AULA 2 FISIOLOGIA

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Fisiologia Cardiovascular
Profª Thayse Neves S. Silva
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Introdução
transporte de gases 
transporte de nutrientes 
transporte de resíduos metabólicos: 
transporte de hormônios 
intercâmbio de materiais 
transporte de calor 
distribuição de mecanismos de defesa 
coagulação sangüínea 
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Estrutura e Fisiologia Geral do Coração
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Componentes
a) coração;
b) vasos arteriais (sistema vascular arterial);
c) sistema tubular trocador (microcirculação);
d) vasos venosos (sistema vascular venoso);
e) vasos linfáticos (sistema vascular linfático).
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Propriedades funcionais
Excitabilidade
Automatismo
Condutibilidade
Contratilidade
Distensibilidade (Lusitropismo)
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Excitabilidade
É a capacidade que o músculo cardíaco tem de responder a determinados estímulos, gerando potenciais de ação e fazendo com que as miofibrilas do músculo se contraiam de acordo com o estímulo.
O coração pode ser excitado por:
estímulos elétricos 
mecânicos
Químico
térmicos. 
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Automatismo
A atividade elétrica do coração 
O coração é um órgão auto-excitável (despolarização espontânea)
 pois não precisa de qualquer estímulo externo 
(nervoso ou outro) para se contrair.
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Potencial de ação
Retardo da transmissão do impulso elétrico do átrio ao ventrículo 
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A auto-excitação das fibras especializadas é influenciada por modificação:
na concentração de íons,
 na temperatura 
 no sistema nervoso autonômico: simpático – adrenalina e parassimpático – acetilcolina. 
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Condutibilidade
As células miocárdicas possuem característica funcional de condutibilidade, isto é, são capazes de transmitir um estímulo gerado em uma parte do coração para o resto do miocárdio 
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Gap junctions
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Contratilidade
A contratilidade é uma resposta da fibra cardíaca a um estímulo 
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Potencial de ação
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Excitabilidade versus contratilidade
o coração tem sua capacidade máxima de bombeamento de grandes quantidades de sangue nas freqüências cardíacas compreendidas entre 100 a 150 bat/min ( em seres humanos ). 
Se a freqüência cardíaca se elevar acima de um nível crítico, a própria força de contração do coração diminui, além disso, o período da diástole entre as contrações pode ficar tão diminuído que o sangue não tempo para fluir adequadamente dos átrios para os ventrículos. 
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O ciclo cardíaco
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Ciclo cardíaco: SÍSTOLE
A sístole possui duas fases:
1.Contração isovolúmica: 
(1ª bulha=fechamento da Mitral)
há um aumento na tensão ventricular
 não ocorre ejeção de sangue, 
as válvulas semilunares estão fechadas.
2.Ejeção: 
as válvulas semilunares se abrem 
sangue é ejetado durante a contração ventricular
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Ciclo cardíaco: DIÁSTOLE
A diástole possui quatro fases:
1.Relaxamento isovolúmico:(2ª bulha= fechamento da v. Ao)
 o ventrículo relaxa mas não ocorre entrada de sangue, as válvulas AV estão fechadas.
2.Enchimento rápido: (3ª bulha)
ocorre abertura das válvulas AV 
o sangue acumulado nos átrios durante a sístole enche os ventrículos
3.Enchimento lento: 
fase de enchimento lento dos ventrículos, visto que o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos
4.Sístole atrial: 
(4ª bulha=contração VIGOROSA x relaxamento atrial/PATOLÓGICA)
última fase da diástole, 
os átrios se contraem para completar o enchimento ventricular
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O ciclo cardíaco
2ª bulha
1ª bulha
3ª bulha
4ª bulha
SÍSTOLE
DIÁSTOLE
Enchimento lento/sístole atrial
Contração isovolúmica
Ejeção
Relaxamento isovolúmico
Enchimento rápido
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CIRCUITO CARDIOVASCULAR
débito cardíaco(DC): é a intensidade ou velocidade/min pela qual o sangue é bombeado por qualquer dos ventrículos.
				DCVE = DCVD
retorno venoso(RV): é a intensidade ou velocidade pela qual o sangue retorna aos átrios através das veias.
				RVE=RVD
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HEMODINÂMICA
		O termo hemodinâmica designa os princípios que governam o fluxo sangüíneo no sistema cardiovascular.
Conceitos de fluxo, pressão, resistência e capacitância ao fluxo sangüíneo para o coração e do coração aos vasos sangüíneos.
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Tipos de vasos sanguíneos
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HEMODINÂMICA
Tipos e características dos vasos sangüíneos:
Artérias: paredes grossas
			 tecido elástico
			 volume de sangue pressão
Arteríolas: desenvolvimento de músculo liso
			 resistência
			 inervado por fibras nervosas simpáticas
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HEMODINÂMICA
Arteríolas: 
	- receptores - adrenérgicos cutâneo
						 esplâncnico
	- receptores - adrenérgicos
	- receptores colinérgicos muscarínicos
	
	músculo esquelético
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HEMODINÂMICA
Capilares
	- parede delgada/ local de troca 
	- a perfusão nos capilares ocorre dependendo das 
 necessidades metabólicas	perfusão seletiva
				dilatação ou constrição
			
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HEMODINÂMICA
Vênulas e veias:
	- paredes finas
	- menos tecido elástico que as artérias
			 capacitância
	- maior porcentagem de sangue de todo 
 sistema cardiovascular
	- volume de sangue submetido pressão
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HEMODINÂMICA
Velocidade do fluxo sangüíneo:
	É a velocidade com que o sangue se desloca por unidade de tempo. 
				 v = Q/A
Relações entre fluxo sangüíneo, pressão e resistência:
				Q = P/R	
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HEMODINÂMICA
Resistência ao fluxo de sangue:
		Os vasos sangüíneos e o próprio sangue compõem a resistência ao fluxo sangüíneo. A relação entre a resistência, diâmetro dos vasos sangüíneos e a viscosidade do sangue é descrita pela equação de Poiseuille:
				
				R= 8l
				 r4
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HEMODINÂMICA
Fluxo laminar:
	- idealmente no sistema cardiovascular o fluxo de sangue é laminar.
	- no fluxo laminar existe perfil parabólico de velocidade em um vaso sangüíneo, e a velocidade do fluxo é máxima no centro do vaso e mínima junto à parede vascular
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HEMODINÂMICA
Circulação:
Lei da pressão: é máxima nas artérias, cai bruscamente nos capilares e diminui mais nas veias, é mínima nos átrios.
- Lei da velocidade: a velocidade com a qual o sangue se desloca no interior dos vasos depende da amplitude do leito vascular.
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HEMODINÂMICA
Complacência dos vasos sangüíneos:
		A complacência ou capacitância de um vaso sangüíneo descreve o volume de sangue que este vaso pode conter sob determinada pressão.
				C= V/P
		
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HEMODINÂMICA
Pressões no sistema cardiovascular:
	- as pressões não são iguais em todo o sistema
	- para o sangue fluir deve existir uma força propulsora 
			diferença de pressão entre o 			coração e vasos sangüíneos
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
infarto agudo do miocárdio 
crise hipertensiva, 
ICC descompensada 
estenose mitral severa 
A pressão capilar pulmonar normal está em torno de 8-10 mmHg. 
Na vigência do EAP ela atinge 25-30 mmHg.
MECANISMOS
Aumento da pressão hidrostática capilar
Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar 
Redução da pressão caloidosmótica do plasma
Alteração da drenagem linfática 
Elevação da pressão negativa intersticial 
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RX DO TÓRAX 
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HEMODINÂMICA
Pressão arterial na circulação sistêmica:
		Embora a pressão arterial média seja alta e constante existem oscilações ou pulsações.
	 pulsações
			atividade pulsátil do coração
		 sístole 			diástole
			
	
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HEMODINÂMICA
Pressão sistólica: é a pressão arterial mais alta que pode ser medida durante um ciclo cardíaco. É a pressão na artéria após o sangue ter sido ejetado pelo ventrículo esquerdo.
DEPENDE DO DÉBITO CARDÍACO
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HEMODINÂMICA
Pressão diastólica: é a mais baixa pressão arterial que pode ser medida durante um ciclo cardíaco. É a pressão na artéria durante o relaxamento.
DEPENDE DA RVP
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HEMODINÂMICA
Pressão de pulso: é a diferença entre as pressões sistólicas e diastólicas. Pode ser usada com indicador do débito sistólico.
PRESSÃO DE PULSO= PAS-PAD
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HEMODINÂMICA
Pressão arterial média: é a média das pressões durante o ciclo cardíaco.
PAM = (2PAD + PAS)/3
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HEMODINÂMICA
Estenose aórtica: se a válvula aórtica sofrer uma estenose o sangue a ser ejetado pelo ventrículo esquerdo será menor.
			- débito sistólico
			- pressão sistólica
			- pressão de pulso
			- pressão arterial média
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Pré-carga
É a pressão que distende a parede ventricular durante a diástole (pressão diastólica ventricular final) e é determinada pelo retorno venoso
Venodilatação periférica aumenta a capacitância venosa e reduz o retorno venoso e a pré-carga
Diminuindo o retorno venoso também reduz o volume diastólico ventricular final o qual reduz a tensão da parede ventricular (Lei de Laplace: Tensão=PressãoXRaio)
ANGINA – Fatores que afetam a demanda de O2 
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Pós-carga
É a resistência contra a qual o ventrículo precisa bombear
Diminuindo a resistência arteriolar periférica reduz o trabalho cardíaco e, portanto, o consumo de oxigênio 
ANGINA – Fatores que afetam a demanda de O2 
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Lei da pressão
A pressão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos depende da descarga de sangue do coração por unidade de tempo (débito cardíaco) e da resistência que se opõe a esta circulação (RVP): 
PA = DC x RVP
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Mecanismos reguladores da PA
Controle neural
Controle renal hemodinâmico
Controle hormonal
Controle miogênico inibição da adevisidade e agregação plaquetárias 
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BAROCEPTORES
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Centro desacelerador
Centro acelerador
Centro vasoconstrictor
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Medida da PA
PAS:
PAD:
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Controle renal
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Óxido Nítrico
Liberação de NO pelo endotélio; 
O VLDL e LDL depositam colesterol (CH) e, numa situação de stress tecidual, aumenta o VO2 das células lisas musculares, aumentando a formação de radicais livres de O2 (RLO); 
Os RLO provocam a oxidação deste colesterol no espaço subendotelial gerando sinais quimiotáxicos (sinais químicos à distância); 
Os sinais quimitáxicos atraem monócitos (cél. sangüíneas). Estes últimos modificam-se em macrófagos que geram mais quimiotaxia inibindo a NOsintase provocando vasoconstrição e o surgimento de moléculas de adesão. Os macrófagos modificam-se em “FOAM CELLS” (células espumosas) que deformam o endotélio com a formação do ateroma. 
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Válvulas cardíacas
Função: - mitral
 - aórtica
 - tricúspide
 - pulmonar
A-V
SEMI-LUNARES
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Valvulopatias
Estenose aórtica ou pulmonar:
Hipertrofia aumento MVO2 
 disfunção miocárdica- hipertrofia concêntrica
Estenose mitral ou tricúspide:
Hipertrofia menos intensa
Dilatação dos átrios/ aumento das pressões venosas retrógradas
ECOCARDIOGRAFIA / CATETERISMO CARDÍACO
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Estenose mitral
Fusão das comissuras (Ca)
 Evolue para insuficiência
 Aumento do AE e o VE normal
 Congestão pulmonar: dispnéia (paroxística), ortopnéia, aumento da RVP, PAP, hempotise, evoluir para ICC direita e FA
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Estenose aórtica
 Caráter mais congênito, mas pode ser da FR. 3x mais em H
 Associado com lesão mitral
 Aumento da PSVE, hipertrofia concêntrica, tenta manter DC (N)
 Estágios mais tardios: Aumento pressão Mim, MVO2, diminue fluxo coronariano, angina, síncope e morte súbita.
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Estenose tricúspide
 Lesão rara de etiologia reumática, que não ocorre isoladamente. Pode congênitas
 Mais comum em M, sintomas meia-idade
 Dependem das anormalidades da mitral
 Ocorre: hipertrofia e aumento da pressão do AD
Sintomas: fadiga, hepatomegalia, edema periférico, abdomem, diminuição do DC
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Estenose pulmonar
 Geralmente congênito
 Sintomas: dispnéia, fadiga, cianose. Podem ser assintomáticos se o VD mantiver um DC normal por hipertrofia.
 Pode surgir insuficiência VD
 Dilatação por catéter balão
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Febre reumática
 Crianças ( 5 a 15 anos)
 Faringite / Resposta imune / Nódulos miocárdio ( Aschoff)
 Manifestações : febre, artralgia, coréia, eritema, nódulos subcutâneos, cardite
Preferencialmente : MITRAL, AÓRTICA, TRICÚSPIDE E PULMONAR 
Próteses valvulares
 Mecânicas e biológicas
 Riscos: endocardite / tromboembolismo
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RC nas valvulopatias
 Dependerá : grau de disfunção miocárdica e pneumopatia
 Fase 1: decúbitos elevados, O2 suplementar, VNI
ICC (D) pior que ICC (E)
 Evitar esportes competitivos, orientar exercícios livres, grandes grupos mm, em intensidades que não produzam sintomas
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Orientações do Consenso
 EM leve/ritmo sinusal: at. física sem restrições
 EM leve/FA/moderada/PAP< 50: at. física de baixa intensidade estática e dinâmica
 EM mod/FA/PAP-50a80 : at. baixa a moderada intensidade estática e baixa dinâmica
 EM grave/ PAP>80 : restrição absoluta
 EA leve: qualquer atividade
 EA mod ( síncope): at. baixa nível de intensidade estática e dinâmica
 EA grave: CI atividade física
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Todas as fibras pertencentes ao sistema condutor do coração são passíveis de auto-excitação, despolarizando espontaneamente. No entanto, nem todas elas possuem igual automatismo, o que acarreta em uma hierarquia no automatismo cardíaco: a fibra com capacidade de se despolarizar mais rapidamente irá assumir a função de marcapasso cardíaco, impondo ritmicidade ao batimento cardíaco. Este papel é assumido pelo nodo sinusal.
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0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, elevando o potencial de membrana)
1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a)
2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mV, abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do potencial causada pela saída de íons K+ 
3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de volta ao valor normal de repouso
4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso  
 3 ª Bulha Cardíaca Você está escutando um exemplo típico de uma terceira bulha, ou B3. Logo após segunda bulha ou B2, o fechamento das valvas semilunares, as valvas atrioventriculares abrem-se e a diástole começa.A fase tardia da diástole é dividida em várias subfases,sendo a primeira durante o enchimento rápido, onde 80% do sangue armazenado nos átrios durante a sístole é transferido ao ventrículos. Ao término desta fase, aproximadamente 140-160 msec depois de B2, um B3 pode ser ouvido se o volume que foi transferido é anormalmente grande, como em uma insuficiência mitral. Pode ser visto como um som que é gerado quando o ventrículo é forçado a dilatar-se além de sua gama normal devido a uma sobrecarga de volume no átrio. Um B3 normalmente é ouvido melhor com a campânula do estetoscópio colocado no apêndice xifóide enquanto o paciente estiver na posição de decúbito lateral esquerdo. A presença de um terceira bulha é geralmente normal nas crianças e adultos jovens, mas é patológico acima dos 40 anos.  Uma boa forma de se lembrar da cadência e patologia subjacente de uma B3 é: 
TUM      TA  ta  TUM       TA   ta  B1            B2  B3 B1          B2    B3  Tente repetir a seqüência  anterior no ritmo que você ouve agora.  Compare  à quarta bulha do coração.  
A presença de um terceira bulha é geralmente normal nas crianças e adultos jovens, mas é patológico acima dos 40 anos.  Uma boa forma de se lembrar da cadência e patologia subjacente de uma B3 é: 
TUM      TA  ta  TUM       TA   ta  B1            B2  B3 B1          B2    B3  
 4ª Bulha Cardíaca Você está escutando um exemplo típico do quarta bulha,  ou B4. A fase tardia da diástole é marcada pela contração atrial, onde os 20% finais do volume sanguíneo atrial são entregues aos ventriculos. Se o ventriculo é resistente e não-complascente, como em uma hipertrofia ventricular gerada por hipertensão de longa duração, a onda de pressão gerada com a contração atrial produz a quarta bulha. Esta é melhor audível com a campânula do estetoscópio no ápice.  Uma forma de se lembrar
da cadência e patologia de S4 é:         tá-TUM    TÁ     tá-TUM    TÁ       S4 S1     S2      S4  S1     S2 Pratique dizendo esta seqüência em voz quando ouvir este ritmo Compare à terceira bulha cardíaca
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A pressão capilar pulmonar normal está em torno de 8 mmHg. Na vigência do EAP ela atinge 25-30 mmHg. 
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