PALS choques- entender os tipos de choques

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Choque
Definido por perfusão inadequada dos tecidos. NÃO REQUER A PRESENÇA DE HIPOTENSÃO
· Hipovolêmico: volume sanguíneo ou capacidade de transporte de o2 inadequada
· Distributivos: distribuição impropria do volume e fluxo sanguíneo
· Cardiogênico: contratilidade cardíaca debilitada
· Obstrutivo: fluxo sanguíneo obstruído 
Transferência inadequada de o2 e nutrientes aos tecidos má perfusão tecidual hipóxia metabolismo anaeróbio acúmulo de ácido lático e CO2 dano irreversível as células dano aos órgãos morte 
Objetivo do tratamento: restaurar a perfusão sistêmica e a administração de O2
Bebes tem baixa fração de ejeção e dependem muito da frequência cardíaca
- Quando o choque se desenvolve os mecanismos compensatórios tentam manter a transferência de O2 para os órgãos vitais (coração e cérebro) através da taquicardia, vasoconstrição, aumento da contratilidade e aumento do tônus de musculo liso venoso (diminuição da perfusão periférica)
Choque compensado: mecanismos compensatórios conseguem manter a PAS em uma faixa normal, apesar de sinais de perfusão deficiente (baixo debito cardíaco)
Choque descompensado (hipotensivo): os mecanismos compensatórios falham e a PAS cai. Pode sinalizar PCR
PA de 1-10anos:70mmHg + (2 x idade) mmHg
Se não foi viável medir PA use a avaliação clínica de perfusão tecidual para orientar o tratamento
A evolução do choque é imprevisível. Pode levar horas para o choque compensado evolua para choque hipotensivo, mas apenas minutos para que evolua para insuficiência cardiopulmonar e PCR
 Choque hipovolêmico
-Redução do volume intravascular
-Mais comum em criança
-Por meio extravascular: diarreia, desidratação ou fluido intracelular: hemorragia
-Menor pré-carga menor debito cardíaco
-Outras causas: vômitos, diurese osmótica (cetoacidose diabética), perda para o 3 espaço (sepse), grandes queimaduras
-Acidose metabólica: taquipneia e alcalose respiratória
-Caracteriza-se por pré-carga reduzida, levando a uma redução da fração de ejeção ventricular e um baixo debito cardíaco. A taquicardia, maior resistência vascular sistêmica e maior contratilidade são os principais mecanismos compensatórios.
Choque distributivo
-Redução da resistência vascular sistêmica
-Distribuição inadequada do volume sanguíneo e do fluxo sanguíneo
-Choque séptico, anafilático e neurogênico (lesão na coluna)
-No choque séptico e anafilático pode haver aumento da permeabilidade capilar, que leva a perda de volume do espaço intravascular. A contratilidade miocárdica pode estar reduzida.
-No choque neurogênico há perda de tônus simpático que leva a vasodilatação e a falta de mecanismos compensatórios 
 Choque anafilático
-Resposta multissistemica aguda causada por reação intensa a um antígeno (vacina, remédio, alimento, veneno, planta)
-Pode ocorrer em segundos a minutos aos a exposição
-Venodilatação (diminuição do volume nas câmaras cardíacas e da PA diastólica), vaso dilatação arterial e aumento da permeabilidade capilar. Resulta em uma hipovolemia relativa, redução do debito cardíaco e hipotensão
-O angioedema pode obstruir total ou parcialmente as vias aéreas superiores
 Choque neurogênico
-Decorre de uma lesão cervical ou torácica superior (acima de T6) que rompe inervação do SN simpático dos vasos sanguíneos e coração
-Vasodilatação descontrolada sem taquicardia como mecanismo compensatório
-Pré-carga e pós-carga reduzidos com contratilidade cardíaca normal
-Hipotensão com pressão de pulso larga, FC normal ou bradicardia, hipotermia. Pode haver elevação da FR, respiração diafragmática, déficits motores ou sensoriais
 Choque séptico
-Pode ser quente (extremidades quentes e eritematosas, pressão de pulso ampla) ou fria (pele pálida, vasoconstrição, pressão de pulso estreita)
-O choque quente é mais difícil de diagnosticar
-Pré-carga reduzida, debito cardíaco normal ou elevado (no início) e reduzido (tardio), pós-carga variável (depende da resistência vascular sistêmica)
-A SvcO2 pode estar normal ou aumentada. Preferir o lactato como marcador
-Crianças com sepse podem ter insuficiência suprarrenal por hemorragia ou trombose microvascular das glândulas suprarrenais
-Vai apresentar sinais de infecção que levou ao choque séptico (febre, leucocitose). Resposta inflamatória sistêmica
Choque cardiogênico
-Debito cardíaco reduzido secundário a uma função cardíaca anormal ou a uma falha da bomba redução da função sistólica
-Causas: doença cardíaca congênita, miocardite, cardiomiopatia, arritmia, sepse, lesão miocárdica, envenenamento ou toxicidade farmacolofica
-Pré-carga variável, contratilidade reduzida e pós-carga aumentada (resist. Vasc. Aumentada) taquicardia acentuada
-Aumento do volume diastólico final de VD e VE congestão venosa edema pulmonar
-A SatO2 pode estar reduzida devido a edema pulmonar
Choque obstrutivo
-Prejudicam fisicamente o fluxo sanguíneo por limitarem o retorno venoso ao coração ou o bombeamento do sangue vindo do coração, reduzindo o debito cardíaco
-Causas: tamponamento pericárdico, pneumotórax hipertensivo, cardiopatias congênitas, embolia pulmonar maciça
-Pré-carga é variável, contratilidade cardíaca normal e a pós-carga aumentada (aumento compensatório devido a resist. Vascul. Sist.)
-Na embolia pulmonar maciça, pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco o início geralmente é agudo.
Tamponamento cardíaco: acumulo de sangue, fluido ou ar no espaço pericárdico. Mais frequentemente após trauma penetrante ou cirurgia cardíaca. ECG com QRS pequenos, ECO confirma diagnostico. Pulsos paradoxal avaliar PA na inspiração e expiração
Todos QRS pequenos
A Tríade de Beck: sons cardíacos abafados, diminuição da pressão arterial e dilatação das veias do pescoço
Pneumotórax hipertensivo: é causado pela entrada de ar no espaço pleural e pelo acumulo sob pressão. Comprime o pulmão subjacente e empurra o mediastino para o lado oposto do tórax. Suspeitar em caso de trauma torácico ou criança com ventilação mecânica com piora súbita da ventilação.