase 
• Sais biliares → NÃO possuem função enzimática, não são considerados enzimas digestivas, mas são muito 
importantes para o funcionamento da lipase pancreática. 
• Intestino delgado: dipeptidase, tripeptidase, dissacaridiose (lactase, sacarose, maltase) 
• Secreção exócrina pancreática: lipase pancreática 
•
• Secreção pancreática: 
o Enzimas proteolít icas armazenadas na forma inativa: Tripsinogênio, quimiotripsinogênio, 
procarboxipolipeptidase. 
o Tripsinogênio → tripsina (enteroquinase e tripsina) 
 
Mecanismos que evitam a auto-digestão pancreática: 
• Pró-enzimas 
• Inibidor da tripsina (produzida pelas células acinares e 
armazenadas no citoplasma) 
• Pancreatite aguda 
- Se não fosse pelas pró enzimas o pâncreas seria consumido 
por suas próprias enzimas digestivas de proteína como a tripsina 
em casos de choque onde as enzimas são liberadas no 
pâncreas, as enzimas inativadoras não conseguem fazer sua 
função em escala suficiente, e assim o pâncreas começa a se 
deteriorar em até horas, na chamada pancreatite aguda. 
• A secreção exócrina pancreática: a ativação das 
pró-proteases pancreáticas no intestino delgado 
pela enteroquinase (da borda-em-escova). 
31
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• A presença de gordura e de ácido no duodeno estimula a secreção endócrina intestinal das células endócrinas S e I. 
• Células S → secretam a secretina que estimulam a secreção hidro-eletrolítica dos ductos pancreáticos. 
• Células I → Secretam a colecistoquinina (CCK) → Faz com que a vesícula biliar se contraia para a liberação da bile 
e estimula a secreção de enzimas pelos ácinos pancreáticos. 
Regulação da secreção pancreática: 
• Ach liberada terminações nervosas PS 
• CCK secretada ID proximal em resposta ao alimento 
• Secretina secretada ID proximal em resposta ao ácido 
• Ach e CCK estimulam céls acinares (enzimas digestivas) 
• Secretina estimula epitélio ductal (secreção aquosa e íons Na+ e HCO3) 
• A acetilcolins e a CCK liberam um grande número de enzimas porém não libera muita água e íons quando a acidez no 
intestino fica abaixo de 4,5 a secretina é ativada fortemente e esta acaba liberando água e íons bicarbonato pelo 
epitélio ductal. 
OBS: Principal causa de pancreatite aguda é a colelitíase → principal quadro é dor súbita e intensa. 
 Principal causa da pancreatite crônica é o álcool → principal quadro é a má absorção intestinal 
As 3 Fases da secreção pancreática: 
1. Fase Cefálica (20%): 
• Estímulo vagal → Ach 
• Enzimas digestivas nos ácinos e ductos 
• Pequena quantidade água e eletrólitos 
2. Fase Gástrica (5 a 10%) 
• Estímulo vagal → Ach 
• Enzimas digestivas 
3. Fase intestinal: 
Secretina: 
• Estimular secreção de solução rica em HCO3 – 
• Promover pH adequado (7 – 8) para ação das enzimas pancreáticas 
• Neutralização ácido Anidrase Carbônica 
• HCl + NaHCO3 -> NaCl + H2CO3 → H2O + CO2 
o CCK: Produção de enzimas 
o Secreção diária pâncreas = 1000 a 1500 ml 
• Volume secretado pelo pâncreas no intestino delgado 1,5 L/DIA 
• Sais biliares: primeiramente, fazem a emulsificação das gorduras. (Emulsificação = Detergente) 
• Para quebrar gorduras é necessário: lipase (pâncreas), sais biliares (fígado), superfície de absorção (intestino 
delgado). 
• 80 – 90% da gordura absorvida pelo intestino é por esta via (quilomícrons). 
Distúrbios do Pâncreas: 
1. Pancreatite Aguda: 
• Causas: biliar, álcool, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, auto-imune 
• Enzimas pancreáticas lançadas nos ductos e ácinos pancreáticos 
• Auto digestão 
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2. Pancreatite Crônica: 
• Pancreatite crônica calcificante (álcool) 
• Pancreatites crônicas obstrutivas (cálculo, estenose, neoplasia) 
• Destruição do parênquima pancreático: 
- Perda das enzimas no suco pancreático 
- Esteatorreia 
Fígado: 
• Funções da bile: 
- Emulsificação das gorduras → posterior ação lipase pancreática 
- Ácidos biliares → ajudam no transporte e absorção de produtos da digestão das gorduras através da 
membrana da mucosa 
- Meia de excreção de produtos de degradação: Bilirrubinas, excesso de colesterol 
• Bile: 
- Sais biliares, fosfolipídios (entre eles a lecitina), colesterol, bilirrubinas, água e eletrólitos 
- Sal biliar = Ácido biliar conjugado com um aminoácido 
• Sais biliares primários são desidroxilados por bactérias intestinais em sais biliares secundários. 
DIGESTÃO DAS GORDURAS: 
• Gorduras da dieta: 
- Gorduras neutras(triglicerídeos), fosfolipídeos, ésteres de colesterol (e colesterol) 
• Lipase lingual (< 10% da digestão das gorduras) 
• Agitação mecânica no estômago 
• Emulsificação das gorduras; 
- Ácidos biliares e lecitina (fosfolipídio): Porção hidrossolúvel e porção lipossolúvel 
- Diminuição da tensão interfacial das gorduras 
- Gordura desdobrada em partes menores → facilitação da ação da lipase pancreática 
PAPEL DOS SAIS BILIARES NA FORMAÇÃO DAS MICELAS: 
• Hidrólise dos triglicerídeos → processo altamente reversível. 
• Sais biliares: Núcleo esterol lipossolúvel e parte hidrossolúvel 
• Micelas: Núcleos esteróis de 20 a 40 moléculas de sais biliares sofrem agregação com um glóbulo de gordura no 
interior. 
• Funções: Remover os monoglicerídeos e ácidos graxos da vizinhança das gorduras em digestão. 
 Transportar estes monoglicerídeos e ácidos graxos até a borda-emescova dos enterócitos. 
ABSORÇÃO DE GORDURAS: 
• Micelas → transporte de monoglicerídeos e ácidos graxos (produtos da degradação das gorduras) 
- Porção central lipofílica 
- Porção externa polar (mantém as micelas solúveis no quimo) 
33
Isabelle Padilha P1 - Gastro Fisiologia
• No citoplasma do enterócito: Ác. graxos e monoglicerídeos são captados pelo RE liso e recombinados a 
triglicerídeos. 
• No complexo de Golgi: Triglicerídeos, Colesterol, Fosfolipídeos, Apoproteína 
• Qulimícrons → exocitose do enterócito → vasos quilíferos centrais das vilosidades 
• Os quilomícrons seguem pelos vasos linfáticos até o ducto torácico, desembocando na circulação sistêmica. 
• 80 – 90% da gordura absorvida pelo intestino é por esta via (quilomícrons → Grandes partículas produzidas pelas 
células intestinais compostas de cerca de 85% a 95% de triglicerídeos de origem da dieta). 
• Pequena quantidade de ác. graxos de cadeia curta e média (mais hidrossolúveis) sofrem difusão direta do 
enterócito para o sangue das vilosidades. 
• Abetalipoproteinemia 
BILE: 
• Ácidos biliares, colesterol 
• Secreção pelo epitélio biliar: Água, bicarbonato e sódio 
o Ajuda o suco pancreático a neutralizar o quimo ácido 
• Armazenada na vesícula: Constante reabsorção ativa de sódio (água, cloretos, etc.) 
• Bile vesícula → Rica: sais biliares, colesterol, lecitina, bilirrubina 
• Bile hepática → Além das substâncias acima: água e eletrólitos 
FÍGADO – ESVAZIAMENTO VESÍCULA BILIAR 
• CCK: Estimula secreção pancreática 
o Estimula esvaziamento da vesícula biliar 
o Relaxamento do esfíncter de Oddi 
o Produzida pelas células “I” em resposta à chegada de gordura no ID proximal 
• Ach (menos intenso): Vagos e SNE 
• Esfíncter de Oddi normalmente em contração tônica. 
FÍGADO – SAIS BILIARES 
• Hepatócitos produzem 0,6 g/dia 
• Precurssores: colesterol (dieta ou produzido pelo fígado). 
• Funções → Emulsificação gorduras (ação detergente) 
 Auxílio na absorção de gorduras (ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol) → formação de micelas 
• Colesterol é solúvel quando combinado com os sais biliares e com a lecitina 
• Colesterol → pode precipitar e formar cálculos 
• Bilirrubina desconjugada → núcleo 
• Cálcio pode também precipitar 
• Condições que predispõe à precipitação colesterol: 
o Absorção excessiva de água (armazenamento bile vesicular) 
o Secreção excessiva de colesterol na bile pelos hepatócitos 
o Absorção excessiva de sais biliares e lecitina 
o Inflamação do epitélio vesicular 
• REGULAÇÃO DA SECREÇÃO BILIAR: Produção de bile + circulação êntero-hepática dos sais biliares e 
esvaziamento da vesícula biliar e relaxamento de Oddi pela CCK.
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