Pigmentos e pigmentações patológicas 4

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Pigmentos e pigmentações patológicas
Disciplina: Patologia
Docente: Nicholas Morais Bezerra
Objetivos de aprendizagem
O que são pigmentações patológicas? Quais são os seus tipos?
Quais são e como são formados as pigmentações patológicas da hemoglobina?
Quais são os tipos de pigmentações melânicas e como são formadas?
Como é formado a pigmentação do ácido hemogentísico e da lipofuscina?
Quais são as principais pigmentações exógenas e suas características?
Introdução
Pigmentos x pigmentações
Pigmentação patológica
Pigmentações endógenas
Pigmentações exógenas
Pigmentos de hemoglobina
Pigmentos biliares
Hematoidina
Hemossiderina
Pigmento malárico
Pigmento esquistossótico
Pigmentos biliares
Bilirrubina
Pigmento amarelo produzido a partir da fração heme da hemoglobina e de outras hemoproteínas
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Formação da bilirrubina
Transporte no sangue
Captação e transporte pelos hepatócitos
Conjugação com ácido glicurônico
Excreção nos canalículos biliares
Hematoidina
	É constituída por uma mistura de lipídeos e um pigmento semelhante à Bilirrubina, desprovido de ferro, que se forma em focos hemorrágicos, após a degradação das hemácias extravasadas por macrófagos locais.
	Coloração variando do amarelo-ouro, amarelo-alaranjado ou vermelho-alaranjado a marrom dourado.
 
Hemossiderina
Hemossiderina e ferritina
20% a 25% do ferro armazenado no organismo
incorporação da ferritina no citosol.
fusão dos vacúolos autofágicos com lisossomos.
degradação enzimática da apoferritina. 
persistência de agregados maciços e insolúveis de ferro. 
Hemossiderose 
Deposição excessiva do pigmento.
Hemossiderose localizada
Hemorragias de 24 a 48h, o pigmento é visto dentro de macrófagos.
Hemossiderose sistêmica
Deposição do pigmento no fígado, pâncreas, coração e glândulas endócrinas
 
Hemossiderose sistêmica hepática
Hemossiderose sistêmica hepática
Coloração de Perls
Hemossiderose local hemorrágica
Hemocromatose
Há aumento da absorção intestinal do ferro por defeito genético. 
Devido à limitada capacidade de excreção, exceto quando ocorre hemorragia, aumento da absorção de ferro resulta no acúmulo do metal em vários órgãos. 
Pigmento malárico
Hemozoína.
Resulta da degradação da hemoglobina ingerida pelos parasitos da malária durante o seu ciclo de vida assexuado nas hemácias.
O pigmento malárico é não tóxico, mas sua retenção maciça em grande número de monócitos circulantes e macrófagos pode afetar a fagocitose. 
Hemoglobina transportada até os vacúolos digestivos do parasita.
Proteólise por meio de hidrolases dos parasitas.
O heme liberado é potencialmente tóxico.
biomineralização ou biocristalização. 
a formação da hemozoína parece ocorrer em nanosferas de lipídeos no vacúolo digestivo do plasmódio. 
Pigmento esquistossômico
Origina-se no tubo digestivo do Schistosoma a partir do sangue do hospedeiro.
Se acumula como grânulos castanho-escuros ou negros nas células de Kupffer, nos macrófagos do baço e no tecido conjuntivo dos espaços portobiliares. 
A deposição do pigmento não traz repercussões para o organismo. 
Proteases do intestino do parasito degradam a hemoglobina em peptídeos, aminoácidos e heme.
Forma um cristal de heme similar à hemozoína em gotas de lipídeos extracelulares na luz do intestino do verme.
A hemozoína é regurgitada pelo verme adulto, intermitentemente, na circulação sanguínea do hospedeiro. 
Melanina
A melanina (do grego melas = negro) é um pigmento cuja cor varia do castanho ao negro.
As lesões hiperpigmentadas mais comuns 
Efélides (sardas)
Nevos (pintas). 
Melanomas 
Substâncias causadoras de hiperpigmentação melânica
Medicamentos (sulfonamidas, hidantoína, cloroquina, levodopa)
Anticoncepcionais orais
Metais pesados (arsênico, bismuto, ouro, prata)
Agentes quimioterápicos (ciclofosfamida, 5-fluorouracil, doxorrubicina, bleomicina). 
A hipopigmentação 
congênita (albinismo) 
adquirida (vitiligo)
Idade 
Ácido homogentísico 
Pigmento em forma de grânulos de cor castanho-avermelhada ou amarelada.
Alcaptonúria.
Doença, de herança autossômica recessiva.
Mutações no gene que codifica a enzima ácido homogentísico 1,2-dioxigenase que codifica o ácido homogentísico (produto do catabolismo da tirosina).
Acúmulo no plasma, nas cartilagens, na pele e no tecido conjuntivo, além de excreção em grande quantidade na urina, podendo originar cálculos renais. 
Acúmulo em outros tecidos, pode desenvolver-se artropatia degenerativa e valvopatia cardíaca. 
Lipofucsina
Marcador biológico de envelhecimento celular. 
Grânulos intracitoplasmáticos, pardo-amarelados.
Deposita-se especialmente em células pós-mitóticas
Neurônios, 
Células musculares cardíacas e esqueléticas 
Epitélio pigmentar da retina. 
Resultantes da ação de radicais livres produzidos no metabolismo normal da célula a partir do oxigênio molecular. 
Desequilíbrio entre o processo de autofagocitose contínua e a incapacidade da célula de eliminar os resíduos.
Lipofuscina acumula-se com o passar do tempo, devido os processos responsáveis por sua formação e em acúmulo. 
Pigmentações exógenas
Penetram no organismo juntamente com o ar inspirado ou com os alimentos deglutidos ou por via parenteral.
Antracose, pigmento (carvão) exógeno mais comum
Trabalhadores de minas de carvão, fumantes e habitantes de cidades poluídas. Pode causar fibrose.
Argiria, deposição de prata.
impregnação da pele por partículas de prata em indivíduos que trabalham com esse metal ou medicamentos tópicos que contêm nitrato de prata. pele tem cor cinza-azulada permanente.
Crisíase, deposição de ouro.
Terapia parenteral prolongado de sais de ouro , pele tem cor cinza-azulada permanente.
Obrigado pela atenção!