Fisiologia Pulmonar: Circulação e Troca Gasosa

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Fisiologia I – capítulo 38 (guilherme ferreira morgado)
	A artéria pulmonar logo se divide quando sai do coração em ramo direito e esquerdo. Ela apresenta pequena espessura, mas com um diâmetro relativamente grande. Essas características conferem grande complacência, o que permite que essa artéria acumule o volume sistólico do ventrículo direito. 
	O pulmão também recebe sangue através dos vasos brônquicos oriundos da circulação sistêmica. Esse sangue é muito mais oxigenado que o sangue que vem da artéria pulmonar, logo, ele supre os tecidos do pulmão, mas depois ele volta pela veia pulmonar. Então, o débito cardíaco esquerdo é maior que o débito cardíaco direito. 
	Para se medir a pressão no átrio esquerdo usa-se o método chamado de pressão de encunhadura pulmonar. Nele coloca-se um cateter nos pequenos ramos da artéria pulmonar, então, faz-se a medição e a pressão mensurada é de 2 a 3mmHg maior do que a pressão no átrio esquerdo. 
	Nos pulmões correm 9% do volume de sangue, logo, pode-se dizer que ele é um reservatório de sangue. Sendo que em condições fisiológicas ou patológicas esse volume pode chegar à metade ou até mesmo dobrar, como no caso de uma hemorragia na circulação sistêmica em que o sangue pode ser desviado para os pulmões. 
	Quando a concentração de oxigênio no alvéolo cai abaixo do normal os vasos sanguíneos adjacentes se contraem, o que é o oposto da circulação sistêmica. Acredita-se que na baixa concentração de oxigênio os tecidos pulmonares liberam uma substância vasoconstritora. Com essa constrição a resistência vascular pulmonar aumenta e essa tem a função de distribuir o fluxo sanguíneo onde ele vai ser mais aproveitado. 
	O fenômeno da pressão hidrostática também ocorre no pulmão. Na posição ereta, entre os pontos mais alto e mais baixo do pulmão há uma diferença de pressão de 23mmHg. Tais diferenças de pressão têm efeitos sobre o fluxo sanguíneo, ou seja, o fluxo no topo é menor do que na porção inferior. Sendo que se divide o pulmão em três zonas de fluxo sanguíneo. 
	Os capilares alveolares são distendidos pela pressão arterial, mas comprimidos pela pressão do ar alveolar, então, se a pressão alveolar for maior os capilares se fecham. Na zona 1, não há fluxo durante todas as partes do ciclo cardíaco, já que a PA do capilar não ultrapassa a pressão do ar alveolar. Na zona 2, há fluxo durante os picos da pressão arterial, já que a pressão sistólica é superior à pressão do ar alveolar. Na zona 3, o fluxo é contínuo porque a pressão capilar sempre é maior que a do ar alveolar. Normalmente, os pulmões possuem zonas 2 e 3, sendo que a 2 nos ápices e a 3 nas porções inferiores. Essa zona 2 começa a 10 cm acima do nível médio do coração e se estende para o ápice. Quando uma pessoa está deitada todo o pulmão se encontra em zona 3. 
	A zona 1 ocorre quando a pressão arterial sistólica pulmonar é muito baixa, como numa grave perda sanguínea, ou a pressão alveolar é muito alta.
Durante o exercício as pressões vasculares pulmonares se elevam para converter as zonas 2 do pulmão em zonas 3. Além disso, o fluxo sanguíneo nos pulmões aumenta muito e é acomodado aumentando o número de capilares, distendendo todos os capilares e aumentando a velocidade de fluxo através do capilar e por último, aumentando a pressão arterial pulmonar. As duas primeiras medidas diminuem a resistência vascular pulmonar, o que controla o aumento da PA pulmonar. Isso evita a formação de edema pulmonar. 
Quando o ventrículo esquerdo falha, o sangue começa a se acumular no átrio esquerdo. Sendo que quando o aumento de pressão no átrio esquerdo passa de 7 a 8mmHg, a PA pulmonar se eleva também, o que vai elevar a pressão nos capilares e se aumentar muito pode levar a formação de um edema. 
As paredes alveolares são revestidas por tantos capilares, que eles chegam quase a se tocar. Então, pode-se dizer que o sangue capilar flui como uma lâmina de fluxo. 
A dinâmica de troca de líquidos das membranas dos capilares pulmonares é qualitativamente a mesma que nos tecidos periféricos, mas quantitativamente diferente. A pressão capilar pulmonar é menor do que a do capilar periférico e a pressão do líquido intersticial do pulmão é um pouco mais negativa. Já a pressão colóide osmótica do líquido intersticial é maior, visto que os capilares pulmonares são mais permeáveis às moléculas de proteínas. 
No capilar pulmonar, as forças direcionadas para fora são maiores que as para dentro, gerando uma pressão de filtração média, o que causa um fluxo contínuo de líquido dos capilares para o interstício. 
Os alvéolos evitam o extravasamento de líquido para o seu interior através de uma leve pressão negativa, ou seja, o líquido é mecanicamente sugado para o interstício e depois vai para os vasos linfáticos ou capilares. 
As causas mais comuns de edema são: insuficiência cardíaca esquerda com grandes elevações na pressão venosa pulmonar e lesão das membranas dos capilares causada por infecções como pneumonia ou inalação de gases tóxicos. Mas existe um fator de segurança do edema pulmonar; a pressão capilar deve se elevar a um valor pelo menos igual à pressão coloidosmótica do plasma dentro dos capilares para ocorrer um edema significativo. Além disso, quando a pressão capilar permanece muito elevada por um bom período de tempo os vasos linfáticos aumentam para escoar mais líquido. 
Para facilitar o deslizamento do pulmão durante a respiração há uma fina camada de líquido entre as pleuras visceral e parietal. Se esse líquido aumenta é bombeado pelos vasos linfáticos para o mediastino, superfície superior do diafragma e superfícies laterais da pleura parietal. 
Nesse espaço pleural existe uma força negativa que mantém os pulmões expandidos. Sendo que essa pressão ocorre pelo bombeamento de líquido pelos vasos linfáticos. O derrame pleural é um aumento de líquido nesse espaço, sendo causado por um bloqueio da drenagem linfática; insuficiência cardíaca, o que eleva as pressões capilares periféricas e pulmonar, levando a um aumento da transudação de líquido para essa cavidade; diminuição acentuada da pressão coloidosmótica do plasma, que aumenta a transudação; e infecção nas superfícies da cavidade pleural, que rompe as membranas capilares.