Controle da Pressão Arterial

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Fisiologia I - capítulo 19 (guilherme ferreira morgado)
	O controle a curto prazo da PA pelo sistema nervoso simpático ocorre sobre a resistência e capacitância vascular periféricas totais e sobre a capacidade de bombeamento. 
	Entretanto, também há mecanismos de controle a longo prazo que estão relacionados à homeostasia do volume do líquido corporal, determinado pelo balanço entre ingestão e eliminação de líquido. Essa regulação é realizada por controles nervosos e hormonais, além de controle local do rim. 
	Quando o corpo contém muito líquido extracelular, o volume e a pressão arterial se elevam. Assim, os rins excretam o excesso de líquido extracelular, o que é chamado de diurese por pressão. Já a excreção de sódio para reduzir a pressão é conhecida como natriurese por pressão. 
	O ponto de equilíbrio é quando a ingestão se iguala ao débito urinário. Sendo que esse ponto é sempre o buscado pelo corpo quando ocorrem alterações na pressão. Como o controle é tão fino, ele sempre volta exatamente ao ponto de equilíbrio, o que é chamado de resposta por feedback infinito. 
	Dois fatores determinam o nível da pressão a longo prazo: o débito renal de água e sal e a ingestão de água e sal. Uma elevação na RVP tenderia a aumentar a pressão a longo prazo, mas esse aumento não altera o ponto de equilíbrio e os rins respondem por diurese por pressão e natriurese por pressão. Assim, a PA retorna ao normal. 
	Um aumento do líquido extracelular gera uma série de eventos que elevam a PA: eleva o volume sanguíneo, aumenta a pressão média de enchimento da circulação, aumenta o retorno venoso, o que aumenta o débito cardíaco e, por último, aumenta a PA. A outra forma do débito cardíaco influenciar na pressão é devido ao mecanismo de auto-regulação. Com excesso de sangue, a vasculatura tecidual se contrai, o que eleva a resistência vascular periférica, com isso aumenta a PA. 
	Estudos mostram que o aumento da ingestão de sal tem maior efeito sob a PA do que o aumento da ingestão de água. Isso ocorre porque o acúmulo de sal eleva de modo indireto o volume do líquido extracelular de duas formas. 
	1) A primeira é que com excesso de sal a osmolalidade é aumentada. Isso estimula o centro da sede, fazendo a pessoa ingerir mais água, o que aumenta o volume extracelular. 2) O aumento da osmolalidade também estimula a secreção do ADH, que aumenta a reabsorção de água, elevando o volume extracelular. 
	O problema da alta PA é que ela leva o coração a um trabalho excessivo, o que gera uma insuficiência cardíaca e doença coronariana precoce. A alta pressão frequentemente lesa um vaso sanguíneo cerebral, assim como também lesa os rins. 
	Pode-se dividir a hipertensão por sobrecarga de volume em dois estágios. No primeiro o aumento de volume do líquido causa uma elevação no débito cardíaco, o que provoca a hipertensão; o segundo é caracterizado pela elevada RVP, logo, a PA também fica alta, mas com queda do débito cardíaco.
	Outro tipo de hipertensão por sobrecarga é causado por excesso de aldosterona no corpo, já que provoca um aumento da reabsorção de sal e de água pelos túbulos renais, aumentando o volume sanguíneo. Nesse tipo a sequência de eventos que levam à alta da PA é igual a do anterior. 
	Os rins também possuem outro mecanismo de controle da pressão chamado de renina-angiotensina. A renina é uma enzima protéica liberada pelos rins quando a pressão arterial está muito baixa, mas ela não é uma substância vasoativa. Ela fica armazenada nas células JG dos rins e, depois de ser liberada, age sobre o angiotensinogênio, quebrando-o em angiotensina I, que possui uma ligeira atividade vasoconstritora, mas não causa alterações significativas. 
	A partir da angiotensina I se forma a angiotensina II através da ação da ECA. A angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes de aumentar a pressão arterial. 1) O primeiro é a vasoconstrição, principalmente nas arteríolas, o que eleva a RVP, aumentando a PA. Essa vasoconstrição ocorre levemente nas veias, mas isso já é suficiente para aumentar um pouco o retorno venoso. 2) A segunda forma é a diminuição da excreção de sal e água pelos rins, o que eleva o volume do líquido extracelular, aumentando a PA. Esse é um efeito a longo prazo, mas é mais potente que a vasoconstrição. 
	Esse sistema é muito importante no caso de hemorragias, mas leva em torno de 20 minutos para ser ativado. Desse modo, seu controle é mais lento que os reflexos nervosos. 
	A angiotensina II faz com que os rins retenham sal e água por dois mecanismos: primeiro atuando direito nos rins provocando a retenção e segundo atuando nas supra-renais promovendo a secreção de aldosterona. 
	Esse efeito direto da angiotensina causa constrição das arteríolas renais, o que diminui o fluxo sanguíneo pelos rins e, com isso, reduz a filtração pelos glomérulos. Além disso, o lento fluxo sanguíneo reduz a pressão nos capilares peritubulares, o que provoca rápida reabsorção de líquido. O terceiro efeito é uma ação direta sobre as células tubulares para aumentar a reabsorção de sal e água. 
	Uma das maiores funções do sistema renina-angiotensina é a de permitir que a pessoa ingira grandes quantidades de sal sem causar variações do volume do líquido extracelular ou da PA. O aumento da ingestão de sal provoca um efeito inicial de aumento do volume extracelular, o que aumenta a PA, o que aumenta o fluxo de sangue pelos rins, mas isso reduz a secreção de renina, o que provoca redução da retenção de sal e água, normalizando a PA. Logo, o sistema renina-angiotensina é um mecanismo de feedback automático que contribui para a manutenção da PA. 
	A PA é regulada por diversos sistemas inter-relacionados, sendo a primeira linha de defesa o sistema de controle nervoso e a segunda os mecanismos renais. Esses mecanismos são divididos conforme a rapidez de resposta. 
	Os mais rápidos são os reflexos nervosos: barorreceptores, quimiorreceptores e mecanismo isquêmico do SNC, esses também são muito potentes. Também existem os mecanismos que agem após alguns minutos: o sistema renina-angiotensina, o relaxamento por estresse da vasculatura e o extravasamento de líquido reajustando o volume sanguíneo. Além disso, há o mecanismo de regulação a longo prazo, cujos principais responsáveis são os rins.