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HORMÔNIOS E AACG • Pêlos axilares e pubianos são testosterona dependente. Pêlos da cabeça são afetados pela DHT; • Pacientes com ausência da 5 -redutase não sofrem acne, não tendem a calvície e têm próstata pequena; • Áreas calvas > conc. de 5 redutase; • 48% mulheres apresentando endocrinopatia e alopécia difusa têm SOP; • Hipotireoidismo pode dar AACG. Andrógenos e AACG • Andrógenos causam calvície em mulheres menopausadas, principalmente nas geneticamente predispostas. • Mulheres c/ andrógenos muito aumentados podem ter hirsutismo e virilização, porém sem alopécia. • “Kinky hair” - pêlo torcido: > ativ. 5 -redutase e 5 dihidrotestosterona e posterior aparecimento de AACG. Clínica da AACG • Homens: rarefação inicial no vértex e têmporas, evoluindo para perda + ampla • Mulheres: forma difusa, respeitando linha de implantação. • Essas diferenças são devidas a níveis de hormônios masculinos diferentes do homem para a mulher e a diferentes qualidades e quantidades de receptores hormonais nos folículos. Laboratório na AACG no Homem • No homem não há necesssidade, salvo associação com anemia, hipotireoidismo, colagenoses; • Níveis andrógenos nos calvos e não calvos é o mesmo, reforçando teoria de etiopatogenia periférica. Laboratório da AACG na Mulher • Hemograma Completo, Ferritina sérica; • Avaliação dos hormônios tireoideanos; • Anemia e Ferritina sérica baixa provocam Ef. telógeno crônico e pioram AACG. Fe+ cofator essencial para ribonuclease reductase envolvida c/ síntese DNA no bulbo. Níveis de Ferritina precisam ser acima da média para ajudar terapia específica da AACG. • TT e TL, LH, FSH, DHEA-S, Prolactina. Tratamento da AACG • Falta critério específico para controle da perda de cabelo. • 3 métodos prováveis de avaliação: – Microfotografias; – Tricograma; – Observação de outra pessoa. Tratamento da AACG • Passado recente: loções revulsivantes ou anti-seborrêicas a base de enxofre, ac.acético, tintura cantárida, capsicum, pilocarpina, associada c/ xampus antiseborrêicos a partir de óleo de cade, coaltar, sulfeto de selênio e outros; • Hormônios tópicos: Progesterona 0,5-2%, 17 beta estradiol a 0.025%, espironolactona 2-3 %, flutamida 2%. Minoxidil • 1980: hipertricose em pacientes hipertensos que ingeriam este vasodilatador. Seus efeitos sistêmicos o impossibilitavam de ser usado VO para AACG. • Derivado da piperidinopirimidina, ação mitogênica direta sobre cels. epiteliais em cultura e prolonga vida dos ceratinócitos; • Aumenta o agrupamento da cisteína e glicina no folículo e provoca na papila dérmica acúmulo de cisteína na zona da ceratogênese. Minoxidil • Não há efeito androgênico local; • Laser Doppler não constatou aumento do fluxo sangüíneo, portanto, ação vasodilatadora não comprovada; • Mecanismo de ação final ainda não esclarecido; • 2-5% em propilenoglicol 10% e veículo alcóol/água. Minoxidil • Efeitos colaterais: irritação local, raras vezes dermatite de contato e hipertricose a distância (região frontal, sobrancelhas, zigomática, labial superior, pescoço e até nos antebraços); • Promove conversão do pêlo velus em terminal em 30% dos pacientes; • Volta a cair 2 a 3 meses após interrupção; • Pode-se associar ac. retinóico, antiandrógenos, etc. Antiandrógenos • Inibiriam síntese de 5 alfa redutase; • Inibe ação desta enzima sobre T; • Competir diretamente com a DHT em nível de receptor celular. 17 alfa estradiol - solução capilar - Avicis® • Mais recente produto; • Potente inibidor tópico da 5 alfa redutase; • reduz os níveis de DHT no folículo capilar; • melhora a proporção de fios anágenos e telógenos; Conclusão • Não existe medicação ideal. • Às vezes até placebo parece melhorar, pois a AACG depende de vários fatores, inclusive o emocional. • O que fazer ???? • Minha conduta: – lavar os cabelos diariamente com xampus e água fria; – usar uma ou mais destas opções terapêuticas de acordo com o bolso do paciente; – mesoterapia !? (adesão ao tratamento); – o ideal é o tratamento tópico e oral. A cura da AACG é a cirurgia
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