Hipersensibilidade III e IV 2

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Hipersensibilidade 
Tipos III e IV 
Participantes
Adriana Santos
Andreia Sodré
Etiane Penha
Hortência de Cássia
Marcelo Bacelar
Sara Nunes
Conceito
A hipersensibilidade é uma característica do individuo e não se manifesta no primeiro contato com o antígeno indutor da reação da hipersensibilidade, mas geralmente aparece em contato subsequentes.
Quando uma resposta adaptativa ocorre de forma exagerada ou inapropriada.
É uma reação imunitária excessiva a um antígeno.
Tipos de Hipersensibilidade 
As reações podem ser divididas didaticamente em 4 tipos:
Hipersensibilidade I (anafilática)
Hipersensibilidade II (citotóxica)
Hipersensibilidade III (imunocomplexos)
Hipersensibilidade IV (tardia)
TIPO DE REAÇÃO
MECANISMO DA REAÇÃO
MECANISMO DO DANO TECIDUAL
MANIFESTAÇÕES TIPICAS
I – IMEDIATA
Mediada por IgE
Liberação de mediadores vaso ativos por basófilos e mastócitos comIgEsligados a eles e aos antígenos.
Anafilaxia sistêmica ou localizada como febre do feno, asma, urticária, alergia a comida e eczema.
II- IMEDIATA
Citotóxica mediada porIgG,IgM
Liberação de anticorpos diretamente aos antígenos induzindo destruição destes pela ativação do complemento ou ADCC.
Reações a transfusão sanguínea,eritroblastosefetal e anemia hemolítica autoimune.
III – IMEDIATA
Mediada porimunocomplexosde antígenos e anticorposIgMouIgG.
ComplexosAg-Acdepositados em vários tecidos induzem ativação do complemento e garantem uma resposta inflamatória mediada por massiva infiltração de neutrófilos
Reação deArthuse reações generalizadas comodoençadosoro,vasculitenecrótica,glomerulonefrite, artrite reumatoide elupússistêmicoeritomatoso
IV – TARDIA
Mediada por celulas
Células Th1 liberamcitocinasque ativam macrófagos ou células Tasquais medeiam os danos celulares
Dermatite de contato , lesões tuberculares , rejeição a enxertos
Hipersensibilidade III
São iniciadas quando anticorpos encontram seus antígenos alvos na circulação, formando imunocomplexos circulantes e esses são depositados nas:
Paredes dos vasos;
Junções das membranas sinoviais;
Membrana basal do glomérulo nos rins;
Plexo coróide do cérebro. 
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Origem dos antígenos 
Podem possuir diferentes origens, sendo elas:
Exógenas – Quando são estranhos ao organismo e de origem externa, como bactérias ou proteínas virais.
Endógenos – Quando ocorre uma reação autoimune, ou seja, os anticorpos são direcionados a antígenos do próprio organismo. 
Tipos de reações 
São classificadas como:
Localizadas – Antígenos intradermais ou subcutâneos podem levar a produção de imunocomplexos, em uma reação conhecida como reação de Arthus, a qual é caracterizada pela formação de edema e eritema. Casos mais graves podem levar a necrose tecidual. 
Sistêmicas – Quando uma grande quantidade de antígenos entram na circulação sanguínea ligando-se aos anticorpos, formando uma grande quantidade de pequenos imunocomplexos os quais são difíceis de serem eliminados pelas células fagocitárias em um processo normal que ocorre no organismo. 
Lúpus eritematoso sistêmico
Artrite reumatóide 
Reação de Arthus 
Hipersensibilidade IV
São principalmente caracterizados pelo desenvolvimento de células T ativadas secretoras de citocina inflamatórias, após contato prévio com o antígeno alvo. Nessas reações grandes quantidades de células inflamatórias não especificas especialmente macrófagos são atraídas ao sitio de reação, neste local, executam suas funções. 
Hipersensibilidade IV
O mecanismo de dano na hipersensibilidade celular inclui linfócitos T, macrófagos e monócitos. Linfócitos T citotóxicos (L-Tc) causam dano tecidual direto enquanto linfócitos T auxiliadores (L-Th) secretam citocinas que ativam e recrutam L-Tc, monócitos e macrófagos. Os macrófagos são os responsáveis pela magnitude da lesão tecidual. 
 Hipersensibilidade de contato 
Trata-se de um fenômeno epidérmico. 
É caracterizada clinicamente por eczema no local de contato com o alérgeno.
Os Haptenos penetram na epiderme e se conjugam as proteínas.
As células de langerhans são as principais células apresentadores de antígenos.
Hipersensibilidade tuberculínica 
Esta reação é caracterizada clinicamente por uma enduração e eritema da pele no local da lesão. 
Hipersensibilidade granulomatosa
Trata-se da mais importante variante de hipersensibilidade tardia (do ponto de vista clínico), pois diversas doenças importantes podem manifestar reações granulomatosas (tuberculose, hanseníase, leishmaniose, esquistossomose, etc..)
Causas:
A persistência de um microrganismo no interior do macrófago que esta inapto a destruir. (por ex. bacilo da tuberculose);
A contínua presença de complexos imunes. (Por ex. alveolite alérgica).
Morfologia da reação granulomatosa 
Granuloma (lesão granulomatosa típica):
É um padrão distintivo de reação inflamatória crônica na qual o tipo celular predominante é um macrófago, com uma aparência semelhante a uma célula epitelial. 
Células epitelóides:
Há sugestões de que seriam derivadas de macrófagos. São grandes, achatadas e com Retículo endoplasmático desenvolvido. Sua função está relacionada com o isolamento do imunógeno ou antígeno não degradável no centro do granuloma, com o objetivo de impedir a sua disseminação.
Células gigantes multinucleadas:
Possui pequeno Retículo endoplasmático e as mitocôndrias e os lisossomos parecem estar sofrendo degeneração. Acredita-se que essas células sejam um estágio terminal de diferenciação da linhagem monócito/macrófago.
Características
TIPO-III
TIPO-IV
(Complexo imune)
(Tipo tardio)
Anticorpo
IgG,IgM
Nenhum
Antígeno
Solúvel
Tecidos & órgãos
Tempo de resposta
3-8 horas
48-72 horas
Aparência
Eritema e edema, necrose
Eritema eenduração
Histologia
Complemento e neutrófilos(ásvezes macrófagos)
Monócitos e linfócitos
Transferido com
Anticorpos
Células T
Exemplos
LES, alveolitealérgica, doença do soro
Doenças granulomatosas,dermatite de contato
Comparação de diferentes tipos de Hipersensibilidade
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Referências 
AHMED RA, BLOSE DA: Delayed hypersensitivity skin testing: A review. Arch Dermatol 1983;119:934. 
DANNENBERG AM: Delayed-type hypersensitivity and cell mediated immunity in pathogenesis of tuberculosis. Immunol Today 1991;12;228. 
FRAZER IH ET AL: Assessment of delayed-type hypersensitivity in man. A comparison of the “multitest” and conventional intradermal injection of six antigens. Clin Exp Immunol 1985;35:182.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; ASTER, J. C. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Saunders Elsevier, 8ed. 2010. 
PINCHUCK. G. V. Theory and problems of Immunology. New York, NY: McGraw-Hill, 1ed. 2002 .
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