Aula 8 Inflamação Aguda

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Patologia 
Profa: Klyvia Juliana Rocha de Moraes
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Conceito:
 “Reação complexa em tecidos que consiste principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos”
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Inflamação Resposta protetora
Se não houvesse inflamação:
 *Infecções passariam despercebidas
 *Ferimentos nunca cicatrizariam
 *Tecidos injuriados Permanentes feridas infeccionadas
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Tipos:
 *Aguda
 *Crônica
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Características:
 *Início rápido
 *Curta duração (horas ou poucos dias)
 *Exudação de fluidos e proteínas do plasma (edema)
 *Migração de Leucócitos, predomínio de Neutrófilos
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Emigração de Neutrófilos
Edema
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Estímulos para a inflamação aguda:
 *Infecções
 *Necrose tecidual
 *Corpos estranhos / Traumas
 *Reações imunes
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Estímulos para a inflamação aguda:
 *Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasitária)
 -Organismo percebe Dispara os receptores específicos
Produção de mediadores
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Estímulos para a inflamação aguda:
 *Necrose tecidual Substâncias liberadas
Ativa a cascata inflamatória
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Estímulos para a inflamação aguda:
 *Corpos estranhos / Traumas Causam injúria tecidual ou transportam micróbios (lascas de madeira, suturas)
Ativam a cascata inflamatória
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Estímulos para a inflamação aguda:
 *Reações imunes Sistema imune reage contra o próprio tecido
Ativam a cascata inflamatória
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Principais componentes:
 *Reações dos vasos na inflamação aguda (Alterações vasculares):
 1)Mudanças no fluxo e no calibre vascular
 2)Permeabilidade vascular aumentada 
 3)Respostas dos vasos linfáticos
 *Reação dos Leucócitos na inflamação (Eventos celulares):
 1)Recrutamento dos LeucócitosLocais da injúria
 2)Ativação dos Leucócitos
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Reações dos vasos na inflamação aguda (Alterações vasculares):
 1)Mudanças no fluxo e no calibre vascular
 *Vasodilatação:
 -Fluxo sanguíneo aumentado (calor e rubor)
 -Mediado pela Histamina e NO M. Liso vascular
 -Perda do fluido (rico em proteínas) e a vasodilatação Aumento da viscosidade e estase venosa
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Reações dos vasos na inflamação aguda (Alt. Vasc):
 2)Permeabilidade vascular aumentada – Causas:
 *Contração das células endoteliais
 -Resulta Espaços interendoteliais aumentados
 -Mecanismo do extravasamento vascular (Histamina, bradicinina, leucotrienos)
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Reações dos vasos na inflamação aguda (Alt. Vasc.):
 2)Permeabilidade vascular aumentada – Causas:
 *Injúria endotelial
 -Resulta em extravasamento vascular Necrose da célula endotelial e desprendimento
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Reações dos vasos na inflamação aguda (Alt. Vasc.):
 2)Permeabilidade vascular aumentada – Causas:
 *Transcitose: 
 
 -Transporte aumentado de fluidos e proteínas
 -Mediado Fator de Crescimento Endotelial Vascular (VEGF)
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Reações dos vasos na inflamação aguda (Alt. Vasc.):
 2)Permeabilidade vascular aumentada – Causas:
 *Extravasamento de novos vasos: 
 
 -Angiogênese Vasos permeáveis
Fatores de crescimento
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Reações dos vasos na inflamação aguda (Alt. Vasc.):
 3)Respostas dos vasos linfáticos:
 *Linfonodos inflamados Aumentados
Hiperplasia
 
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Reações dos Leucócitos na inflamação aguda (Ev. Cel.):
 1)Recrutamento dos leucócitos para os locais de infecção e injúria
 *Marginação, rolamento e adesão ao endotélio: 
 
 -Marginação Estase venosa (inflamação)
Posição periférica no vaso (predispõe ao rolamento)
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Reações dos Leucócitos na inflamação aguda (Ev. Cel.):
 1)Recrutamento dos leucócitos para os locais de infecção e injúria
 *Marginação, rolamento e adesão ao endotélio: 
 
 -Rolamento parede do vaso
Baixo fluxo
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Reações dos Leucócitos na inflamação aguda (Ev. Cel.):
 1)Recrutamento dos leucócitos para os locais de infecção e injúria
 *Marginação, rolamento e adesão ao endotélio: 
 
 -Adesão parede do vaso
Repouso
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Reações dos Leucócitos na inflamação aguda (Ev. Cel.):
 1)Recrutamento dos leucócitos para os locais de infecção e injúria
 *Migração do Leucócito através do endotélio: 
 
 -Transmigração ou diapedese
Quimiocininas Leucócitos (migram pelos espaços interendoteliais)
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Reações dos Leucócitos na inflamação aguda (Ev. Cel.):
 1)Recrutamento dos leucócitos para os locais de infecção e injúria
 *Quimiotaxia dos Leucócitos: 
 
 -Emigração dos Leucócitos para a região lesada
Quimiotaxia
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Reações dos Leucócitos na inflamação aguda:
 2)Ativação dos Leucócitos
 *Estímulos para a ativação:
 -Micróbios
 -Céls Necróticas
 -Mediadores
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Reações dos Leucócitos na inflamação aguda:
 2)Ativação dos Leucócitos
 *Reconhecimento dos Micro-organismos e tecidos mortos Opsonização
 
 *Remoção dos agentes agressores:
 -Fagocitose
 -Englobamento
 -Morte e Degradação
 
 
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Lesão tecidual induzida por Leucócitos:
 *Causa importante de lesão em céls e tec. normais
 -Reação normal de defesaTecidos próximos lesados (resposta do hospedeiro)
 -Tentativa normal de remoção de tecidos lesados e mortos
 -Resposta inflamatória Contra tecidos do hospedeiro (doenças auto-imunes)
 
 
 
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Defeitos da função Leucocitária:
 *Aumentam a propensão às infecções
Inflamação defeituosa
Supressão da medula óssea (tumores; quimioterapia/radioterapia)Reduzem Nº Leucócitos
 
 
 
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Defeitos da função Leucocitária:
 *Distúrbios genéticos:
 -Defeitos na adesão leucocitária
 -Defeitos na atividade microbicida
 -Defeitos na formação fagolisossomo
 
 
 
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Defeitos da função Leucocitária:
 *Distúrbios genéticos:
 -Defeitos na adesão leucocitária (DAL-1)
Defeitos na adesão e migração
 
 
 
 
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Defeitos da função Leucocitária:
 *Distúrbios genéticos:
 -Defeitos na atividade microbicida
Formação de granulomas Macrófagos ativados
Conter as inflamações
 
 
 
 
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Defeitos da função Leucocitária:
 *Distúrbios genéticos:
 -Defeitos na formação de fagolisossomo
Tráfego desordenado de organelas
 
 
 
 
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Padrões morfológicos da inflamação aguda:
 *Inflamação serosa
 *Inflamação fibrinosa
 *Inflamação purulenta
 *Úlcera
 
 
 
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Padrões morfológicos da inflamação aguda:
 *Inflamação serosa Características
 -Extravasamento de fluido aquoso
 -Origem do soro sanguíneo / secreções de céls. (peritoneal,
pleural e pericárdica)
 -Ex: Bolha Queimadura / infecção viral
 
 
 
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Padrões morfológicos da inflamação aguda:
 *Inflamação fibrinosa Características
 -Lesões mais graves Maior permeabilidade vascular
 -Característico de inflamações Meninges, pericárdio e pleura
 
 
 
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Padrões morfológicos da inflamação aguda:
 *Inflamação purulenta Características
 -Lesões infectadas
 -Rico em pus Neutrófilos, céls necróticas e edema
 -Abscessos Coleção de pus
 
 
 
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Padrões morfológicos da inflamação aguda:
 *Úlcera Características
 -Escavação da superfície de um órgão
 -Necrose e desprendimento das céls
 -Condição crônico-agudizada
 
 
 
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Mediadores da inflamação:
 *Derivados de céls:
 -Histamina
 -Serotonina
 -Prostaglandinas
 -Leucotrienos
 -Fator Ativador de Plaquetas (PAF)
 -Espécies Reativas do O2
 -Óxido Nítrico (NO)
 -Citocinas
 -Quimiocininas
 
 *Derivados de prot. plasmáticas:
 -Complemento
 -Cininas
 -Proteases ativadas 
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Mediadores da inflamação Derivados de Células
 *Histamina
 -Amina vasoativa
 -Dilatação das arteríolas
 -Aumento da permeabilidade das vênulas
 -Principal mediadorAumento da permeabilidade vascular
 *Serotonina
 -Efeito semelhante à Histamina
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Mediadores da inflamação  Derivados de Células
 *Prostaglandinas
 -Prostaciclina (PGI2) Vasodilatador e inibe a agregação plaquetária
 *Leucotrienos Vasoconstricção e incremento na permeabilidade vascular
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Mediadores da inflamação  Derivados de Células
 *Fator Ativador de Plaquetas (FAP)
 -Agregação plaquetária
 -Vasoconstricção
 -Concentrações extremamente baixas Vasodilatação
Mais eficaz que a Histamina
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Mediadores da inflamação  Derivados de Células
 *Espécies Reativas do O2 
 -Destruição dos micróbios
 -Lesão tecidual
 *Óxido Nítrico (NO)
 -Vasodilatação
 -Produzido pelas células endoteliais
 -Reduz a agregação plaquetária
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Mediadores da inflamação  Derivados de Células
 *Citocinas
 -Fator de Necrose Tumoral (TNF) e Interleucina-1 (IL-1) Vasodilatação
 *Quimiocininas
 -Quimiotaxia
 -Ativação de Leucócitos 
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Mediadores da inflamação Derivados de Prot. Plasmáticas
 *Sistema Complemento
 -Ativação de Leucócitos
 -Vasodilatação
 *Cininas
 -Vasodilatação
 -Permeabilidade vascular aumentada
 *Proteases ativadas durante a coagulação
 -Ativação endotelial e recrutamento Leucocitário