PIGMENTAÇÕES

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Flávia Helena da Silva 
 É um processo de formação e/ou acúmulo, 
normal (fisiológico) ou patológico, de 
pigmentos em certos locais do organismo. 
Podem ser endógenos ou exógenos. 
 
 Pigmentação Patológica 
 Sinal de alterações bioquímicas, como o 
acúmulo ou redução de determinados 
pigmentos. 
 Resultam devido a hiperprodução e acúmulo 
de pigmentos sintetizados pelo próprio 
organismo. Como exemplo: 
 
 Derivados de hemoglobina (biliares, hematoidina, 
hemossiderina, hematidina, malárico, 
esquistossomótico); 
 Melanina; 
 Ácido homogentísico; 
 Lipofucsina; 
 BILIARES 
O principal pigmento é a bilirrubina. 
Formação da Bb: Resultante de um processo de 
hemocaterese. A metabolização ocorre no baço ou 
fígado, onde hemoglobina → heme + globina. A 
fração globina sobre metabolismo normal e é 
reaproveitada. Já a fração Heme sofre uma cisão 
oxidativa pela oxigenase formando a biliverdina que 
rapidamente é reduzida em bilirrubina pela redutase. 
 
HEMOGLOBINA → HEME + GLOBINA. 
HEME oxigenase → BILIVERDINA redutase → 
BILIRRUBINA (Não conjugada). 
 
A Bb é então lançada na circulação e carreada pela 
albumina pois ela é insolúvel ao plasma. O seu 
metabolismo dependerá da conjugação com o 
ácido glicurônico nos hepatócitos (REL), que 
facilitarão a sua excreção. A conjugação resulta em 
BILIRRUBINA CONJUGADA. 
 BILIRRUBINA CONJUGADA: inócua, hidrofílica, solúvel em 
água e frouxamente ligada a albumina. 
 
 Excreção: 
Transportada aos canais biliares por TA de Bb pela 
proteína MRP2. Em casos de disfunção ou obstrução do 
canal biliar, a MRP3 transporta a Bb para o plasma. 
Flui pelos ductos biliares até o duodeno, lá sofre ação 
microbiota e transforma-se em UROBILINOGÊNIO que em 
parte é reabsorvida. 
 
UROBILINOGÊNICO (estercobilinogênio) → ESTERCOBILINA 
= Cor das fezes. 
 Hiperbilirrubinemia e icterícia ocorrem 
quando: 
- Aumento de produção de Bb; 
- Anemias hemolíticas; 
- Redução na captação e transporte de Bb; 
- Diminuição da conjugação; 
- Obstrução biliar; 
- Cálculos, tumores; 
- Hepatites, cirroses; 
 
 Causam: lesão cerebral, sequelas 
neurológicas, cálculos, icterícia. 
 
 
 HEMATOIDINA 
 
Mistura de lipídeos e um pigmento semelhante 
a Bb desprovido de Ferro, que se formam em 
focos hemorrágicos, após a degradação de 
hemácias extravasadas do vaso. Aparece 
normalmente na 2ª/3ª semana. 
 HEMOSSIDERINA 
Resultante da degradação de Hb com Ferro, em que 
teve formação de Fe em excesso no meio 
intracelular (macrófagos) e não foi absorvido, 
assim a ferritina (proteína globular no fígado que 
armazena Fe) forma agregados como a 
hemossiderina. 
Apresenta uma cor ferruginosa, amarelo-dourada. 
 
Armazenamento: 
70% - hemoglobina 
20 – 25% - ferritina e hemossiderina 
 
 
Ferritina no citosol → REL → vacúolos autofágicos → fusão 
vacúolos + lisossomos → degradação de apoferritina 
(degradação enzimática) → persistência de agregados 
maciços e insolúveis de Fe → hemossiderina. 
 
Pode ser localizada ou sistêmica 
 
Localizada: hemorragias (hemossiderose localizada) 
Sistêmica: aumento de absorção intestinal de Fe (anemias 
hemolíticas e transfusões de sangue em repetição). 
Hemocromatose primária ou hereditária. 
 MALÁRICO 
Degradação da Hb ingerida por parasitos da malária. 
Atrai grande quantidade de macrófagos e 
monócitos. 
 
 ESQUISTOSSOMÓTICO 
Tubo digestivo do Schistossoma a partir do sangue 
do hospedeiro, o qual é ingerido pelo verme adulto 
como nutriente. 
 
 MELANINA 
Pigmento cuja cor varia do castanho ao negro. A 
diversidade de cores, resulta a distribuição de 
melanina. Sintetizado por melanócitos, cuja função 
é: proteção contra a radiação UVB, antioxidante, 
absorção de calor, estética, dentre outras. 
 
Eumelanina: insolúvel; castanha a negra; ação foto 
protetora e antioxidante. 
Feomelanina: solúvel em solução salina; amarela a 
vermelha; antioxidante. 
 
 Melanogênese 
 
Fenilalanina fenilalanina hidroxilase→ Tirosina tirosinase→ 
dopa → dopaquinona → eumelanina/ 
feomelanina. 
 
RER dos melanócitos → tirosinase → CG → fusão 
das vesículas + proteínas → melanossomo → 
melanina. 
 
 
 
 
 Epiderme humana 
 
1 melanócito distribui melanina → 36 ceratinócitos 
adjacentes. 
A transferência de melanina para os 
ceratinócitos da epiderme e do folículo piloso 
é uma etapa fundamental para determinar a 
pigmentação, pois ela é determinada pela 
quantidade de pigmento transferido. 
 
 
 Hiperpigmentação melânica (Melanoderma) 
 Aumento do número de melanócitos normais e neoplásicos. 
 Incremento da melanogênese 
 Produção de melanossomos gigantes 
 Defeito na eliminação de melanina na epiderme. 
 
Causas: medicamentos; agentes quimioterápicos; metais 
pesados. 
 
Melanoma: Câncer maligno de pele, resultante de alterações 
em nevos melanocíticos, quando sofrem aumento de 
tamanho incontrolável e bordas irregulares. 
 
 
 Hipopigmentação melânica (leucoderma) 
 Migração e diferenciação anormal de melanoblastos; 
 Redução da tirosinase; 
 Estrutura anormal de melanossomos; 
 Diminuição da melanização; 
 Redução da transferência de melanossomos para os 
ceratinócitos; 
 
Causas: congênita (albinismo) ou adquirida (vitiligo) 
 
Cabelos brancos: apoptose de melanócitos, mediada por lesão do 
DNA mitocondrial por estresse oxidativo. 
 
 
 ÁCIDO HOMOGENTÍSICO 
Pigmento em forma de grânulos de cor castanho-avermelhado, 
ocre, que se forma em pessoas com alcaptonúria e ocronose. 
 
Alcaptonúria: doença hereditário autossômica recessiva que se 
caracteriza pela oxidação incompleta da fenilalanina e da 
tirosina, resultando na excreção de alcaptona (ácido 
homogentísico) pela urina, que se pode tornar escura (cor de 
coca cola) e originar cálculos renais. 
 
Ocronose: Cor pálida característica de pessoas que possuem a 
doença alcapnotúria. 
 LIPOFUCSINA 
Pigmento do envelhecimento (desgaste), marcador biológico do 
envelhecimento. 
 
Composição: lipídeos e proteínas, derivadas da degradação 
oxidativa de macromoléculas celulares. 
 
É uma lesão celular por radicais livres. 
Fatores: Idade avançada; exposição aos radicais livres. 
Órgãos afetados devido ↑ [] de lipofucsina, ↓ volume dos 
órgãos, coloração parda, degeneração macular → RETINA 
(cegueira). 
 
 Pigmentos diversos que penetram no organismo 
juntamente com o ar inspirado (sílica), alimentos 
deglutidos(beterraba), injeções e tatuagens. 
 
 Inalados: 
Carvão → ANTRACOSE → pigmento preto → parênquima 
pulmonar → fibrose pulmonar → diminuição da 
capacidade respiratória. 
 Exposição: 
Metal → ARGIRIA → pigmento cinza-azulada. 
 
 Argiria: Impregnação mecânica da ele por minúsculas 
partículas de prata em indivíduos que trabalham com esse 
metal, raramente ocorre por uso de brincos, e acessórios. 
 Ex: amálgama (Hg + Ag) tratamento odontológico. 
 
Fatores:Solubilidade do metal, capacidade de ligação à 
diferentes tecidos. 
 
Olhos: doença → argirose 
 Exposição: 
Ouro → CRISÍASE → uso terapêutico de sais de ouro 
(crisoterapia) → artrite reumatoide → agulhas de 
acupuntura. 
 
 Tatuagem: 
Pigmentação insolúvel introduzida na derme e 
limitada a pele. Pode ser temporária (hena) ou 
permanente. 
O pigmento causa uma reação de infiltrado 
inflamatório com presença de macrófagos na 
derme.