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Thaís Pires 1 Problema 6 1. Estudar o infarto do miocárdio: conceito, determinantes e consequências; Síndrome Coronariana Aguda – conjunto de sinais e sintomas decorrentes de isquemia miocárdica aguda Infarto é qualquer NECROSE TECIDUAL (infarto cerebral, pulmonar, entérico) – o INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) é a necrose de uma porção do MÚSCULO CARDÍACO, que pode ser dividido em IAM SEM SUPRA DE ST = IAMSST, causado por uma oclusão subtotal de uma artéria coronária por meio de trombos brancos (ricos em plaquetas) que correspondem a 70% do total dos IAM, ou pode ser IAM COM SUPRA DE ST = IAMST, causado por uma oclusão total de uma artéria coronária, geralmente por TROMBOS VERMELHOS ricos em fibrina que correspondem a 30% do total dos IAM IAMSST – oclusão parcial - trombos brancos – plaquetas – 70% dos casos IAMST – oclusão total – trombos vermelhos – fibrina – 30% dos casos Antes, o IAMST era denominado IAM com Q e o IAMSST de IAM sem Q, que referiam-se a presença de uma ONDA Q PATOLÓGICA (larga e profunda) decorrente da INATIVIDADE ELÉTRICA TRANSMURAL, porém atualmente sabe-se que nem todo IAMST apresenta essa onda, bem como alguns IAMSST podem apresentar – isso por que a onda Q é decorrente de inatividade elétrica transmural, que não necessariamente é consequência de um processo necrótico do miocárdio Epidemiologia – estima-se entre 300.000 – 400.000 casos por anos, sendo 60.000 mortes desses / Graças aos avanços tecnológicos, a taxa de mortalidade intra-hospitalar caiu de 30% para 6% atualmente, embora a taxa de mortalidade geral permaneça por volta de 30% Cerca de METADE desses óbitos ocorre na primeira hora após o início do evento, geralmente antes do atendimento hospitalar Etiologia e Fisiopatologia Os IAM são causados por OCLUSÕES AGUDAS nas coronárias epicárdicas, sendo as principais a Descendente Anterior (DA), Circunflexa (CX) e Coronária Direita (CD), com frequência de acometimento de 1/3 para cada uma / A oclusão do tronco da coronária esquerda, quase sempre fatal, causa MENOS DE 5% dos IAM Thaís Pires 2 Etiologia da Oclusão Coronariana Aguda – em mais de 95% dos casos, a causa de obstrução é a ATEROTROMBOSE, i.e., a formação de um TROMBO sobre uma PLACA DE ATEROMA que sofreu ruptura / Aquelas fissuras mais superficiais das placas estão associadas a formação de TROMBOS BRANCOS (PLAQUETAS) que causam obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST); enquanto as fissuras profundas permitem a maior exposição de conteúdos FIBRINOGÊNICOS da região intraplaca, culminando na formação dos TROMBOS VERMELHOS (FIBRINA) que causam a obstrução TOTAL (IAMST) As chances de ruptura de uma placa de ateroma variam de acordo com DETERMINANTES DE VULNERABILIDADE – por mais que pareça estranho, não há correlação entre o grau de estenose da placa e a vulnerabilidade de ruptura dela, ou seja, a premissa “quanto maior a placa, maior a chance de ruptura” não é verdadeira Os principais determinantes da vulnerabilidade da placa para ruptura são grau de inflamação intraplaca, magnitude do conteúdo lipídico e a espessura da capa de colágeno que a recobre / e o que determina a formação de um ou outro tipo de trombo é o grau de exposição das substâncias intraplaca, como FATOR TECIDUAL (um tipo de fator fibrinogênico) Em menos de 5% dos casos, a oclusão coronariana aguda é decorrente de outros processos que NÃO a aterotrombose, como • Espasmo Coronariano • Cocaína – trombose ou espasmo • Embolia Coronariana – causada por endocardite infecciosa, trombo atrial ou ventricular • Dissecção Coronariana • Síndromes Trombofílicas – uso de anticoncepcionais orais associados ao tabagismo • Vasculite Coronariana – Doença de Kawasaki é uma causa importante de IAM em crianças e adolescentes Thaís Pires 3 Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular – a primeira consequência da cascata isquêmica decorrente da obstrução coronariana é o DÉFICIT CONTRÁTIL SEGMENTAR = DÉFICIT SISTÓLICO que pode ser na forma de ACINESIA ou DISCINESIA ACINESIA = perda da contratilidade e perda do espessamento sistólico de um segmento do miocárdio DISCINESIA = afinamento da parede com abaulamento durante a sístole Esses dois fenômenos são consequência da ISQUEMIA TRANSMURAL, i.e., aquela que atinge todas as camadas do miocárdio Se a área isquêmica for MAIOR QUE 20-25% do miocárdio do VE, instala-se um quadro de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (aumento da pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir para EDEMA AGUDO DE PULMÃO Se a área isquêmica for MAIOR QUE 40% do miocárdio, há um grande risco de CHOQUE CARDIOGÊNICO, o qual é caracterizado por altas pressões de enchimento associadas a baixo débito cardíaco A DISFUNÇÃO DIASTÓLICA é mais PRECOCE E COMUM que a sistólica, podendo, por si só, causar um aumento na pressão de enchimento do VE, mimetizando uma IC, que tem como fim a congestão pulmonar / No IAM, a regra é o APARECIMENTO DE B4, pois reflete a DISFUNÇÃO DIASTÓLICA, i.e., redução da complacência ventricular Miocárdio Atordoado – o déficit contrátil pode demorar até dias para normalizar após a reperfusão miocárdica, sendo isso denominado como miocárdio atordoado Necrose Miocárdica – Geralmente seu aparecimento ocorre no SUBENDOCÁRDIO da região em sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção ao epicárdio até que toda, ou quase toda a área isquêmica esteja infartada → leva de 6-12h para se completar / se for uma necrose em toda a espessura da parede = NECROSE TRANSMURAL Essa evolução da necrose no miocárdio é definida por três principais fatores ➔ Capacidade da rede de colaterais – desde o nascimento, o ser humano apresenta uma rede de circulação colateral ligando os três territórios irrigados pelas três principais coronárias (ligação heterocolateral) e ligando territórios da mesma coronária (homocolateral) – Em doenças CRÔNICAS ISQUÊMICAS, essa rede colateral é muito mais hipertrofiada, o que, até certo ponto, protege a área isquêmica / Quando há uma OCLUSÃO AGUDA, essa rede colateral é fundamental para reduzir a extensão da área de necrose ➔ MVO2 - Consumo miocárdico de oxigênio – quanto maior o consumo de oxigênio, maior a isquemia frente a um evento de privação de O2 / Cardiomegalia aumenta o tecido muscular, portanto aumenta o MVO2 – atividade física aumenta as câmaras cardíacas Thaís Pires 4 ➔ Reperfusão Miocárdica – é a recanalização da coronária ocluída, com o retorno do fluxo sanguíneo – isso pode ocorrer de forma espontânea em até 30% dos casos por ação do sistema fibrinolítico endógeno, então, obviamente, quanto mais precoce e mais completa a reperfusão, menor a área isquêmica / o principal constituindo do sistema fibrinolítico endógeno é o PLASMINOGÊNIO sintetizado pelo fígado que, por ação do ATIVADOR TECIDUAL DO PLASMINOGÊNIO (tPA) é convertido em PLASMINA, uma enzima capaz de degradar o polímero de FIBRINA → a fibrinólise resulta na formação dos PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA, como o DÍMERO-D Remodelamento Cardíaco Pós-Infarto – é um fenômeno resultante do ESTRESSE MECÂNICO gerado na parede do ventrículo, que pode se REMODELAR = MAIS FINA E MAIOR devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si → isso causa uma alteração na geometria do ventrículo, DILATANDO-O = ANEURISMA VENTRICULAR – esse aneurisma pode SE ROMPER ou causar a formação de trombos (pode levar a um AVE) Como compensação, as áreas não infartadas tendem a HIPERTROFIAR para manter a fração de ejeção ventricular estável Esse remodelamento tende a piorar a função sistólica global, instalando uma ICC pós IAM Quadro Clínico Sintomas – o principal sintoma do IAM é a DOR TORÁCICA ANGINOSA tipicamente de FORTE INTENSIDADE, LONGA DURAÇÃO (>20min) e que NÃO CESSA COM REPOUSO OU NITRATO SUBLINGUAL / Associados a ela, podem estar dispneia, náuseas e vômitos, palidez, sudoresefria, ansiedade e sensação de morte iminente A dor pode irradiar par o EPIGÁSTRIO, DORSO (diagnóstico diferencial de dissecção aórtica), MMSS E e PESCOÇO (sensação de sufocamento) → ATENÇÃO a dor NÃO IRRADIA PARA BAIXO DO UMBIGO nem para os trapézios, diagnóstico diferencial de pericardite Alguns pcts podem manifestar a DOR ATÍPICA (não anginosa) ou, até mesmo, NÃO MANIFESTAREM DOR, somente Dor em queimação Dispepsia Exaustão Déficit Neurológico Focal Cerca de 60% dos pcts relatam um FATOR DESENCADEANTE para a dor, como estresse físico ou emocional, havendo certa periodicidade circadiana para a sua incidência (entre 6h-12h) / As vezes, pode haver um antecedente de desconforto anginoso aos mínimos esforços, o que pode não ser grave o suficiente para a procura pelo médico Thaís Pires 5 Exame Físico – na grande parte dos pcts, o exame físico não apresenta achados muito significativos – na fase AGUDA do infarto, podem estar presentes: ➔ Bradicardia Sinusal – IAM inferior, por aumento da atividade vagal ➔ Taquicardia Sinusal – IAM anterior extenso, mecanismo compensatório da queda da função sistólica do VE ➔ Hipertensão Arterial – aumento da atividade simpática ➔ B4 Na insuficiência ventricular esquerda, apresenta: ➔ Dispneia ➔ Ortopneia ➔ Estertoração Pulmonar – se presente acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax = EDEMA AGUDO DE PULMÃO ➔ B3 ➔ Hipoperfusão Orgânica Generalizada (palidez, hipotensão arterial, sudorese, pulsos finos) indicativo de CHOQUE CARDIOGÊNICO Há uma classificação prognóstica do IAM de acordo com os achados do exame físico, quanto maior o nível, pior o prognóstico Alterações Laboratoriais Inespecíficas – A necrose miocárdica gera uma resposta inflamatória com repercussões sistêmicas, como leucocitose por volta do 2°-4° dia, bem como elevação da VHS e da PCR / Curiosamente, as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do infarto, mantendo uma PSEUDO-HIPOLIPEMIA nos primeiros 30 dias após infarto! Diagnóstico Diferencial – mandatório avaliar a simetria dos pulsos para DD de dissecção aórtica Thaís Pires 6 Confirmação Diagnóstica – se dá pela análise de 3 dados principais: ➔ História Clínica ➔ ECG ➔ Curva Enzimática – Curva de Marcadores da Necrose Miocárdica Qualquer um dos dois critérios satisfaz o diagnóstico de IAM 1. Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose miocárdica na presença de pelo menos um dos abaixo a. Sintomas de isquemia miocárdica b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG c. Desnivelamento do segmento ST d. Imagem compatível com perda de miocárdio viável (discinesia, acinesia) 2. Evidências anatomopatológicas de IAM (como necrose de coagulação) Qualquer um dos critérios satisfaz o diagnóstico de INFARTO ANTIGO OU CURADO DO MIOCÁRDIO 1. Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriado na AUSÊNCIA de alterações nos marcadores de necrose miocárdica 2. Evidências anatomopatológicas de miocárdio cicatrizado (fibrose) ECG – em todo paciente suspeito, deve ser realizado e interpretado um ECG em MENOS DE 10 MINUTOS a fim de estabelecer um DIAGNÓSTICO e ORIENTAR A TERAPÊUTICA (ECG com supra de ST indica- se a reperfusão coronariana emergencial) Importante: ECGs normais em pacientes SINTOMÁTICOS não excluem o diagnóstico de IAM, sendo fundamental a repetição do exame a cada 10min Importante 2: Pasme, Thaís, o SUPRA DE ST NÃO É PATOGNOMÔNICO DE IAM, podendo estar presente na ANGINA DE PRINZMETAL e na DISCINESIA OU ANEURISMA ventricular Evolução do ECG em um IAM por oclusão coronariana TOTAL ➔ Fase Hiperaguda – ocorre nas primeiras horas – SUPRADESNÍVEL DE ST + ONDA T POSITIVA, dando um formato ou retificado ou côncavo ao segmento ST-T / Não houve aparecimento da onda Q patológica!!! Thaís Pires 7 ➔ Fase Subaguda – após a primeiras horas e até 4 semanas – onda T começa a se negativar, o que torna o SEGMENTO ST CONVEXO (forma de abóbada), além disso a ONDA R reduz sua amplitude (a que vai pra cima) e surge a ONDA Q PATOLÓGICA (largura maior que 40ms = 1 quadradinho; amplitude maior que dois quadradinhos) (a que vai pra baixo) ➔ Fase Crônica ou Infarto Antigo – após 6 semanas – desaparecimento do SUPRA DE ST e permanência da ONDA Q PATOLÓGICA, que marca a sequela do infarto Obs – as alterações como BLOQUEIO DE RAMO DE 3° GRAU dificulta a visualização do IAMST pois essa primeira patologia também cursa com alterações no segmento ST e na onda T – entretanto é importante entender que o BRE pode ser decorrente de um processo isquêmico Thaís Pires 8 Imagem em Espelho do IAMST Dorsal – a PAREDE POSTERIOR expressa um ECG diferente das outras localizações – Sabendo-se que a parede dorsal/posterior não está voltada para as derivações precordiais convencionais, mas sua atividade pode ser detectada em V1-V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5 como uma IMAGEM EM ESPELHO da onda Q patológica e do supradesnível de ST, i.e., ONDA R AMPLA COM INFRA DE ST!!! O espelho também é comum no INFARTO INFERIOR (D1 e avL – relaciona- se com oclusão de coronária direita) e no INFARTO DE PAREDE LATERAL ALTA (D2, D3 e avF) Curva Enzimática – Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM) – a morte dos cardiomiócitos libera MACROMOLÉCULAS INTRACELULARES para o interstício e, na persistência da injúria, essas moléculas são lentamente absorvidas pelo sistema linfático, apresentando uma CINÉTICA CONHECIDA DE ELEVAÇÃO E DECRÉSCIMO no plasma – caso haja REPERFUSÃO, o retorno do fluxo sanguíneo remove as moléculas com maior rapidez, então mantém o PICO, porém, na reperfusão, é um PICO PRECOCE! A análise da curva é essencial, então, no diagnóstico e no prognóstico da reperfusão!!! Existem vários MNM com diferentes sensibilidades e especificidades. Segundo as diretrizes da SBC, duas são sugeridas para o uso rotineiro: TROPONINAS CARDIOESPECÍFICAS e CK-MB massa Creatinaquinase e Isoformas (CK total; CK-MB atividade e CK-MB massa) – a creatinaquinase é uma enzima presente em todos os tipos de músculos e existe na forma de CK-MM, CK-BB e CK-MB, o exame que mede todas essas é o CK-total, que é bastante sensível para lesões musculares, porém não é específico para IAM!!! A CK-MB é a isoforma predominante no músculo cardíaco, portanto tende a ser mais específica do que a CK- total para IAM – ela pode ser medida por ATIVIDADE OU MASSA, a atividade se altera após 4-6h o início do evento e a massa se eleva 3-6h do início do evento Thaís Pires 9 Troponinas Cardioespecíficas – as troponinas são constituintes da estrutura dos sarcômeros, e duas das suas isoformas são EXCLUSIVAS do tecido miocárdico, a TROPONINA I e a TROPONINA T, portanto bastante específicas para IAM!!!! Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5- 14 dias Localização e Quantificação do Infarto Ecocardiograma - Essas duas variáveis são melhor quantificadas a partir do ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL, que fornece detalhes sobre a função dos segmentos miocárdicos, localizando o IAM nas regiões com déficit contrátil Tratamento – a fase aguda do IAMST é uma emergência médica, uma vez que as 12 primeiras horas são cruciais para o surgimento de arritmias malignas pelo infarto transmural Pct que chega no PS com SINDROME CORONARIANA AGUDA deve ser avaliado com ANAMNESE E EF guiados! O ECG de 12 derivações deve ser feito e interpretado em 10 minutos! Exames laboratoriais básicos, como hemograma, lipidograma, glicose, ureia, creatinina, MNM devem ser solicitados Na vigência de SUPRA DE ST ou BRE grau 3, é indicada a reperfusão coronariana emergencial, seja por TROMBÓLISE QUÍMICA OU ANGIOPLASTIA MECÂNICA Tempo Porta-Agulha – tempo entre chegada do pct e trombólise química – MÁXIMO 30 MINS Tempo Porta-Balão – tempo entre chegada do pcte angioplastia – MÁXIMO 90 MINS Oxigênio – portadores de SCA podem ficar hipoxêmicos pela congestão pulmonar – caso a saturação seja menor que 94%, é mandatório oferecer O2 SUPLEMENTAR A 100% e realizar a GASOMETRIA ARTERIAL SERIADA / Se for uma hipoxemia refratária, indica-se utilização de VNI ou VMI dependendo da gravidade do quadro Analgesia – a dor do IAMST costuma ser EXCRUCIANTE e costuma ESIMULAR O TÔNUS ADRENÉRGICO, o que aumenta a demanda de oxigênio do miocárdio, justificando, ainda mais, a necessidade de ser combatida o mais cedo possível O analgésico de escolha é a MORFINA INTRAVENOSA (2-4mg a cada 5-15 min), que, de quebra, tem efeito VASODILATADOR que diminui a pré-carga e a MVO2 Nitratos – 3 formulações deles podem ser administradas vias sublingual: NITROGLICERINA, MONO ou DINITRATO DE ISOSSORBIDA – esses promovem a VASODILATAÇÃO venosa e arterial, incluindo as coronárias, o que REDUZ A PRÉ-CARGA e PÓS-CARGA, bem como AUMENTA A PERFUSÃO CORONARIANA Betabloqueadores – são drogas que REDUZEM A FC, o INOTROPISMO e a PA, ou seja, reduzem, de forma geral, o MVO2 e, ao mesmo tempo, aumentam o fluxo sanguíneo no subendocárdio Thaís Pires 10 O uso dos BBs pode ser IMEDIATO ou TARDIO (>24h pós IAMST) → caso o pct não apresente contraindicações, todos devem receber uso IMEDIATO, exceto hajam FATORES DE RISCO para CHOQUE CARDIOGÊNICO NAS PRIMEIRAS 24H A via de preferência para uso é a ORAL, sendo a INTRAVENOSA indicada para casos refratários ou com CRISE HIPERTENSIVA metoprolol 50 mg VO 6/6h no primeiro dia, seguindo-se 100 mg VO 12/12h daí em diante metoprolol 5 mg IV de 5-5min, por até três doses, seguindo-se com a via oral daí em diante Antiplaquetários – o ÁCIDO ACETILSALICÍLICO está indicado em todas as formas de SCA, uma vez que reduz a TAXA DE MORTALIDADE E COMPLICAÇÕES (reinfarto) Dose de 200-300 mg no “ataque” inicial (mastigar e engolir 2-3 comprimidos), mantendo-se 100 mg/dia (1 comprimido junto às refeições) para o resto da vida do paciente A DUPLA ANTIAGREGAÇÃO (AAS + clopidogrel) tornou-se regra para o tratamento de IAMST, sendo comprovadamente superior ao uso isolado de AAS – clopidogrel é uma tienopiridina que liga-se à superfície da plaqueta Também pode haver associação do AAS com o TICAGRELOR, que é um antiplaquetário nõa tienopiridínico, que, em diversos estudos, tem se mostrado superior ao clopidogrel pois tem INÍCIO DE AÇÃO MAIS RÁPIDO E MAIOR POTÊNCIA Terapias de Reperfusão – existem duas estratégias para reperfundir: trombolíticos e angioplastia com balão (com ou sem o implante do stent) → sabe-se que a angioplastia é superior aos trombolíticos, porém, na prática, é muito mais vantajoso realizar uma trombólise química preococe, uma vez que a intervenção cirúrgica pode ser atrasada Trombolíticos – são 3 os principais agentes trombolíticos: ESTREPTOQUINASE (SK), ATIVADOR TECIDUAL DO PLASMINOGÊNIO RECOMBINANTE (ALTEPLASE) e TENECTEPLASE (TNK), que diferenciam, principalmente, pela NÃO ESPECIFICIDADE DO 1° AO PLASMINOGÊNIO, i.e., é não fibrinoespecífico, enquanto os outros dois são fibrinoespecíficos, agindo somente sobre o plasminogênio ligado à rede de fibrina do trombo!!! Quanto mais precoce a administração, maior a EFICÁCIA dos trombolíticos – o tempo entre o início da dor e a aplicação da droga é denominado delta-t e aceita-se uma trombólise até, no máximo, um DELTA-T de 12h → os maiores benefícios são observados na utilização em até 3 HORAS As principais consequências da utilização de trombolíticos são AVCh e outros SANGRAMENTOS MAIORES A principal consequência da utilização específica de SK é a HIPOTENSÃO ARTERIAL AGUDA, sendo recomendada a interrupção da sua utilização temporária e a utilização da POSIÇÃO DE TRENDELEMBURG caso não haja congestão pulmonar Para pcts com MENOS DE 75 ANOS, a principal indicação é a tenecteplase (TNK), que provê os mesmos benefícios que a alteplase, porém acarreta MENOS SANGRAMENTO NÃO CEREBRAL – é muito cara!!! Thaís Pires 11 Para pcts com MAIS DE 75 ANOS, pelo elevado risco de AVCh, indica-se a SK, pois causa com menor frequência sangramentos intracranianos Critérios que indicam reperfusão miocárdica – o principal utilizado é a observação da derivação com maior altura do segmento ST no primeiro ECG, apresentando uma diminuição de 50% ou mais no segundo exame / também pode utilizar a avaliação do PICO PRECOCE na curva de MNM, desaparecimento da dor e ARRITMIAS DE REPERFUSÃO (extrassístole ventricular) Patência da coronária pós trombólise – pode haver um estagiamento do grau de abertura da coronária por meio de ANGIOGRAFIA – para isso, utiliza-se a classificação TIMI Caso, após a trombólise, surjam sinais de reoclusão (dor + elevação ST ou BRE), a via de escolha é a ANGIOPLASTIA DE RESGATE Angioplastia Primária – sem uso prévio de trombolíticos Resgate – após insucesso da trombólise Eletiva – após sucesso da trombólise Primária – é a estratégia mais eficaz de reperfusão no IAMST, proporcionando um fluxo TIMI 3 em mais de 90% dos casos / Assim como os trombolíticos, deve ser realizada com DELTA-T < 12h e, caso possa ser feia em até 90 min do diagnóstico do IAMST, nem tenta trombólise! Caso haja contraindicação para trombolíticos, é a via de escolha para reperfusão! E o stent? Sabe-se que a angioplastia simples com balão é efetiva e proporciona um TIMI 3, mas então por que colocar o stent? Foi comprovado que, após a abertura do balão, as chances de REESTENOSE em curto prazo é grande, o que contribui para a morbimortalidade → então, caso não haja fator de impedimento para a colocação do stent, ele deve ser sempre utilizado! Esses stents podem ser CONVENCIONAIS e FARMACOLÓGICOS, sendo o segundo impregnado com substância ANTIPROLIFERATIVA que impede a reepitelização excessiva do lúmen, o que pode causar oclusão tardia – é mandatório que haja uma reepitelização do lúmen do stent, pois o metal exposto possui potencial Thaís Pires 12 trombogênico, daí a importância de realizar a DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA até que o processo de reepitelização se complete (1 mês no convencional) O período de dupla antiagregação obrigatória é MAIOR NOS STENTS FARMACOLÓGICOS porque as substâncias antiproliferativas dificultam a reepitelização, fazendo com que o metal permaneça exposto ao sangue por mais tempo Resgate – realizada após o insucesso do trombolítico, i.e., quando o TIMI fica entre 0 ou 1 – essa persistência da oclusão dos vasos é, geralmente, observada de forma EMPÍRICA: Após a constatação da falha, a angio de resgate deve ser feita em <180 min Anticoagulação – tem como objetivo manter a patência da artéria Após a trombólise química, a droga de escolha é a ENOXAPARINA, uma heparina de baixo peso molecular – mantida enquanto durar a internação hospitalar ou até 8 dias Após a angioplastia, a droga de escolha é a HEPARINA NÃO FRACIONADA – mantida por apenas 48h Inibidores do SRAA IECA – Idealmente todos os pcts deveriam usar IECA na fase aguda do IAMST, uma vez que reduz a pós-carga e o remodelamento Complicações do IAMST Arritmias Ventriculares – a isquemia transmural altera as propriedades eletrofisiológicas do miocárdio ventricular, o que o torna instável do ponto de vista elétrico → grande quantidade de EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES NAS PRIMEIRAS HORAS DO IAM Fibrilação Ventricular Primária – FV que ocorre nos pcts Killip 1, ou seja, aqueles SEM SINAL DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – geralmente ocorre na primeira hora e é um marcador de mau prognóstico, uma vez que indica maior área isquêmica FV secundária – FV que ocorre nos pcts Killip 2, 3 ou 4, ou seja, aqueles com INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FV Tardia – FV após 48h do IAM TV Complicações Mecânicas Aneurisma Ventricular – é a complicação mais comum, contribuindo paraINSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA E PARA POSSÍVEIS ARRITMIAS VENTRICULARES Disfunção ou Ruptura do Músculo Papilar – pode ocasionar insuficiência mitral aguda, com possível ruptura da cordoália tendínea e prolapso da cúspide Ruptura do Septo Interventricular – Thaís Pires 13 IAMSST/Angina Instável – no caso da ANGINA ESTÁVEL, a principal queixa era desconforto precordial (NÃO REFERE COMO DOR) precipitado por estresse, que alivia com repouso ou nitrato sublingal → na ANGINA INSTÁVEL, o pct refere desconforto precordial acompanhado de, pelo menos, uma das seguintes características: ➔ Surgimento em repouso ou aos mínimos esforços ➔ Duração prolongada (>10-20min) ➔ Caráter mais intenso (descrito como dor mesmo) ➔ Início recente (nas últimas 4-6 semanas) ➔ Caráter em crescendo (progressivamente mais intensa) Como há uma oclusão subtotal por um trombo branco OU boa perfusão colateral, há chance de progressão desse, com possível oclusão total – em indivíduo com diagnóstico clínico de ANGINA INSTÁVEL e com ELEVAÇÃO DOS MNM, define-se que ele sofreu IAMSST Então, ANGINA INSTÁVEL + ELEVAÇÃO MNM = IAMSST Na forma crônica (“angina estável”), o paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, mas em repouso essas manifestações desaparecem... Não há “instabilidade” da placa de ateroma, mas esta é grande o suficiente para obstruir a maior parte do lúmen coronariano (>50%), produzindo isquemia somente em face de um aumento na demanda miocárdica. Angina de Prinzmetal – forma de isquemia miocárdica em que há ESPASMO DE UMA CORONÁRIA levando à oclusão total transitória (supra de ST) que pode, ou não, evolui com aumento dos MNM A principal etiologia do IAMSST é a ATEROTROMBOSE com agregação de PLAQUETAS decorrente de lesão menos grave na placa de ateroma Fisiopatologia Diagnóstico – é essencialmente CLÍNICO por meio de ANAMNESE, EF e é apoiado por ECG e CURVA MNM – ao primeiro contato com o pct, na ausência de critérios para IAMST, deve-se avaliar a possibilidade de uma isquemia miocárdica aguda ser a causa dos sinais e sintomas Thaís Pires 14 Anamnese – as características da PRECORDIALGIA devem ser esmiuçadas pelo mnemônico CLÍNICA, permitindo a sua classificação em 4 tipos ➔ C – Caráter ➔ L – Localização ➔ I – Intensidade ➔ N – Nitrato ➔ I – Irradiação ➔ C – Curso no tempo ➔ A – Associados (sudorese? Dispneia? hipotensão) ECG – todo pct com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG realizado e interpretado em menos de 10 mins – em 30-50% dos casos, o ECG pode estar normal, porém pode apresentar: ➔ onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; ➔ onda T invertida e simétrica, com ST retificado; ➔ infradesnível do segmento ST. Thaís Pires 15 De um modo geral, o ECH é pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas os seguintes achados são fortes indicativos de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático: MNM – por definição, na angina instável não ocorre injúria isquêmica capaz de levar a necrose miocárdica, portanto, NÃO HÁ ELEVAÇÃO DE MNM → caso haja, determina-se IAMSST Classificação Clínica Condutas na SCA sem supra de ST Estratificação do Risco – uma vez diagnosticada a SCA sem supra, é importante estratificar quanto ao risco de ÓBITO e DESENVOLVIMENTO DE EVENTOS CARDÍACOS MAIORES, como o IAM – quando o pct é MÉDIO/ALTO RISCO, é necessária a internação em UNIDADE CORONARIANA, com realização de tratamento agressivo e estratégia invasiva precoce (coronariografia e revascularização); já aqueles BAIXO RISCO, geralmente uma terapia conservadora alcança resultados satisfatórios Thaís Pires 16 Pcts de baixo risco, de modo geral, recebem apenas AAS + CLOPIDOGREL + HEPARINA, além da terapia anti- isquêmica, enquanto permanecem monitorizados na unidade de dor torácica... Pcts com MÉDIO/ALTO risco devem ser internados numa UNIDADE CORONARIANA com monitorização contínua do ECG e dos SINAIS VITAIS, onde permanecerão em REPOUSO até que estejam há pelo menos 12- 24h estáveis → costuma-se ofertar OXIGÊNIO A 100% por até 4h após o desaparecimento da dor OU caso a hipoxemia seja persistente manter até o ajuste da saturação Thaís Pires 17 Antianginosos Nitratos – sublingual → IV BB Antagonistas dos Canais de Cálcio – terceira escolha, i.e., para casos refratários na utilização de nitratos e bb / diltiazem e verapamil Morfina – para os pcts sintomáticos após nitratos, BB e ACC, bem como naqueles com edema agudo de pulmão Terapia Intervencionista Coronariografia + Revascularização = Estratégia Invasiva Precoce – geralmente utilizadas em médio/alto risco Coronariografia + Revascularização se reicidiva de sintomas e sinais de isquemia em pct sob tratamento anti-isquêmico = ESTRATÉGIA CONSERVADORA/INVASIVA SELETIVA - 2. Conhecer a etiopatogenia dos fatores de risco para a arteriosclerose coronariana; Arteriosclerose – grupo de processos que tem como característica o ENDURECIMENTO E ESPESSAMENTO progressivo o endotélio das artérias, que é induzido pela hipertensão arterial (sistólica) que acompanha o processo da senescência → além disso, esse processo é marcado pela ESCLEROSE/estreitamento das arteríolas Sistema Coronariano – No envelhecimento, é o principal acometido pela arteriosclerose, havendo uma PERDA DE TECIDO ELÁSTICO com acúmulo de COLÁGENO – associado a isso, pode haver o depósito de lipídios com espessamento da túnica média A CORONÁRIA ESQUERDA altera-se antes da direita Pode haver, também, a CALCIFICAÇÃO das coronárias epicárdicas, que DIMINUI A COMPLACÊNCIA VASCULAR Seus principais fatores de risco são: ➔ Idade avançada ➔ Hipertensão arterial ➔ Colesterol LDL alto ➔ Obesidade ➔ Tabagismo ➔ Sedentarismo ➔ Diabetes ➔ Histórico familiar de problemas cardíacos Uma das causas da ARTERIOSCLEROSE é a ATERIOSCLEROSE, i.e., sendo a primeira uma condição de enrijecimento arterial, a segunda, pela deposição de placas de ateroma contribui para esse processo 3. Estudar as possibilidades de prevenção primária e secundária dos eventos arterioscleróticos; Ingestão de Carotenoides - são uma classe de mais de 600 compostos, sendo o α-caroteno, β-caroteno, β- criptoxantina, licopeno, luteína e zeaxantina os mais encontrados nos alimentos. Conhecido principalmente como PRECURSORES DE VITAMINA A, os carotenoides também são importantes SUPRESSORES DE RADICAIS LIVRES e agem como potentes antioxidantes / Uma série de estudos longitudinais retrospectivos e prospectivos identificou uma associação inversa entre a ingestão de carotenoides e o risco de DVC Thaís Pires 18 Vitamina E - principal antioxidante solúvel em gordura no corpo humano e está presente num complexo de quatro isômeros (α, β, γ, δ - tocoferol) - sua capacidade antioxidante e a hipótese da modificação da liporpoteína de baixa densidade oxidada (LDL-ox), particularmente envolvida na aterogênese Vitamina C - um antioxidante muito eficaz, uma vez que perde elétrons facilmente. A teoria dos radicais livres do processo de envelhecimento elucida o seu papel na progressão das doenças crônicas Vitamina D - Suas duas formas principais são as vitaminas D2 (ergocalciferol) e D3 (colecalciferol). A vitamina D3 pode ser sintetizada pelos seres humanos nas células da pele após a exposição à radiação UV-B da luz solar. Na ausência de luz solar, a ingestão de vitamina D é crucial. A vitamina D e os suplementos de dieta são absorvidos pelo intestino e, em seguida, convertidos em 25 - hidroxivitamina D3 [25(OH)D] no fígado, e 1,25 di-hidroxivitamina D3 [1,25(OH)2D3], a forma ativa de vitamina D, no rim Estes incluem a inibição da proliferação do músculo liso vascular, a supressão da calcificação vascular, a regulação negativade citocinas pró-inflamatórias, a regulação aumentada de citocinas antiinflamatórias e a ação da vitamina D como um regulador negativo endócrino do sistema renina- -angiotensina Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 de origem marinha (docosaexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico (EPA) - Estudos clínicos mostram que a suplementação com 2g a 4g de EPA/DHA ao dia pode diminuir os níveis de triglicérides (TG) em até 25% a 30%, aumentar discretamente os de HDL-C (1% a 3%) e elevar os de LDL-C em até 5% a 10% Obesidade Prevenção Primária - É importante identificar em que momento biológico é possível prevenir o ganho de peso. No caso das mulheres, o momento de maior risco de ganho de peso parece ser a idade reprodutiva, especificamente a gestação e os dois primeiros anos pós-parto Entre adultos, diversos estudos evidenciam o declínio do consumo de arroz e feijão, o aumento da ingestão de produtos industrializados (principalmente biscoitos e refrigerantes), o consumo excessivo de açúcar, o aumento sistemático no teor de gorduras e a ingestão insuficiente de frutas, legumes e verduras (FLV), configurando um quadro de tendências desfavoráveis a um padrão alimentar saudável e diretamente associado ao aumento das DCNTs, em que se destaca a obesidade, um quadro semelhante ao observado nos grupos etários anteriores Prevenção Secundária - A intervenção proposta neste nível visa à modificação do estilo de vida e outras ações, tanto para crianças como para adolescentes e adultos. A intensificação dos exercícios físicos como caminhada, ciclismo, natação, aeróbica, 30 a 45 minutos 3 a 5 vezes na semana pode contribuir para a redução de fatores de risco cardiovascular É importante o aumento da massa magra, por isso a combinação de exercícios aeróbicos com os isométricos/estáticos é fundamental. Devem-se minimizar as atividades sedentárias, como ficar sentado por longos períodos assistindo televisão, no computador ou jogando videogames. Além disso, constituir atividade na jornada de trabalho, como, por exemplo, tomar as escadas em vez do elevador, dar um passeio na hora do almoço, e incentivar a alimentação saudável para crianças e adolescentes Terapia medicamentosa, Cirurgia Bariátrica Hipertensão Arterial - mais importante fator de risco para o desenvolvimento de doença arterial coronariana - Estudos clínicos demonstraram que a detecção, o tratamento e o controle da HAS são fundamentais para a redução dos eventos cardiovasculares. Thaís Pires 19 Primária - A hipertensão arterial pode ser prevenida ou postergada. As mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção primária da HAS, notadamente nos indivíduos com PA limítrofe Hábitos saudáveis de vida devem ser adotados desde a infância e a adolescência. As principais recomendações não medicamentosas para prevenção primária da HAS são: alimentação saudável, baixo consumo de sódio e álcool, adequada ingestão de potássio, combate ao sedentarismo e ao tabagismo e controle do peso corpóreo. Tais recomendações são indicadas tanto para a prevenção da hipertensão como coadjuvantes do tratamento medicamentoso de hipertensos Dislipidemia - O colesterol elevado pode ser considerado o principal fator de risco modificável da doença arterial coronariana (DAC) , e seu controle, principalmente do nível do colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-C), traz grande benefício na redução de desfechos cardiovasculares como infarto e morte por doença coronariana A meta primária a ser atingida é o valor recomendado do LDL-C e a secundária, o valor recomendado do colesterol não-HDL (lipoproteína de alta densidade), calculado pela subtração do HDL-C do colesterol total, representando a concentração de lipoproteínas aterogênicas no plasma Diabetes - Mudanças no estilo de vida, como adequações na dieta180 e exercícios aeróbicos181, já demonstraram benefícios no manejo da glicemia e do peso. A ligação indiscutível da obesidade e do sobrepeso com o aumento da prevalência de diabetes coloca o controle do peso como meta principal para o controle da epidemia de diabetes 4. Avaliar o potencial da idade na aterogênese. Arteriosclerose – Lobstein 1833 – endurecimento da parede arterial causado pela REMODELAÇÃO DO TECIDO em resposta ao envelhecimento, disfunções metabólicas e estresse hemodinâmico Aterosclerose – Felix 1904 – explica as características MACROSCÓPICAS da arteriosclerose, que é resultante de um processo inflamatório crônico da íntima do vaso Modelos que explicam o surgimento da aterosclerose: Clássico/Anglo-Saxão – postula que a doença surja após o advento de FATORES DE RISCO clássicos: hipercolesterolemia, tabagismo e hipertensão arterial Eslavo – estresse oxidativo o causa → dieta sem elementos antioxidantes + tabagismo + estresse Latino – obesidade, hipertensão arterial e diabetes – resistência a insulina Thaís Pires 20 Patogênese O evento inicial é a INFILTRAÇÃO DE LDL na região subendotelial, uma vez que que está sujeito às forças de cisalhamento pelo fluxo sanguíneo, facilitando a ocorrência dessa infiltração em pontos de RAMIFICAÇÃO ARTERIAL, onde há cisalhamento + turbilhonamento ATENÇÃO, THAÍS: esse início da lesão é tema de discussão entre os pesquisadores, então pode ser por LESÃO VASCULAR, INFILTRAÇÃO FIBROBLASTOS ou INFILTRAÇÃO LIPÍDICA Lesão vascular – essas lesões vasculares aumentam a expressão de moléculas de adesão, permitindo a transmigração de monócitos e de LDL para a íntima - o dano endotelial pode ser classificado em: ▪ Tipo 1 – lesão vascular com pequenas mudanças funcionais e estruturais (aumento da permeabilidade) ▪ Tipo 2 – lesão com rompimento endotelial e mínima trombose ▪ Tipo 3 – lesão com dano à camada média, que estimula importante trombose, resultando em SINDROMES CORONARIANAS IMPORTANTES Os LDLs são OXIDADAS/ALTERADAS por radicais livres liberados pelo ato de fumar, HA, DM, alterações genéticas, microorganismos infecciosos; e ativam vários componentes do SISTEMA IMUNE INATO, principalmente os monócitos (a ativação do sistema imune pode ser potencializada por condições pró-inflamatórias, como DM e HA)– esses são transformados em MACRÓFAGOS que, em sua superfície, expressam RECEPTORES LIMPADORES (SCAVENGER) que atuam juntamente aos receptores TOLL LIKE para estimular a INFLAMAÇÃO e, consequentemente, a ATEROGÊNESE / Esses receptores permitem a captação do LDL OXIDADO pelo macrófago, que forma as CÉLULAS ESPUMOSAS, que se acumulam em ESTRIAS GORDUROSAS Os LDLs oxidados possuem diversos efeitos deletérios, inclusive ESTÍMULO DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS e a INIBIÇÃO DA PRODUÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO (diminui a vasodilatação) – por mecanismos de sinalização química, as CÉLULAS MUSCULARES da camada média se deslocam para a íntima onde se PROLIFERAM e depositam COLÁGENO E OUTROS COMPONENTES DA MEC na região das estrias gordurosas → além disso, as células musculares lisas TAMBÉM CAPTURAM O LDL OXIDADO e dão origem a CÉLULAS ESPUMOSAS Quando as placas amadurecem, uma CAPA FIBROSA se forma sobre elas → aquelas placas com fissuras estão mais predispostas à RUPTURA, que desencadeia a TROMBOSE Thaís Pires 21 Idade + Aterogênese – A teoria do radical livre de envelhecimento foi moldada nos termos dos efeitos tóxicos dos oxidantes, principalmente as ESPECIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (eros), que, quando acumuladas, levam à perda da função celular que altera a homeostase → um dos principais alvos dos EROS é a MITOCÔNDRIA O balanço entre o INFLUXO (taxas de reações metabólicas) e o EFLUXO (defesas antioxidantes) determina a CARGA RESIDUAL de bioprodutos que afetam a expectativa de vida → um desequilíbrio aqui pode gerar respostas INFLAMATÓRIAS tóxicas às células próximas A cadeia de reações que libera radicais livres AUMENTA A OXIDAÇÃO DO LDL e a hiperatividade do sistema imuneinato permite um estado INFLAMATÓRIO que corrobora à formação das placas de ateroma Os estrogênios aumentam a deposição de gorduras, principalmente na região dos quadris e das mamas. Este padrão de distribuição de gordura induzido pelo estradiol é responsável pela mudançado formato corporal observado na puberdade. Esses hormônios promovem a elevação de lipoproteínas de densidade alta (HDL) e de triglicerídios, diminuição do colesterol e, ligeiramente, de lipoproteínas de densidade baixa (LDL). Estas ações metabólicas protegem o organismo contra a arteriosclerose.
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