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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 1 www.medresumos.com.br ANCILOSTOMOSE A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente), é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia. Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As duas primeiras espécies são os principais ancilostomatídeos de humanos, e só completam seus ciclos de vida neste hospedeiro. OBS 1 : Outras espécies de ancilostomídeos também muito conhecidas são aquelas denominadas como “larva migrans cutânea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido como “bicho geográfico”), porém estes são espécies parasitárias de cães e gatos. Ancilostomíase (amarelão) Larva Migrans Cutânea A. doudenale (2 pares de dentes) A. caninum (3 pares de dentes) N. americanus A. braziliense ou bicho geográfico (1 par de dentes) CLASSIFICAÇÃO Filo: Aschelminthes Classe: Nematoda Família: Ancylostomidae. Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lâminas) Espécies: Ancylostoma duodenale Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma braziliense (larva migrans cutânea) Ancylostoma caninum (larva migrans cutânea) Necator americanus MORFOLOGIA VERME ADULTO Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta três pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator americanus, ao invés de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das principais diferencias entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e necator: Ancilostoma Necator Características Cápsula Bucal Presença de dentes Presença de Lâminas Estrutura localizada na região anterior do verme responsável por fixá-lo nos vasos sanguíneos para a realização de sua nutrição (sugando sangue). Fêmea Presença de processo espiniforme Ausência do processo espiniforme Macho - Apresentam bolsa copuladora mais larga - Gubernáculo Presente - Apresentam bolsa mais longa - Gubernáculo ausente. A bolsa copuladora é uma expansão localizada na porção posterior do verme. O gubernáculo é uma estrutura espinhosa (dotada de espículos) que auxilia o processo de copulação. Arlindo Ugulino Netto. PARASITOLOGIA 2016 Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 2 www.medresumos.com.br A. duodenale: Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, quando a fresco, e esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de comprimento por 400μm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10 a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. N. americanus: Adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na margem interna da boca, de situação subventral, e duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais. Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação). Macho menor do que a fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico aos dois laterais; gubernáculo ausente. Fêmeas medem 9 a 11mm de comprimento por 3 5 0 μm de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. OVOS Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu interior, encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana, os ovos não se rompem no hospedeiro. Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com amostras de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar explícito: “ovos de Ancylostomidae”. LARVAS As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo, istmo e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas com um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide. Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo rapidamente quando em temperaturas de 35 a 40 o C (abaixo de 15 o C são muito lentas), dependendo de três tipos de afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo (afinidade pela pele do hospedeiro). CICLO BIOLÓGICO Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 3 www.medresumos.com.br Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada. São condições indispensáveis para que se processe a embrionia, formação da larva de primeiro estágio (L1), do tipo rabditoide (apresenta esôfago dotado de corpo, istmo e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em larva de segundo estágio (L2), que é também do tipo rabditoide. Após a formação de uma nova cutícula interna (recoberta pela cutícula velha), L2 se transforma em um terceiro estágio: L3, do tipo filarioide (apresenta esôfago retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva infectante. Note que neste último estágio não houve a troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo mais interno com um antigo mais externo. Este formará a bainha de revestimento (importante para diferenciação de larvas de ancilostomídeos e estrongiloides). Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvemno interior das fezes), umidade alta (> 90%), e temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarioide ou infectante) penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral. Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea elou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e a diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A.duodenale e de 42 a 60 dias para N. americanus. Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkuhn, onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo eliminados através das fezes. OBS 2 : Na literatura, há um caso descrito em que uma criança com 14 dias de vida apresentou esta parasitose, o que significa que a mãe passou o parasita para a criança por meio da barreira placentária. OBS 3 : Diferenças entre as larvas de ancilostomídeos e estrongiloides: Ancilostomídeos Strongyloides stercoralis Larva Rabditoide - Vestíbulo bucal longo - Primórdio genital pouco desenvolvido - Vestíbulo bucal curto - Primórdio genital visível Larva Filarioide - Com bainha - Sem bainha OBS 4 : Outra diferença entre os ciclos da ancilostomose e da estrongiloidíase se dá pelo fato que esta apresenta um mecanismo efetor de autoinfecção que não existe na ancilostomose. Isso significa que, a quantidade de larvas L3 que Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 4 www.medresumos.com.br penetrarem na pele do indivíduo determinará a carga parasitária do mesmo. Diferentemente da estrongiloidíase que, mesmo por meio da obtenção de apenas uma larva, a carga parasitária do indivíduo pode ser bem maior por causa desses mecanismos de autoinfecção. PATOGENIA E PATOLOGIA Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária. Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesões intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágica além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos. Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves quando tem inicio a deposição de ovos. A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose. Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara. Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose: Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno); Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários: decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento (vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente. Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso, as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas pelo hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias não nutritivas como terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo. A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de ferro para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros distúrbios nutricionais. IMUNOLOGIA Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose, seguida por pequeno aumento de anticorpos IgE e IgG. A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorpos específicos IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA e hemaglutinação. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual.No diagnóstico epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes. EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos pelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 5 www.medresumos.com.br Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente etiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis. Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para identificar a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos. EPIDEMIOLOGIA A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical, justamente por favorecer um solo adequado para o crescimento e desenvolvimento do verme. Portanto, deve haver fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, além de que eles apresentam grande resistência, podendo durar por até um ano em um certo ambiente. São resistentes inclusive contra agentes de limpeza. TRATAMENTO A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada para indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes. Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazois (mebendazol e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos, através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular, enquanto o mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do parasito). O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois os produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contraindicado durante a gestação (mostrou-se embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). Uma vez administrado um anti-helmíntico, é importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do primeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os pacientes podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar. LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO Ancylostoma caninum e A. braziliense são, portanto, os agentes etiológicos mais frequentes de LMC. As fêmeas destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e microorganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, a L1, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o de larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso conhecido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias''. OBS 5 : Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras, provocando a síndrome de larva migrans visceral. OBS 6 : São poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal fato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsula bucal do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes. SINTOMAS Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 6 www.medresumos.com.br As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte do corpo. O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes sensíveis. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemato-papulosa que evolui, assumindo um aspecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Nas lesões mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, que posteriormente também desaparece. Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler). Nos casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação do hospedeiro frente a ação antigênica das larvas, sendo frequente o aparecimento de eosinofilia. DIAGNÓSTICO Baseia-se no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele. TRATAMENTO Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispensado, uma vez que a infecção pode se resolver espontaneamente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a infecção pode se estender por semanas ou meses; assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo recomendado a aplicação de pomada, quatro vezes ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25 mg/kg, duas vezes ao dia, durante dois dias, não excedendo 3g por dia. O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200 mg/kg, tem apresentado sucesso no tratamento de LMC. Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização de anti-histamínicos e esteroides tópicos.
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