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LESÕES O processo patológico forma uma reunião de várias alterações morfológicas moleculares e/ou funcionais após agressões celulares/teciduais. Pelo fato de as lesões serem dinâmicas, explique como segue o fluxo dessas lesões: R: as lesões podem evoluir para a cura ou se tornarem crônicas. Uma lesão irreversível significa: R: entrada desordenada de íons do meio extra p/ o intracel. Ex: Ca Alterações nucleares podem ser indicativas de morte celular. Indique a opção correta: R: picnose é a condensação e retração da cromatina As causas da lesão celular são classificadas como exógenas ou endógenas. Dê exemplos de fatores exógenos: R: calor, toxinas e drogas. Quais as possíveis causas das lesões? R: As causas das lesões são classificadas como: endógenas - padrões genéticos, resposta imunitária, fatores emocionais; exógenas - agentes físicos, químicos e biológicos. Quais os principais tipos de lesão? Caracterize-as: R: Lesões reversíveis - adaptação celular diante de um efeito agressivo do desequilíbrio homeostático, sofrendo: * adaptação regressiva: ↓ metabol. Cel. Caracteriza as degenerações; atualmente se emprega o termo de lesão reversível; *adaptação progressiva: ↑ metabol. Cel, vinculando distúrbios de crescimento (hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e neoplasia). As lesões reversíveis ocorrem por alterações enzimáticas que geram acúmulo de substrato. Seus tipos são: Degeneração hidrópica: Edema, linfedema, mixedema; Esteatose, hialinose (intra e extracelular); Queloide, amiloidose, mucopolissacaridose e degeneração glicogênica. Lesão irreversível: quando a célula, após uma lesão, não consegue se adaptar e segue para apoptose. NECROSE, APOPTOSE E MORTE CELULAR O que é morte celular? R: é quando o organismo perde a sua capacidade de adaptação e defesa gerando um quadro de doença c/ perda da homeostase e levando à uma lesão irreversível. Defina necrose: R: é o processo de morte celular tardia seguida de autólise. *Autólise* ocorre degradação enzimática > enz. Líticas liberadas pelos lisossomos. O que é apoptose? R: Morte por processo ativo onde a cél. Sofre contração e condensação estruturais, fragmenta-se e é fagocitada por céls vizinhas ou macrófagos. Qual é o mec. Necrose? R: Agressão suficiente - interrupção das funções vitais. ex: interrupção da energia e de sínteses celulares. Lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases => citosol => são ativadas pela ↑ concent. Ca++ => início da digestão celular (autólise) O que pode causar necrose? R: ↓ energia por obstrução vascular – isquemia, anóxia (inibição dos proc. Respiratórios); produção de raciais livres; ações diretas sobre as enzimas – agentes químicos e toxinas; agressão direta à memb. Citoplasmática - formações de canais hidrofílicos Dê 5 exemplos de tipos de necrose e seus principais aspectos macroscópicos: R: Nec. isquêmica ou por coagulação - de órgãos de circulação terminal: Coloração esbranquiçada. Tumefação (fazendo saliência na superfície do órgão/do corte). Pode ocorrer em IAM (desnaturação das ptns); Nec. anóxia - ocorre em órgãos de circ. Dupla: extravasamento de sangue; aspecto hemorrágico (vermelho escuro/vinho); Nec. caseosa - Presente na tuberculose: aspecto de queijo; esbranquiçada e quebradiça; Nec. Gomosa – presente na sífilis tardia ou terciária: Aspecto compacto e elástico como borracha (goma) Nec. Por liquefação/ liquefativa - principal característica de infecção bacteriana focais: Tem formação de pus e pode acometer o SNC; Tecido digerido até a liquefação, aspecto semifluido Cite uma diferença existente entre o processo de morte celular e o processo de necrose celular: R: Morte celular é a perda irreversível das atividades celulares c/ consequente incapacidade da manutenção de seus mec. De homeostasia. Apoptose – processo de morte celular programada; quando a cél sofre estímulos fisiopatológicos, esta se programa p/ morrer, assim, não propaga a mutação gênica caso a mesma ocorra. Necrose - manifestação tardia do processo de morte celular. O que a determina, além da causa, são as enzimas liberadas pelos lisossomos (enz. Líticas), leucócitos e ativadas pelo Ca. Por que a morte celular funciona como um processo de controle de qualidade no desenvolvimento de um animal? R: Porque mantém os mecanismos de homeostase. Atua como processo de qualidade no desenvolvimento, eliminando céls anormais, não-funcionais ou perigosas ao animal. Por que em tecidos adultos que não estão crescendo, a morte e a divisão celular deve ser regulada? R: A morte e a divisão celular devem ser reguladas p/ assegurar que estejam em equilíbrio Cite duas doenças que são causadas pelo nº excessivo de céls que entram em apoptose: R: Doenças neurodegenerativas - Alzheimer, Parkinson; Lesões secundárias pós isquemia – bloqueio da circulação; Rinite pigmentosa – causa de cegueira; Osteoporose – perda de massa óssea INFLAMAÇÃO O que você entende por inflamação? R: É uma reação de resposta imune do organismo frente a um agente agressor. Visa compensar as alterações morfofuncionais por meio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor. Diferencie inflamação aguda e crônica: R: Aguda - é uma resposta imediata, inespecífica e de curta duração, onde há presença dos sinais cardinais. As céls presente são neutrófilos e eosinófilos; Crônica - sempre precedida da inflamação aguda, possui longa duração e não há presença dos sinais cardinais. As céls presentes são basófilos, mastócitos, macrófagos, Lys e plasmócitos. Diferencie exsudato de transudato: R: exsudato – extravasamento de líquido RICO em ptns e céls; transudato – extravasamento de líquido POBRE em ptns Quais as causas da inflamação aguda? R: Infecções - bactérias, fungos, vírus etc; trauma - corte/penetração; agentes químicos e físicos - queimadura, frio excessivo, radiação; corpos estranhos – suturas, farpas, poeira; Hipersensibilidade – contra subst. Ambientais ou o próprio tecido Durante a inflamação aguda são observadas reações vasculares e celulares. Explique-as: R: As alterações vasculares são devido à um agente agressor, liberação de mediadores químicos e de céls de defesa p/ combater o agressor. Quais os possíveis resultados da inflamação? R: remoção do agente agressor, dos mediadores e das céls inflamatórias e a substituição de céls lesadas ou evolução p/ inflamação crônica. REPARO E CICATRIZAÇÃO CELULAR Quais são os dois tipos de reparo tecidual e suas definições? R: Regeneração - o tecido morto é substituído por outro morfologicamente idêntico; Cicatrização (reparação) - um tecido neoformado, originado do estroma (conjuntivo ou glia), substitui o tecido perdido; Substituição da parte lesada nas inflamações/traumatismos por tec. fibroso Qual a diferença de regeneração nos tecidos lábeis, estáveis e permanentes? R: A regeneração depende da nobreza das céls. Céls lábeis - se regeneram constantemente (epitélio, pele, mucosas, ductos, tec. Hematopoiético); Céls estáveis - se regeneram quando estimuladas (fígado, rim, pâncreas, tec. Osteocartilaginoso); Céls permanentes - não se regeneram (neurônios, músculo estriado, cardíaco). Como se faz a regeneração hepática em lesões agudas e crônicas? R: Lesão aguda – a partir de hepatócitos/epitélio biliar Depende de fatores de crescimento liberado por céls inflamatórias q migram p/ o local ou céls vizinhas estimuladas por IL-6 e TNFa (citocinas). Estes ativam fatores de transcrição os quais estimulam a expressão de ptns e receptores ativando o ciclo celular dos hepatócitos que estavam antes estacionados na fase G0 do ciclo celular. Lesão crônica - a partir de céls tronco e de progenitoras residentes (céls ovais) os hepatócitos estão s/ condição de entrar em mitose, portanto as céls progenitoras e céls tronco residentes são ativadas, assim como céls tronco vindas da circulação.Tds essas céls entram em proliferação e se diferenciam em hepatócitos. Quais as diferenças entre cicatrização de 1ª e 2ª intenção? R: 1ª intenção/fechamento primário - Ocorre qdo as bordas da ferida são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, s/ infecção e edema mínimo. Qdo as feridas cicatrizam-se por 1ª intenção de tec. Granulação é visível; 2ª intenção - não ocorre aproximação de bordas, devido à grande perda de tecidos ou presença de infecção. Neste caso, é necessário uma grande qtde de tec. Granulação. Cite 5 fatores sistêmicos que influenciam na cicatrização e explique: R: Diabetes – vasculopatia, neuropatia e excesso de glicosação proteica; Hipotireoidismo - alteração qualitativa síntese MEC; Desnutrição - especialmente ptns, vit C e zinco; Neutropenia e neuropatias – facilita infecções; Senilidade – co-morbidades; Costicoesteroides – inibe todas as fases; Quimioterápicos - reduzem a mitose; Tabagismo - vasoconstrição (nicotina) e ef. Anti-inflamatório (monóx. Carbono) Dê 5 fatores locais que influenciam na cicatrização e explique: R: Isquemia local - lesão vascular ou compressão. Falta de nutrientes e O2, ↓ pH, ↑ concent. Catabólitos; Infecções e corpos estranhos – exacerba a inflamação e desequilibra a síntese e destruição da MEC; ↓ perfusão tecidual – reduz aporte de nutrientes e O2. Ex: lesões de decúb., úlceras crônicas em pacientes c/ varizes ou vasculopatia diabética; Irradiação - evita mitose interrompendo a produção de tecido cicatricial e promovendo úlceras. O que é cicatrização hipertrófica e queloide? Qual a diferença entre elas? R: Formação excessiva do tec. Conjuntivo denso em cicatriz cutânea; Hipertrófica - reversível; Queloide - irreversível ou quase. Não se conhece o defeito – descontrole da síntese de colágeno (↑ produção e/ou ↓ de degradação da MEC) Predisposição genética - negros. Tanto a cicatriz hipertrófica quanto o queloide são cicatrizações teciduais anormais. Cicatriz hipertrófica - aparência elevada ou alargada na pele, entretanto, não invade a pele ao redor da cicatriz. A hipertrófica surge devido à produção desordenada de colágeno em relação ao restante do tecido. Queloide – cicatriz que ultrapassa os limites do corte ou ferimento inicial, tende a crescer c/ o passar dos anos. Isso pq há ↑ produção de colágeno, que interfere no funcionamento normal da cicatrização. Pode apresentar sintomas como: dor, coceira e ↑ da região. HIPERTROFIA, ATROFIA, METAPLASIA O que você entende por hiperplasia? Quais as principais causas? R: ↑ nº de céls de um órgão ou tecido, que pode levar ao ↑ do órgão. Geralmente esse crescimento anormal é benigno, mas deve ser observado c/ atenção, pois pode indicar um CA. Diferencie hipertrofia de atrofia (causas e efeitos): R: hipertrofia - ↑ tecido ou orgão decorrente do ↑ funções celulares. A + comum acontece na musculatura, por: * fatores biológicos: ex: crescimento na puberdade, dilatação uterina durante a gravidez; * fatores patológicos: ex: Hipertrofia Benigna da Próstata ou hipertofria do miocárdio. * de forma induzida: musculação. Atrofia - ↓ da cél e do órgão, como resultado da ↓ do suprimento nutricional ou por desuso; associada à ↓ de síntese e ↑ da quebra proteolítica das organelas celulares. O que você entende por metaplasia? Quais as principais causas? R: Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado maduro (epitelial ou mesenquimal) é substituído por um mesmo tipo celular, também maduro, de mesma origem embrionária. Causas: Trauma; Inflamação; Irritação crônica Obs: Estudar calcificação, neoplasia, displasia e carcinogênese