Fisiologia do sistema digestório

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FISIOLOGIA DO 
SISTEMA DIGESTÓRIO
Felipe A. Dal’Agnol
MOTILIDADE E SECRAÇÕES
• Necessita:
• Movimentação;
• Secreção e digestão;
• Absorção;
• Circulação;
• SN controlando.
HISTOLOGIA
• Corte transversal do 
intestino:
• Mucosa;
• Submucosa;
• Camada muscular lisa 
circular;
• Camada muscular lisa 
longitudinal;
• Serosa.
TRATO GASTROINTESTINAL
• M. liso unitário (gap junctions). 
 baixa a resistência à 
movimentação iônica.
• m. liso circular: contração 
segmentar;
• m. liso longitudinal: contração 
peristáltica (oralanal).
*Peristaltismo: movimentos 
propulsivos.
• A camada muscular funciona 
como um sincício; isto é, 
quando um PdA é disparado 
em qualquer ponto da massa 
muscular, se propaga em 
TODAS as direções.
• Contrações:
• Fásicas: esôfago, antro 
gástrico, intestinos.
• Tônicas/mantidas: 
estômago proximal, 
esôfago terminal, 
esfíncteres ileocecal e anal 
interno.
ONDAS LENTAS
• Exclusivas do TGI
• Não são PdA, mas variações lentas e ondulantes do potencial de 
repouso da membrana.
• Frequência variável: 3 a 12/min.
• Células intersticiais de Cajal: atual, SUPOSTAMENTE, como marca-
passos elétricos das células do músculo liso.
• Mecanismo: 
• Influxo de Ca++  Despolarização
• Efluxo de K+  Repolarização
• Mesmo havendo alterações nos potenciais, no respouso, não há 
resposta mecânica  facilita E atrapalha a contração.
POTENCIAIS EM PONTA
• São os verdadeiros PdA.
• Estimulados pelas ondas lentas. Quanto maior o potencial da onda 
lenta, maior a frequência dos potenciais de ponta.
• PdA do m.l.: 
• os canais qua participam são os de Ca++ e Na+
• Permite o influxo de cálcio com quantidades menores que de sódio.
• Abrem-se e fecham-se lentamente, o que garante a longa duração dos PdA.
• Fatores de despolarização (tornam a memb. + excitável):
1. Estiramento do músculo;
2. Estimulação pela acetilcolina (parassimpático)
3. Estimulação por hormônios gastrointestinais específicos.
• Fatores de hiperpolarização (tornam a memb. – excitável):
1. Efeito da noraepinefrina/epinefrina (simpático);
2. Estimulação dos nervos simpáticos (secretam noraepinefrina nos terminais).
DEGLUTIÇÃO (3)
• 1) Fase oral: voluntário
• Propulsão do alimento para trás pela língua até a faringe.
• Receptores somatossensoriais na faringe: reflexo involuntário.
• CENTRO DE DEGLUTIÇÃO BULBAR:
• Aferência: n. vago e n. glossofaríngeo;
• Eferência: para n. estriado da faringe e esôfago.
*OBS: mastigação: músculos inervados pelo NC V, processo controlado pelo 
tronco encefálico.
• 2) Fase faríngea: 
• Palato mole é puxado para cima ocluindo a nasofaringe.
• Epiglote cobre a faringe que move-se para cima e oclui a traqueia.
• Esfíncter esofágico superior relaxa.
• Onda peristáltica primária impulsiona o alimento para o esôfago.
*Obs: ondas peristálticas primárias, secundárias, terciárias...
quando se come algo muito grande  ondas subsequentes até 
descer o alimento.
• 3) Fase esofágica: 
• Reflexo da deglutição e 
SNentérico.
• Fechamento do EES.
• Onda peristáltica 
primária propele o 
alimento.
• Onda peristáltica 
secundária (distenção) 
quando necessário.
MOBILIDADE ESOFÁGICA
• EES: abre pelo reflexo deglutição e logo fecha.
• Onda peristáltica primária: inicia pelo reflexo deglutição: contrações 
sequencias coordenadas.
• EEI: abertura mediada pelo n. vago (VIP) após chegada do bolo 
alimentar. Logo fecha.
• Relaxamento receptivo gástrico associado.
• *VIP: peptídeo intestinal vasoativo.
• Onda peristáltica secundária quando necessária (SNentérico).
• A distensão causa desconforto (comida).
MOTILIDADE GÁSTRICA (3)
• 1) Relaxamento receptivo;
• 2) Contrações de fragmentação e mistura;
• 3) Esvaziamento gástrico.
Relaxamento receptivo
• Parede fina do estômago proximal.
• Recebe o bolo alimentar.
• Reflexo vagovagal iniciado pela distensão dos músculos.
Mistura e fragmentação
• Parede espessa do estômago distal.
• Porção mediana do corpo até caudal.
• Contrações vigorosas. 
• Retropulsão (piloro também fecha com a contração).
• SNPS, gastrina e motilina (+ efeito).
• SNS, secretina e GIP (-efeito). *(GIP)= peptídeo intestinal gástrico.
Esvaziamento gástrico
• 3 – 4 horas.
• Líquido > sólido (rapidez).
• Controlar o H+ intestinal.
• Controlar a digestão e a absorção.
• Lipídeos (pelo CCK) e hidrogênio (pelo SNentérico) no 
duodeno retardam o esvaziamento.
COMPLEXO MIOELÉTRICO MIGRATÓRIO
• Motilina.
• Intervalo de 90 minutos.
• Remoção de resíduos
• Durante o jejum.
COISAS 1:
• Alimento entra no estômago
• Formação de círculos 
concêntricos de alimento.
• Ondas de mistura vão 
aumentando gradualmente.
• QUIMO (alimento + secreções 
gástricas que passam ao 
intestino).
• NPVO (nada por via oral).
• Pós-operatório.
• SNA afetado: gera represamento de 
alimentos, podendo fazer refluxo e 
sequente aspiração.
• Pode ocasionar pneumonias.
• Contrações de fome: estômago 
vazio há muito tempo.
• *bomba pilórica.
CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL
Hormônio Estímulo pra 
secreção
Local de secreção Ação
GASTRINA Proteína, 
distensão, nervo 
(inibido por 
ácidos).
Células G do antro,
duodeno e jejuno.
Estimula a secreção de ácido 
gástrico e crescimento da mucosa.
COLEOISTOCINA
(CCK)
Proteína, 
gordura, ácido.
Células I do 
duodeno, jejuno e 
íleo.
Estimula a secreção da enzima 
pancreática e de bicarbonato 
pancreático, a contração da 
vesícula biliar e o crescimento do 
pâncreas exócrino. Inibe o 
esvaziamento gástrico.
SECRETINA Ácido, gordura Células S do 
duodeno, jejuno e 
íleo.
Estimula a secreção da pepsina, 
bicarbonato pancreático e 
bicarbonato biliar, e o crescimento 
do pâncreas exócrino. Inibe 
secreção gástrica.
PEPTÍDEO 
INIBIDOR DE 
ÁCIDO GÁSTRICO
Proteína, gordura 
e carboidrato.
Células K do 
duodeno e jejuno.
Estimula a secreção da insulina e 
inibe a secreção de ácido gástrico.
MOTILINA Gordura, ácido, 
nervo.
Células M do 
duodeno e jejuno.
Estimula a motricidade gástrica e 
intestinal.
CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO 
GASTROINTESTINAL
• Sistema nervoso próprio= SNentérico (do esôfago ao ânus) (+- 100 
milhões de neurônios). 2 plexos:
1. Plexo externo: entre as camadas musculares longitudinal e circular.
1. Plexo mioentérico/de Auerbach: controla quase todos os movimentos gastrointestinais.
2. Plexo interno: na submucosa.
1. Plexo submucoso/ de Meissner: controla a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo.
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO (2)
• 1) Contrações de mistura/segmentação:
O estiramento da parede intestinal provoca contrações que 
causam segmentação do ID;
Máximo de 12 contrações por minuto;
Essas contrações ficam muito fracas quando o SNE é bloqueado 
pela atropina.
• 2) movimentos propulsivos:
Movimentos peristálticos;
A distensão do estômago causa um reflexo gastroentérico que 
aumenta a atividade peristáltica do ID;
Hormônios que afetam a peristalse:
*surto peristáltico: peristalse rápida e intensa, causada por diarreia infecciosa.
INTENSIFICAM INIBEM
 gastrina;
 CCK;
 insulina;
 motilina;
 serotonina.
 secretina;
 glucagon.
MOVIMENTOS DO CÓLON
• Funções do cólon: 
• Absorção de água e eletrólitos;
• Armazenamento de material fecal.
• 1) Movimento de mistura/haustrações:
• Material revolvido, de forma que tudo fique exposto à superfície 
mucosa gradualmente.
• 2) Movimentos propulsivos/de massa:
• Ocorrem 1-3 vezes ao dia (anel construtivo) 20 cm depois 
desaparecem haustrações e o segmento passa ase contrair como 
unidade. Contração por 30 segundos, relaxamento nos 2 a 3 
minutos seguintes. Facilitado por reflexos gastrocólicos e 
duodenocólicos. 
• Quando o movimento de massa força as fezes para o reto surge a vontade 
de defecar. A passagem do material fecal pelo ânus é evitada pela constrição 
tônica dos esfíncteres anal interno e externo.
• Defecação: reflexo intrínseco, reflexo de defecação parassimpático.
SECREÇÃO GÁSTRICA
GLÂNDULAS OXÍNTICAS (gástricas)
• Secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco 
e muco.
1) Células mucosas do cólon: muco.
2) Células pépticas/principais: pepsinogênio.
 a secreção ocorre em resposta a dois sinais:
a) Estimulação das células pépticas por acetilcolina, liberada pelo plexo 
mioentérico.
b) Estimulação pelo ácido do estômago.
3) Células parietais/oxínticas: HCl e fator intrínseco.
 são as únicas que secretam HCl.
 controladas por células semelhantes as Enterocromafinas (ECL): 
secreção de histamina.
 células ECL são estimuladas pela gastrina.
 fator intrínseco: atua na absorção de Vit. B12 – maturação de 
hemácias. Anemia perniciosa.
Estratigrafia:
GLÂNDULAS PILÓRICAS
• Secreção de muco e gastrina.
1) Células mucosas superficiais: secretam grande quantidade de 
muco que atua como barreira de proteção e na lubrificação da 
parede gástrica. Alcalina.
 Essas células são estimuladas pela prostaglandina.
 Anti-inflamatório inibe a produção de prostaglandina e, 
consequentemente, de muco. Pode causar gastrites, úlceras gástricas.
2) Gastrina:
 Hormônio secretado pelas células G, localizadas nas glândulas 
pilóricas.
 Estimula a liberação de histaminas pelas células ECL, as quais agem 
diretamente nas glândulas oxínticas, liberando HCl.
 O próprio HCl age sobre as células G, diminuindo sua produção 
(feedback -).
Estratigrafia:
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
1. FASE CEFÁLICA:
No córtex cerebral e nos centros de apetite na amígdala e 
hipotálamo. Nervo vago.
2. FASE GÁSTRICA:
O alimento excita os reflexos vagovagais, os reflexos entéricos 
locais e o mecanismo da gastrina.
3. FASE INTESTINAL:
Duodeno. Provavelmente pela liberação de pequenas quantidades 
de gastrina.
Glândulas:
1- autócrina: uso próprio;
2- parácrina: vai à célula 
alvo sem usar corrente
sanguínea;
3- endócrina: vai à célula 
alvo utilizando a corrente 
sanguínea.