Aula Alterações Vasculares

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Alterações Vasculares 
Arthur A.B.Carvalho 
 Médico patologista 
Alterações 
Vasculares 
Edema 
Hiperemia e 
Congestão 
Hemorragia 
Trombose 
Embolia 
Infarto 
Choque 
 
Edema 
•Conceito: 
•Acúmulo de líquido nos 
espaços intersticiais e 
nas cavidades orgânicas 
 
•Causas: 
 > pressão intravascular 
>permeabilidade capilar 
<pressão oncótica 
retenção sódio 
obstrução linfática 
 
Processos Inflamatórios 
são causa mais comum 
 
 
Hiperemia e 
Congestão 
 
Hiperemia>> processo ativo, o 
aumento do fluxo de sangue para 
os tecidos ocorre pela dilatação 
das arteríolas ( adrenergia) 
Ex: Inflamações e Atividade 
Muscular... 
 
 
 
Congestão>> Hiperemia 
passiva, resulta da estagnação 
do sangue em capilares devido 
impedimento do retorno do 
sangue terminal venoso 
Ex: Obstruções venosas e ICC... 
 
Ativa X Passiva >> necrose de 
células parenquimatosas. 
Hemorragia 
Conceito: 
Escapamento de sangue de 
vasos sanguíneos ou do coração 
 
Classificação de acordo com 
local de origem: 
•Cardíacas>feridas penetrantes 
ou ruptura do m. cardíaco (IAM) 
•Arteriais> trauma ou ruptura 
aneurisma 
•Capilares>trauma, cirurgias ou 
fragilidade parede capilar ( 
Ehlers-Danos) 
•Venosas>trauma ou cirurgias 
 
•Petéquias, púrpuras, 
equimoses, hematomas, 
hematúria, hematêmese, 
hematoquezia, melena, 
hemoptise, metrorragia, 
menorragia 
Trombose 
Conceito: 
Processo patológico 
caracterizado por coagulação 
intravascular em pacientes 
vivos 
 
Tríade de Virchow 1845 
Alterações no endotélio 
Alterações no fluxo do 
sangue 
Alterações na composição 
do sangue 
Resolução 
Propagação 
Embolização 
Organização 
Recanalização 
Embolia 
Conceito: 
Êmbolos são materiais 
particulados, líquidos ou 
gasosos , transportados pelo 
sangue desde seu local de 
origem ou entrada na circulação 
para outras partes do 
organização. 
 
 
CIVD 
Forma de trombose 
microangiopática caracterizada 
por coagulopatia de consumo 
Infecções, neoplasias, choque, 
complicações obstétricas... 
Sindrome Waterhouse-
Friderichsen>> CID por Neisseria 
Meningitidis 
 
Infarto 
 
Conceito: 
Àrea de necrose isquêmica. O 
infartamento é o processo que 
leva a necrose isquêmica 
 
Causas> resultantes da súbita 
redução do suprimento de 
sangue em uma determinada 
área. 
 
Patogenicamente: 
Arterial> obstrução arterias 
Venoso>obstrução da drenagem 
do sangue venoso 
Hipotensivo>hipoperfusão dos 
tecidos por sangue arterial 
(choque) 
 
Infartos vermelhos> 
Infartos pálidos ou brancos> 
 
 
 Choque 
• Síndrome de diversas causas e 
apresentações variadas 
• Deficiência aguda da corrente sanguínea 
no leito vascular periférico 
• O denominador comum de todos os 
estados de choque é a perfusão celular 
deficiente e a oferta de oxigênio 
inadequada para a demanda metabólica 
existente 
É UM FINAL COMUM DE UMA SÉRIE 
DE 
EVENTOS CLÍNICOS 
TRATA-SE DE UMA SÍNDROME 
NÃO DE UMA DOENÇA. 
DOENÇA DE BASE. 
HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA. 
 DÉBITO CARDÍACO DO VOLUME SANGUÍNEO 
CIRCULANTE. 
CARDIOGÊNICOS: 
 INFARTO. 
 ARRITMIA VENTRICULAR. 
 COMPRESSÃO EXTRINSECA: 
 
HIPOVOLÊMICOS: 
 HEMORRAGIA. 
 DO VOLUME PLASMÁTICO: 
SÉPTICO: 
 VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA COM 
 ACÚMULO DE SANGUE. 
 ATIVAÇÃO ENDOTELIAL. 
 DANO INDUZIDO POR LEUCÓCITOS. 
 CIVD. 
 ATIVAÇÃO DA CASCATA DE CITOCINAS. 
NEUROGÊNICO. 
ANAFILÁTICO. 
TAMPONAMENTO. 
 Choque // classificação 
• Cardiogênico: dças miocárdicas, valvares 
arritmias >>obstrutivo: embolia; 
tamponamento; estenoses valvares; 
mixomatose arterial 
• Hipovolêmico: hemorragias, queimados, 
traumatismos 
• Distributivo : sepses; neurogênico, 
anafilático (reação tipo 1) 
 Choque //sinais e sintomas gerais 
• Hipotensão 
• Taquicardia 
• Pulso fino 
• Pele fria pegajosa 
• Sudorese 
• Palidez 
• Cianose 
• Sede 
 
 
• Respiração sup 
• Extremidades frias 
• Náuseas/Vômitos 
• Mucosas descoradas 
• Alts neurossensoriais 
• Hipotermia 
“FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS”. CÉREBRO: 
 ENCEFALOPATIA HIPÓXICA/ISQUÊMICA: 
 PRECOCE: 12h A 24h. 
 SUBAGUDA: 24h A 2 SEMANAS. 
 RESOLUÇÃO: APÓS 2 SEMANAS. 
CORAÇÃO: 
 NECROSE: 
 HEMORRAGIA SUBENDOCÁRDICA. 
PULMÕES: 
 “PULMÃO DE CHOQUE” 
 CLÍNICO: SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO 
 (SARA). 
 ANÁTOMO-PATOLÓGICO: DANO ALVEOLAR DIFUSO. 
 
SUPRA-RENAIS: 
 “EXAUSTÃO” DA SUPRA-RENAL (CORTICAL). 
TRATO GASTRO INTESTINAL: 
 ENTEROPATIA HEMORRÁGICA. 
FÍGADO: 
 ESTEATOSE (DEGENERAÇÃO VACUOLAR) 
 NECROSE. 
DE COAGULAÇÃO FOCAL OU DISSEMINADA. 
EM FAIXAS DE CONTRAÇÃO. 
 Choque Cardiogênico 
• Definição 
• Iam // falência miocárdica arritmias 
miocardites hipóxia 
eletrocussão 
distúrbios eletrolíticos 
acidose 
envenenamentos 
intoxicações 
• Bomba // Frequência // Volume 
 Choque Cardiogênico 
 
 Fisiopatologia 
 
Redução contratilidade 
 
Débito cardíaco diminuido 
 
Volume sistólico reduzido 
 
 Congestão pulmonar 
 
 Perfusão tecidual reduzida 
 
 Perfusão reduzida artéria 
coronária 
 Choque Cardiogênico 
• Manifestações clínicas: 
 hipotensão arterial 
 oligúria 
 taquisfigmia 
 hiperpnéia 
 alts níveis de consciência 
 angina pectoris 
 arritmias 
 Choque Hipovolêmico 
• Definição :condição com perda fluída 
rápida que resulta em falência de órgãos 
por perfusão inadequada 
 
• Causas : 
 perda sanguínea secundária a hemorragia 
 queimaduras 
 desidratação gravíssima 
 (perdas de líquidos e eletrólitos) 
 Choque Hipovolêmico 
 
 Fisiopatologia 
 
 
Volume de sangue diminuído 
 
Redução retorno venoso 
 
Redução volume sistólico 
 
Redução débito cardíaco 
 
Perfusão tecidual diminuída 
 Choque Hipovolêmico 
• Clínica : 
 psiquismo 
 pele 
 circulação 
 respiração 
 
 depende da causa base que está 
propiciando o choque 
 Choque Distributivo 
 
 
• Divisão : séptico 
 
 anafilático 
 
 neurogênico 
 Choque Distributivo 
 
 Fisiopatologia 
 
Vasodilatação periferica 
 
Má distribuição volume 
sanguíneo 
 
Retorno venoso diminuído 
 
Volume sistólico diminuído 
 
Débito cardíaco diminuído 
 
Redução perfusão tecidual 
 Fases do Choque 
 
• O Choque é um distúrbio progressivo que, se não 
interrompido, agrava-se cada vez mais - em minutos ou 
horas - a graus cada vez mais intensos de 
deteriorização hemodinâmica e metabólica. 
• Estágios do Choque: Choque Precoce (compensado) 
• Implica em uma deficiência relativamente pequena do 
volume de sangue circulante que os mecanismos 
compensatórios são suficientes para manter a pressão 
sangüínea e o débito cardíaco quase normal. 
 
Fases do Choque 
Pré-progressiva reflexos 
ativados / perfusão 
mantida 
 
 
Progressiva hipoperfusão 
tecidual/acidoseIrreversível lesão tecidual 
grave 
Fases do Choque: Progressiva 
 
• Surge com a persistência do choque: é sobre imposto um estresse 
adicional em um paciente em choque compensado. 
 
• Apesar dos mecanismos compensatórios existe diminuição da 
pressão sangüínea e do débito cardíaco. 
 
• Menor perfusão pulmonar: SARA e anóxia. 
 
• Redução do fluxo sangüíneo renal: Oligúria. 
 
 Conseqüências 
• Reversão celular para glicólise anaeróbica: Acidose metabólica lática. 
 
• Insuficiência hepática: Redução da eliminação do lactato e 
manutenção da acidose 
 
 
Fases do Choque: Irreversível 
 
• Situação clínica em que a correção do distúrbio hemodinâmico não 
interrompe o aprofundamento da crise. 
• Redução progressiva do débito cardíaco: FDM. 
• Características 
• Queda progressiva da pressão sanguínea. 
• Agravamento da acidose metabólica. 
• Conseqüências: 
• Déficit da perfusão altera profundamente a integridade das 
membranas, com deslocamentos irreprimíveis de líquidos e de 
eletrólitos entre os três compartimentos orgânicos e morte isquêmica 
dos vários orgãos: Cérebro (obnubilação, coma), Pulmões 
(edema, SARA), Rins (uremia).