Infarto Agudo do Miocárdio e Marcadores Cardíacos - RESUMÃO

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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E MARCADORES CARDÍACOS. 
 
1. INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
 
DEFINIÇÃO: 
Síndrome clínica resultante do fluxo arterial coronariano deficiente para uma área do 
miocárdio, ocasionando morte celular e necrose. O termo popular mais conhecido para o 
infarto é o entupimento de uma artéria do coração 
 Miocárdio: tecido mais espesso do coração. 
 Coração tem que estar funcionando bem para bombear corretamente o sangue! 
OBS.: As células marca-passo do coração são os responsáveis pelo ritmo 
continuo e certo do mesmo. Se elas se alteram ou são atingidas, haverão 
arritmias!! São complicadores do infarto! 
 
CAUSAS PRINCIPAIS: 
Habitualmente associadas a formação de placas de 
ateroma nas artérias (ATEROSCLEROSE), pela deposição 
de LDL e, posteriormente, obstrução do fluxo 
sanguíneo. 
 A deposição do LDL irá levar a uma resposta 
inflamatória crônica da parede arterial  ou seja, 
muitos macrófagos chegarão ao local tentando conter 
essa coisa que não está “certa”  irão englobar 
moléculas de LDL. 
 Macrófagos com LDL dentro: células 
espumosas. 
 Ao mesmo tempo, o corpo tenta cicatrizar 
aquela suposta lesão, formando uma capa fibrosa em 
volta. 
 
 
 
CAPA FIBROSA: BOA E RUIM! 
BOA: impede que essa placa de ateroma se movimente livremente. Assim não irá 
bloquear outros vasos. 
RUIM: se ela não diminuir, a oclusão desse vaso pode ser total! 
 
Se essa oclusão ocorre na artéria, temos o que se chama de doença coronariana. 
 
 
 Se essa placa só cresce e envelhece ali, pode se destacar e formar um trombo (de 
gordura ou de coágulo sanguíneo.) 
 
Obs.: o trombo de coágulo sanguíneo só ocorre quando há a ruptura de uma 
placa aterosclerótica instável e um dano na sua capa fibrosa. Irá ocorrer a 
ativação a adesão de plaquetas, a formação de coágulo de fibrina e, por fim, 
a trombose de coágulo sanguíneo. 
 
CONSEQUÊNCIAS 
Os danos para o organismo são sérios, porque quando esta obstrução ocorre, uma 
determinada região do músculo cardíaco fica privada de suprimento cardíaco. Ficando sem 
sangue, o músculo não consegue se contrair adequadamente, afetando a sua função, que é 
bombear sangue para todos os tecidos >> MORTE CELULAR E NECROSE 
 
 
 
OBS.: Necrose: morte celular com lise de células! 
OBS.2: Uma célula não perfundida não significa que ela esteja MORTA, já que 
isso depende do tempo! Mas o fato de “infartar” em uma determinda região do 
coração, sim, significa. 
Apesar de o infarto levar a morte celular e necrose, o coração consegue funcionar, mesmo que 
um pedaço seu esteja “Morto”/alterado. O exemplo disso são as pessoas que sobreviveram a 
um infarto. Isso depende da reversibilidade do caso do paciente e da extensão do infarto. 
Enquanto a obstrução pode ser tratada e revertida, o infarto não pode. 
 
 
OCORRÊNCIA 
 PROBLEMA DE SAÚDE PUBLICA: 80.000 a 100.000 mortes por ano / Brasil 
 Uma vez infartado, pode ocorrer reinfarto. 
 
 Mais comum ocorrer em pessoas mais velhas, mas pode ser encontrado também em 
pessoas mais novas (VAI DEPENDER DA PREDISPOSIÇÃO). 
o Encontraram placas de ateroma já formadas em bebes de comunidade. 
o OUTROS CASOS ANORMAIS: uso de drogas, estresse exacerbado. 
 
EXTENSÃO 
 
 Oclusão completa por 15-20 minutos: começa a ser irreversível 
 Oclusão completa por 2-3 horas 
 Oclusão completa por 4-6 horas: mais grave 
 
TRATAMENTO 
Em casos mais leves  tomar anticoagulante para dissolver o coágulo. 
Em casos mais graves: 
1. Tomar trombolítico: medicamento para lisar o trombo. Nem todo mundo pode tomar, 
porque se as pessoas tem rendencia a hemorragias, pode ser um fator complicador 
(lisa tudo que vem pela frente) 
2. Stent: molinha para “abrir” a luz do vaso. Ajuda na distensão do mesmo. Tem que 
tomar anticoagulante junto, para que as plaquetas não se agreguem no mesmo e 
cause um infarto novamente. 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
A dor no peito é um dos maiores sinais de ocorrência do infarto agudo do miocárdio. Porém, 
nem toda dor no peito é sinal de IAM. Diagnóstico diferencial auxiliado pelos marcadores 
bioquímicos! 
Angina (dor no peito) instável: bloqueio parcial das artérias coronárias na passagem de sangue ≠ 
Doença isquêmica do coração: pouco sangue para o miocárdio ≠ 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): bombeamento anormal 
 
 Outras manifestações: 
• Dor torácica intensa e prolongada (> 20 minutos) 
• Alterações eletrocardiográficas agudas 
• Aumento da concentração plasmática de enzimas e proteínas da célula miocárdica – 
marcadores bioquímicos do IAM 
• Náuseas, vômitos. 
• Sensação de desmaio. 
• Falta de ar, etc. 
• Pode ser morte súbita. 
Obs.: 
 Num infarto do miocárdio moderado, a dor ou outros sintomas, são fracos e não se 
desenvolvem totalmente; este tipo de infarto é chamado de "infarto silencioso". Ele pode passar 
desapercebido, sendo detectado, às vezes até por acaso, durante exames periódicos. Muitos 
pacientes com "infarto silencioso“ são diabéticos. A ausência de dor é atribuída a neuropatia, 
que acompanha o diabetes de longa duração sem tratamento, por outro lado, um infarto severo 
pode até mesmo levar imediatamente à morte em questão de poucas horas. Pode também 
deixar o músculo tão danificado a ponto de provocar arritmias (descompasso no ritmo de 
batimentos do coração) e também enfraquecê-lo (causar insuficiência cardíaca). 
DIAGNÓSTICO 
Segundo a OMS. Tem que ter 2 de 3: 
• História de dor no peito tipo isquêmica 
• Modificações evolutivas nos traçados eletrocardiográficos obtidos em série 
• Elevação plasmática dos marcadores cardíacos 
 
Segundo a Federação Mundial de Cardiologia: 
TER evidência de necrose miocárdica em associação ao quadro clínico consistente com 
isquemia miocárdica. Compatíveis com IAM: 
• Elevação e queda de marcadores cardíacos, preferencialmente troponina, com um dos 
seguintes: sintomas de isquemia, sinais eletrocardiográficos de isquemia, evidência de perda 
de miocárdio 
• Morte súbita, em geral com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica 
• Elevação de marcadores cardíacos após angioplastia coronariana 
• Elevação de marcadores cardíacos em mais de 5x o limite da normalidade + evidência 
eletrocardiográfica após cirurgia de revascularização miocárdica 
• Evidenciação patológica de IAM 
 
 
 
 
2. MARCADORES CARDÍACOS. 
Uso dos marcadores bioquímicos/cardíacos para INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: 
Usado para: 
- Diagnóstico e prognóstico 
- Risco de reinfarto 
- Extensão do infarto 
- Se o tratamento foi adequado: 
monitora a reperfusão do sangue 
após uso de trombolítico. 
MARCADOR IDEAL 
Aquele que é: 
• Capaz de fornecer um diagnóstico precoce 
• Sensível e específico 
• Contribuir para o prognóstico: extensão da lesão? 
• Avaliar o tamanho da área afetada 
• Avaliar o sucesso da reperfusão após tratamento com agente trombolítico 
• Evidenciar reoclusões 
• Fácil, barato e rápido 
• Etc. 
 
DOSAGEM DE MARCADORES: 
• Por atividade 
• Por massa (IEE) 
• Isoformas – eletroforese 
Atualmente alguns marcadores são dosados: 
• Por imunoensaio enzimático (IEE): mais sensível 
 
MARCADORES CARDÍACOS 
Essas enzimas costumam apresentar níveis elevados apenas algumas horas após o inicio da 
sintomatologia, sendo assim, devem ser efetuadas as dosagens seriadas dessas enzimas e 
acompanhar a evolução de seus níveis séricos 
 
• Creatinoquinase total (CK-total) 
• Creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB atividade, massa) 
• Aspartato aminotransferase (AST) 
• Lactato desidrogenase total (LD-total) (ou desidrogenase láctica) 
• Lactato desidrogenase isoenzima 1 (LD-1) 
• Alanina aminotransferase (ALT) (diferencial) 
Mais recentes: 
• Mioglobina 
• TroponinasA) Creatinoquinase total e CK-MB atividade 
- Fonte : slide e link ttps://www.passeidireto.com/arquivo/18883598/bioquimica-clinica---
tecnico-em-analises-clinicas 
 
A creatinaquinase (CK ou CPK) é uma enzima amplamente distribuída pelos tecidos corpóreos, 
principalmente na musculatura esquelética e cardíaca. A CK é dividida em três frações 
principais chamadas de isoenzimas: 
 Isoenzima CK-BB: encontrada predominantemente nos pulmões e cerebro 
 Isoenzima CK-MM: é encontrada (≈ 95%) na musculatura esquelética e 70 a 75% no 
coração. Devido ao fato da maioria desse tipo de isoenzima ser encontrada na 
musculatura esquelética, níveis elevados de CPK-MM geralmente não são associados 
a IAM e sim a outras doenças musculares. 
 
 Isoenzima CK-MB: 
 É encontrada em totalidade no miocárdio. 
 Ela costuma apresentar elevação sanguínea entre 3 a 6 horas após os 
primeiros sintomas de IAM, com um pico máximo entre 16 a 24 horas. 
 Meia-vida curta, retorna aos níveis normais após o 3º dia. 
 Esse padrão é muito relevante como critério de RECUPERAÇÃO E AVALIAÇÃO 
DA EVOLUÇÃO DO PACIENTE. 
 Apresenta alta sensibilidade diagnóstica para diagnóstico de IAM de 50% em 
três horas após o inicio do infarto e de 80% em aproximadamente em 6 horas. 
 CK-total pode sumir simultaneamente à CK-MB ou ser um pouco retardada, 
mas com pico entre 24 e 48 hs, retornando ao normal 3-4 dias após 
 Inespecificidade!!! > não é valido so para casos de IAM. 
 Porem, associado a outros marcadores, pode se chegar a um 
diagnóstico final. 
 Devido ao fato da elevação dos níveis séricos de CK-MB somente serem 
detectado algumas horas após 
o início da sintomatologia, a 
dosagem precoce desta 
enzima pode induzir a 
diagnóstico falso-positivo, o 
que pode acarretar em lesões 
permanentes no paciente. 
Gráfico de elevação de CK-total e CK-MB na 
corrente sanguínea pelo IAM 
 
 
 
 
 
OBSERVAÇÃO: 
A inespecificiadade é refletida nessas tabelas com fontes não miocárdicas de 
elevação de CK e CK-MB no sangue. 
 
 
 
B) Lactato desidrogenase total e LD-1 
 
 Nem é mais tanto usada 
 LD-total: pico máximo em 48-72 horas 
 Aumentada de 7 a 10 dias > MUITO BOM! 
 Não é tecido específica – TEM VARIOS TIPOS DE LDH EM VARIOS TECIDOS. 
 
 
 
 ATENÇÃO com soro hemolisado, pois hemácias são ricas em hemácias ricas 
em LD-1 e -2. 
o Isso pode acabar aumentando de forma irregular os níveis desses 
marcadores no sangue e dar um falso positivo. 
 Temos normalmente mais LDH-2 circulante do que LDH-1. Quando ocorre o 
infarto, essa relação se inverte (mais da LDH-1). 
 
C) Aspartato aminotransferase (AST) e ALT 
 
 Nem é mais tanto usada 
 Vários tecidos 
 Baixa especificidade para IAM >> não mais usada para marcador de lesão cardíaca. São 
mais usados para LESÃO HEPÁTICA 
 Pode estar elevada em 12 horas 
 Pico: 48 horas 
 Níveis normais: 5 dias 
 
 
D) MARCADORES MODERNOS: 
Os marcadores mais modernos são analisados em dosagens seriadas (sangue colhido antes e 
90 minutos depois), para análise da reperfusão do sangue após o uso de agente trombolítico. 
 Se houver lise do trombo e reperfusão, enzimas e outras proteínas são lavadas pelo 
fluxo sanguíneo restituído, causando grande elevação das concentrações dos 
marcadores bioquímicos plasmáticos = pico enzimático! 
Se trombólise não bem-sucedida, angioplastia é recomendada (cirurgia e retirada mecânica 
daquele vaso – todo o cuidado é pouco, para não reinfartar). 
i. CK-MB massa 
 
 A CK-MB é um marcador ainda muito utilizado na prática clínica, embora 
tenha limitações conhecidas. Eleva-se após dano em tecidos não-cardíacos, 
especialmente músculo liso e esquelético. (FALTA DE ESPECIFICIDADE) 
 Usado junto a Troponinas. 
 Medida da massa, independente de atividade catalítica. 
 COMO É FEITA? Anticorpos monoclonais (desenhados para reconhecer as 
enzimas especificas) são usados para diferenciar as isoformas de CK (CK-MM 
E CK-BB). >> não é um teste usado para isso. 
 Começa a se elevar em até 3 horas após início do IAM e em até 6 horas em 
mais de 90% dos casos. Pico em 24H do inicio dos sintomas. 
 Após terapia trombolítica há um aumento de mais de 2x o valor anterior, em 
90 minutos de reperfusão. 
 
OBS.: Metanálises para diagnóstico: sensibilidade de 97% e especificidade de 90% 
Metanálise: procurar na literatura os trabalhos científicos que tenham a mesma “pergunta” 
que você. Ao juntar os seus trabalhos e de outros grupos da comunidade cientifica, você 
aumenta o seu “n”. No caso, procuraram trabalhos que determinavam a massa de CK-MB. 
 A CADA 10 PACIENTES, 1 NÃO VAI SER ESPECIFICO. 
 
ii. Troponinas (40:00) 
 
INTRODUÇÃO 
 Estão junto com os filamento de actina, miosina, dentro das tropomiosina, no 
complexo de regulação de contração e relaxamento dos músculos. 
 Proteínas presentes nos filamentos finos dos músculos estriados formando um 
complexo com 3 polipeptídeos: 
– Troponina C (Tn C = cálcio) - também está no músculo esquelético! 
– Troponina I (Tn I = inibição) 
– Troponina T (Tn T) - total 
 
São justamente mais sensíveis porque estão juntas a tropomiosina e ao gatilho de 
contração e relaxamento! >> associado a função básica do coração! 
 
USO NO DIAGNÓSTICO 
 2 vantagens das troponinas: 
 Maior especificidade  especifica para lesão do miocárdio. 
 Habilidade em detectar pequenas quantidades de lesão miocárdica. 
 TNT e TNI tem respostas muito parecidas, fornecendo informações 
clínicas praticamente idênticas.  Então o kit que tiver é o que você vai 
usar; não tem muita diferença entre elas. 
 Como elas se comportam: 
o Elevação rápida dos níveis (Entre 3 a 12 horas elevação) 
o Depois: liberação lenta com desprendimento gradativo das troponinas, 
ainda estruturalmente presas à miofibrila em degradação 
 Vantagem em relação à CK-MB: permanecem elevadas por alguns 
dias, eliminando a necessidade de avaliação da LD 
Lembrando: nenhum marcador bioquímico é perfeito e pode ser usado 
exclusivamente. Ainda é preciso usarmos os resultados de marcadores juntos! 
 Usando o teste das troponinas e de CK-MB, podemos ter um panorama e 
diagnósticos mais certos sobre a ocorrência do IAM. 
 TROPONINAS: os testes foram melhoradas em “gerações” (de 1ª a 4ª)  
quanto maior a geração, maior a sensibilidade e menores quantidades ele 
detecta. 
Mais específicos e sensíveis para 
diagnóstico de lesão isquêmica do 
miocárdio 
 No entanto, podemos ter outras cardiopatias ou situações que envolvam o 
coração que faça os níveis de troponinas aumentarem. Não é especifica, então, 
de INFARTO. 
 
 
iii. Mioglobina 
 
 Presente em células musculares cardíacas e esqueléticas 
 Parecida a hemoglobina. 
 No citoplasma da célula (= CK-MB) – MAIS RAPIDAMENTE LIBERADA 
 Menor do que CK-MB, que precisa passar pelos vasos linfáticos – LIBERADA 
DIRETO NA CIRCULAÇÃO SANGUINEA. 
 
USO NO DIAGNÓSTICO 
 VANTAGEM: Liberação precoce na circulação – 1 a 3 hs após IAM 
 Pico plasmático: 4-7 horas (pico bem precoce) – BOM PARA QUANDO O IAM 
ESTÁ ACONTECENDO 
 Desaparece em 24-36 horas 
 DESVANTAGEM: Baixa especificidade – injúrias musculaturas esquelética e 
cardíaca (trauma, cirurgia, infecção, doenças genéticas, etc), falência renal 
(depuração glomerular) 
Bom marcador para reinfarto e prognóstico. 
 
 Inicio do aumento pico quanto se mantem 
 
 
 
 
OBSERVAÇÕES: 
Quando kits para Mioglobina estão muito caros, usam só para analise de reinfarto e 
deixam como marcadores só a Troponina e a CK-MB massa. 
Por serem os mais usados atualmente, são os mais destacados nessa tabela. Os outros 
marcadores tendem acair em desuso. 
 Por que usar as Mioglobinas mesmo assim  detecção precoce de IAM + reinfarto + 
alta sensibilidade. 
Se uma pessoa passa mal no corredor, é levada pro hospital, faz a coleta de sangue 
depois de 1 hora dos sintomas, espera, e coleta de novo 7h depois, vão ter uma 
dosagem seriada e poderão comprovar, pela mioglobina, uma comprovação precoce 
de IAM. 
 Isso deveria ser sempre feito! Sabemos que nem sempre é! 
 Não esperamos o resultado dos marcadores para sabermos e darmos o 
diagnóstico de IAM definitivo. Eles ajudam! 
 
 
 
 
 
 
1 
2 
3 
 
 
 
 
OBS.: 
o Exame VITROS – imuno! 
o Nem todos os hospitais 
tem o kit! 
o Ele pega justamente os 
valores de mínimo e 
máximo p IAM. 
 
 
CK(R) – reperfusão 
CK(N) – sem reperfusão 
Não aparece a mioglobina e a 
diferença de CK, mas mostra 
a evidencia de reperfusão do 
sangue e alguns níveis! 
 
Uso do desfribilador: para “resetar” as células marca-passo do coração e ver se ele volta a 
funcionar no ritmo certo.