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Capítulo 20 – Débito Cardíaco, Retorno Venoso E Suas Regulações Débito cardíaco (DC) quantidade de sangue por minuto bombeado para a aorta pelo coração e que flui pela circulação. Retorno venoso (RV) quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito por minuto. É o fator mais importante em relação à circulação. DC = RV (exceto por poucos batimentos quando há armazenamento ou remoção temporária de sangue no coração e pulmões) Débito Cardíaco Fisiológico O DC varia de acordo com:DC em Repouso de pessoas saudáveis e jovens: Homens 5,6 L/min Mulheres 4,9 L/min Nível básico do metabolismo corporal Exercício/Repouso Idade ( idade do metabolismo DC) Dimensões corporais Indice Cardíaco (IC) Débito cardíaco por metro quadrado da área da superfície corporal. Exemplo: homem com 70Kg tem 1,7 m² de superfície corporal índice cardíaco = 3 L/min/m² Efeito da Idade sobre o Débito Cardíaco (DC expresso em IC) Controle do DC pelo RV – Papel do Mecanismo de Frank-Starling do Coração Atividade metabólica corporal total = DC ou seja Idade = Índice cardíaco O RV, que são fatores da circulação periférica que afetam o retorno sanguíneo para o coração através das veias, é o principal controlador do RC. O coração não é o principal controlador porque apresenta um mecanismo intrínseco que fisiologicamente permite bombeamento automático de todo sangue que flui das veias para o átrio direito Lei de Frank-Starling. Quantidade de sangue fluindo para o ❤ distensão das câmaras cardíacas da força de contração do miocárdio e bombeamento cardíaco mais rápido ( FC) Ejeção do sangue adicional ❤ é fator limitante do DC quando o RV for maior do que este pode bombear. RV = Soma do fluxo sanguíneo de todos os tecidos, ou seja, DC = soma da regulação do fluxo sanguíneo local consumo de O2 em paralelo com o do DC da produção de trabalho durante exercício Resumindo Todo o sangue tecidual flui para formar o retorno venoso e o ❤ bombeia esse sangue de volta para as artérias de onde volta para o sistema. Efeito da Resistência Periférica Total (RPT) sobre o Nível do Débito Cardíaco a Longo Prazo Δ RPT Δ do DC a longo prazo Sem outras alterações da função circulatória RPT normal (100%) DC normal Limite do DC Curvas do débito cardíaco expressão do limite do bombeamento sanguíneo para cada nível da pressão arterial. DC normal 5 L/min DC normal no platô 13 L/min (2,5x o DC normal) ❤ funcionando sem estímulo especial consegue bombear um RV até 2,5 vezes acima do normal antes de passar a ser limitante no controle do DC. ❤ Hiperficaz - Bombeia melhor que o normalEm até 2x 180 a 200 bpm Estimulação nervosa Estimulação simpática + inibição parassimpática FC e da contratilidade aumentam a eficácia do bombeamento cardíaco. Hipertrofia do miocárdio da carga ao longo prazo (mas não excessivamente a ponto de lesar o coração) da massa e da contratilidade cardíaca Estimulação nervosa + hipertrofia cardíaca (atletas) DC de até 30 a 40 L/min ❤ Hipoeficaz - Bombeia em níveis abaixo que o normal Fatores que a capacidade de bombeamento cardíaco: Bloqueio coronariano (causa ataque cardíaco) Inibição da excitação nervosa Patologias que comprometem o ritmo cardíaco e a FC Valvulopatias da PA (hipertensão) Cardiopatia congênita Miocardite Hipóxia cardíaca Sistema Nervoso no Controle do DC Administração de dinitrofenol do metabolismo sistêmico em até 4x vasodilatação periférica Com controle nervoso a dilatação não provocou Δ significativa da PA, mas DC aumentou por quase 4 vezes. Sem controle nervoso a vasodilatação por dinitrofenol causa acentuada da PA e baixa elevação do DC. Conclusão Manutenção da PA normal por reflexos nervosos é essencial para alcançar altos DC quanto os tecidos periféricos dilatam seus vasos para o RV. Sistema nervoso e da PA Exercício intenso do metabolismo nos mm esqueléticos ativos relaxamento das arteríolas musculares para suprir necessidade de O2 e outros nutrientes Isso diminui a RPT, que diminui a PA. O sistema nervoso autônomo compensa isso promovendo a constrição das veias maiores, o da FC e da contratilidade do ❤. Essas variações fazem com que a PA fique acima do normal e durante exercício aumente o DC de 30 a 100% Débitos Cardíacos Patológicos do DC devido ao da RPT Beribéri Fístula arteriovenosa (derivação) Hipertireoidismo Anemia do DC Fatores Cardíacos Lesão cardíaca bombeamento abaixo do necessário para garantir fluxo tecidual, se a diminuição for brusca pode levar à choque cardíaco devido à deficiência nutricional dos tecidos. Exemplos de lesões: Bloqueio grave de vaso sanguíneo coronário e infarto consequente do miocárdio Cardiopatia valvular grave Miocardite Tamponamento cardíaco Distúrbios metabólicos cardíacos Fatores Periféricos Não-Cardíacos - do RV causando do DC do Volume sanguíneo: Perda de sangue (por hemorragia, por exemplo), Dilatação venosa aguda Obstrução as veias maiores Impede retorno venoso da massa tecidual (principalmente massa de músculo esquelético Análise quantitativa da regulação do DC Fatores principais da regulação do DC: Capacidade de bombeamento do coração (CURVAS DE DC) Fatores periféricos que afetam o fluxo de sangue das veias para o coração (CURVAS DE RV) Curvas de DC Efeito a pessão externa sobre as curvas do DC Pressão externa normal = pressão intrapleural normal (-4 mmHg). da pressão intrapleural (deslocamento da curva de DC para a direita) da pressão intrapleural (deslocamento da curva de DC para a esquerda) Respiração com pessão positiva Respiração contra pressão negativa Abertura da caixa torácica Tamponamento cardíaco: acúmulo de líquido na cavidade pericárica Alterações clínicas da pressão intrapleural durante a respiração Curvas de RV Fatores principais que alteram o RV: Pressão atrial direita: força retrógrada sobre as veias para impedir RV Pressão média de enchimento sistêmico: força o sangue sistêmico em direção ao coração. Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito Curva do RV normal. da capacidade de bombeamento do coração da pressão atrial direita do RV. Isso ocorre pois a circulação sistêmica é uma bolsa distensível, de modo que qualquer aumento da pressão retrógrada cause acúmulo de sangue nessa bolsa. Também há do DC. Pressão média de enchimento sistêmico (Pes) pressão medida em qualquer parte da circulação sistêmica após pinçamento dos grandes vasos do coração (medida independente da circulação pulmonar). Platô na Curva de RV ausência de ΔRV quando pessão aterial < 0 mmHg, devido ao colapso das veias que entram no tórax (pressão negativa no AD suga as paredes das veias) e impede fluxo adicional de sangue das veias periféricas. Pressão média de enchimento circulatório (Pec) É a pressão média medida em todos os pontos da circulação se o coração fosse subitamente parado e o sangue fosse instantaneamente redistribuído no sistema circulatório inteiro. Reflete o grau de enchimento do sistema circulatório com o sangue circulante. Valor Normal = 7 mmHg. Leve Δ do volume sanguíneo ou da capacidade sistêmica Grandes efeitos sobre a Pec (gráfico) Volume sanguíneo Pec atividade do SNS vasoconstrição sistêmica Pec Inibição do SNS relaxa vasos sanguíneos e coração Pec Pec Pes (circulação pulmonar pouco determinante) Relação entre Pes e a curva e RV Pes normal: 7 mmHg Gradiente de Pressão Δ entre a Pes e a Pressão atrial direita (PAD) PAD = Pes não há Δ de pressão entre os vasos periféricos e o AD e não há RV PAD < Pes do RV Quanto maior o gradiente e pressão, maior será o retorno venoso. Resistência ao Retorno Venoso Resistencia venosa Maior responsável pela resistência ao RV Veias: mais distensíveis que as artérias (capacitância 30 vezes maior) Resistênciaarteriolar Arteríolas: da capacitância venosa Cálculo do RV RV: Retorno venoso (5 L/min) Pes: Pressão de enchimento sistêmico (7 mmHg) PAD: Pressão atrial direita (0 mmHg) RRV: Resistência ao retorno venoso (1,4 mmHg/L de fluxo e sanguíneo) Efeito da RRV sobre a curva de RV RRV diminuida pela metade fluxo dobrado. E vice-versa. Se não houver radiente de pressão (PAD = Pes), o fluxo será nulo independentemente da RRV. Efeitos das alterações simultâneas da Pes e da RVV Análise do DC e da PAD utilizando, simultaneamente, as Curvas do DC e do RV Coração e circulação sistêmica atuam em conjunto, ou seja: RV = DC PAD é = para o coração e para a circulação sistêmica Para prever o DC e a PAD basta comparar a curva do DC com a curva do RV. Ponto A: RV = DC (pressão atrial é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica). Ponto A = Ponto de equilíbrio representa a PAD (0 mmHg), o DC (5 L/min) e o RV na circulação normal. Efeito do do volume sanguíneo sobre o DC (ainda no gráfico acima) do fluxo sanguíneo em 20% 2,5 a 3 vezes o DC.Curva de RV cruza a curva de DC no ponto B DC e RV amentam por 2,5 a 3 vezes e PAD aumenta para aproximadamente +8 mmHg Efeitos compensatórios em resposta ao do volume sanguíneo O do DC é normalizado (gradualmente, 10 a 40 minutos depois) por mecanismos compensatórios que normalizam a Pes e a constrição de resistência da circulação sistêmica. DC pressão capilar transudamento de líquido dos capilares para o interstício Volume sanguíneo reestabelecido da pressão nas veias distensão venosa (relaxamento por estresse) distensão de reservatórios venosos (fígado baço) pressão sistêmica média de fluxo sanguíneo pelos tecidos periféricos auto regulatório da resistência periférica RRV Efeito da estimulação simpática sobre o DC Faz do coração uma bomba até 100% mais potente Promove vasoconstrição periférica e Pes e RRV Observar a alteração nos pontos de equilíbrio: A (normal) e D (estimulação simpática máxima). A PAD quase não se altera. SNS aumenta o DC em até duas vezes, por curtos períodos de tempo, até a ocorrência de efeitos compensatórios. Efeito da inibição simpática sobre o DC Anestesia espinhal total (ponto B) bloqueio do SNS. Consequências Pes, a eficácia do coração como uma bomba em até 80% e DC. Efeito da abertura de grande fístula arteriovenosa Estágios da análise: Situação fisiológica Imediatamente após a abertura da fístula AV da RRV sangue flui sem impedimento rotação súbita e íngreme curva de RV da resistência periférica PA bombeamento cardíaco facilitado do DC DC = 13 L/Min e PAD = +3 mmHg 1 minuto depois da abertura ativação dos reflexos simpáticos Restabelecimento da PA Vasoconstrição sistêmica Pes Excitação nervosa do coração do DC DC = 16 L/min e PAD = 4 mmHg Efeito após várias semanas Ligeira redução da PA + estimulação simpática do débito renal de urina do volume sanguíneo Pes da carga do coração hipertrofia cardíaca do DC DC = 20 L/min e PAD = 6 mmHg
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