Distúrbio Hemodinâmico: Choque Hemodinâmico

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. Choque Hemodinâmico .
Leticia Lourenço
➵ Choque
‘‘ Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico
caracterizado por uma incapacidade do sistema
circulatório em manter a pressão arterial ideal
para garantir a perfusão sanguínea, resultando em
hipóxia tecidual generalizada ’’.
↓Perfusão sanguínea → Hipóxia → Falência
múltipla de órgãos
● Classificação do Choque Hemodinâmico
Etiopatogênese
➤ Choque hipovolêmico: É causado por redução
aguda e intensa do volume circulante, por perda
de líquidos para o meio externo.
Hemorragias (ruptura mecânica-rexe); Vômitos;
Diarréia; Queimaduras
➤ Choque cardiogênico: Surge por insuficiência
cardíaca aguda, especialmente no VE , que resulta
na incapacidade do coração em bombear o sangue
para circulação sistêmica. → necessário uma
redução de 80 % da capacidade de ejeção.
Infarto agudo do miocárdio; arritmias;
insuficiência cardíaca; valvulopatias.
➤ Choque obstrutivo: ocorre a restrição do
enchimento das câmaras cardíacas,(porção
esquerda) que impede a diástole ou retorno venoso.
→ falha externa;
Tamponamento cardíaco; Embolia pulmonar;
Síndrome da veia cava superior.
➤ Choque distributivo: deve-se a vasodilatação
arteriolar periférica que resulta na queda da
resistência periférica, inundação dos capilares
(edema) e redução do retorno venoso.
Associado a SIRS - Síndrome da resposta
inflamatória sistêmica ; Sepse; Anafilaxia;
Neurogênico (grave depressão do SNC, traumas
medulares).
Choque anafilático- há liberação rápida de
histamina que provoca vasodilatação e rápida
queda da pressão arterial, edema e diminuição do
retorno venoso.
Choque séptico- resposta do organismo ao
patógeno, em que libera uma liberação sistêmica
quantidade de mediadores inflamatórios (TNF,
IL-1 e IL-6) causa SIRS, CID (coagulação
intravascular disseminada), e anasarca (edema
generalizado) → A febre alta é um indicativo de
sepse, vasodilatação (pele corada) e essa temperatura
cai depois (perigoso!)
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Leticia Lourenço
Choque neurogênico: Impede a comunicação do
SNC e o SN autônomo. É menos frequente, mas
ocorre em acidentes anestésicos, lesões da medula
espinhal ou medicamentos. → perda do tônus da
musculatura lisa muscular.
→ Mecanismo fisiopatológicos gerais do choque
hemodinâmico
● Mecanismo de adaptação/ respostas
adaptativas:
Na fase inicial, a hipotensão arterial induz
modificações para redistribuir o sangue para os
órgãos vitais.
Os receptores de volume detectam o baixo volume,
aumentam a atividade simpática, sendo assim isso
aumenta a frequência cardíaca (taquicardia) e
vasoconstrição periférica como tentativa de
restabelecer a perfusão tecidual.
Como tentativa também há a liberação de renina,
que assim ativa o sistema
renina-angiotensina-aldosterona, fazendo com que
ocorra a retenção de sódio e consequentemente de
água, aumento da volemia e causa vasoconstrição
das arteríolas.
Com a progressão do choque, o quadro clínico
agravou-se para a fase de descompensação, a
hipoperfusão tecidual se mantém e a hipoxia dos
tecidos gera o metabolismo da glicose anaeróbica,
produzindo assim mais ácido láctico, que tem como
consequência a diminuição do pH e causa acidose
metabólica, esse quadro causa deprime o miocárdio,
os tecidos liberam mediadores que irão causar
mais vasodilatação e aumento da permeabilidade
vascular, reduz ainda mais o retorno venoso e
agravando o quadro de choque
Com a vasodilatação progressiva, ocorre lesão
endotelial que contribuem para formação de
trombos, pode ocorrer coagulação intravascular
disseminada CID, seguida de coagulopatia de
consumo/hemorragia, levando diversos órgãos a
necrose coagulativa/anoxia, a falência múltipla de
órgãos FMO , fase final do processo.
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Leticia Lourenço
Ciclo vicioso na fase hipodinâmica do choque Consequências clínicas/ sinais clínicos
- Choque hipovolêmico e cardiogênico: o
paciente tem hipotensão, pulso fraco e
parido, taquipneia e pele cianótica, fria e
pegajosa.
- Choque séptico: a pele no início pode
estar corada e quente devido a
vasodilatação periférica
A ameaça a vida deriva da catástrofe (causa),
pois produz disfunções cardíacas, cerebrais e
pulmonares, distribuídos eletrólitos e acidose
metabólica rapidamente.
A coagulopatia complica o choque quando a causa
é sepse ou trauma, podendo levar à morte,
especialmente em pacientes com coagulação
intravascular disseminada.
O prognóstico varia de acordo com a origem do
choque e sua duração.
90% dos jovens com choque hipovolêmico sobrevivem
com o tratamento adequado, por outro lado
choque séptico ou o cardiogênico tem alta taxa de
mortalidade.
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Leticia Lourenço
Alterações microscópicas
● Rins
Necrose tubular aguda:
Setas pretas- perda de delimitação
da MEC em túbulos renais
Setas vermelhas- núcleo picnótico
em epitélio tubular
G- glomérulo preservado
CIVD- Coagulação intravascular disseminada
Formação de trombos hialinos de fibrina nos
capilares glomerulares.
● Pulmões
Exsudato neutrofílico;
Edema alveolar (seta azul)
Formação de membrana hialina na
parede dos alvéolos (setas pretas)
Fibrose progressiva.
Evolução para SARA - síndrome da angústia
(desconforto) respiratória..
● Cérebro