Ciclo das relações patógeno hospedeiro

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25/05/2017
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Processo cíclico caracterizado pela ocorrência de 
uma série de eventos sucessivos e ordenados, 
que conduz ao desenvolvimento de uma doença.
Inóculo: O conjunto de estruturas do patógeno
capazes de causar infecção.
Fonte de inóculo: representa o local onde o
inóculo é produzido, ou o local onde ele se
encontra, antes da infecção.
Inóculo primário: É o inóculo responsável pelo o
início do ciclo primário das relações patógeno-
hospedeiro, ou seja, é o inóculo que inicia a
doença em cada ciclo da cultura.
Inóculo secundário: é o inóculo responsável pelos
ciclos secundários da doença, ou seja, é o
inóculo produzido geralmente sobre o hospedeiro
durante o ciclo da cultura.
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A primeira geração do patógeno
estabelecida na cultura.
O inóculo primário, que dá origem ao ciclo
primário, vem de fora da população
hospedeira.
 Tem a função de introduzir a doença no
campo;
 Inicia a partir de estruturas de
sobrevivência;
 Pequena fonte de inóculo;
 Inóculo com baixo potencial infectivo;
 Pequeno número de plantas infectadas;
 Pequeno número de lesões por planta;
 Baixo índice de infecção.
 Todas as gerações subsequentes, no
mesmo ciclo da cultura.
O inóculo secundário, inóculo dos ciclos
secundários, é produzido dentro da
população de plantas.
 Tem a função de espalhar a doença no
campo;
 Inícia a partir de inóculo do ciclo primário;
 Elevada fonte de inóculo;
 Inóculo com elevado potencial infectivo;
 Grande número de plantas infectadas;
 Grande número de lesões por planta;
 Elevado índice de infecção.
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ESQUEMA DO CICLOS DAS RELAÇÕES PATÓGENO-
HOSPEDEIRO
Ciclo 
secundário
Ciclo primário
Hospedeiro Doente
INFECÇÃO
DISSEMINAÇÃO
SOBREVIVÊNCIA
COLONIZAÇÃO
REPRODUÇÃO
Se realiza através de diversas estratégias de 
sobrevivência desenvolvidas pelos patógenos
 ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS DE 
RESISTÊNCIA
ATIVIDADES SAPROFÍTICAS
 PLANTAS HOSPEDEIRAS
 VETORES
1. ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS DE 
RESISTÊNCIA
Estruturas de resistência em fungos:
Teliosporos: Ex.: Ustilago maydis –
carvão – sobreviver durante vários anos no 
solo sem perder a viabilidade; Ferrugens.
Ascocarpos: corpos de frutificação de 
certos ascomicetos. Ex.: Venturia 
inaequalis – sarna da macieira – peritécios.
1. ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS DE 
RESISTÊNCIA
Estruturas de resistência em fungos:
Oósporos: Capazes de sobreviver a altas
e baixas temperaturas e a condições de
baixa umidade. Parede celular espessa.
Ex.: Pythium e Phytophthora;
Escleródios: Patógenos veiculados pelo
solo – eficiente para sobreviver a
condições adversas do ambiente –
agregados compactos de hifas. Ex.:
Sclerotium, Rhizoctonia;
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1. ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS DE 
RESISTÊNCIA
Estruturas de resistência em fungos:
Figura 01 - Tipo de germinação em escleródios.
1. ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS DE 
RESISTÊNCIA
Estruturas de resistência em fungos:
Clamidósporos: Única célula - citoplasma
(acúmulo de reservas nutritivas) uma
espessa parede celular. Ex.: Fusarium.
Permanecendo dormentes por longos
períodos de tempo na ausência do
hospedeiro.
1. ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS DE 
RESISTÊNCIA
Estruturas de resistência em fungos:
Figura 02 - Formação de clamidósporos.
1. ESTRUTURAS ESPECIALIZADAS DE 
RESISTÊNCIA
Estruturas de resistência em nematóides:
 Ovos em dormência: Ex.: Meloidogyne;
 Cistos. Ex.: Heterodera;
 Larvas dormentes. Ex.: Ditylenchus dipsaci.
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LONGEVIDADE DAS ESTRUTURAS DE 
RESISTÊNCIA
 Tempo que a estrutura se mantém viável
na ausência do hospedeiro e sob condições
adversas;
 Característica bastante variável entre as
espécies patogênicas;
 Implica diretamente no controle de
doenças.
Fungo Período de sobrevivência
Botrytis tulipae 15 meses
Claviceps microcephala 1-8 meses
Rhizoctonia tuliparum 2 anos
Sclerotinia sclerotiorum 2 anos (mínimo)
Sclerotinia trifoliorum 7 anos
Sclerotinia delphinii 2 anos
Stromatina cepivorum 10 anos
Tabela 01 - Longevidade de escleródios de alguns
fungos fitopatogênicos em condições de campo.
LONGEVIDADE DAS ESTRUTURAS DE 
RESISTÊNCIA
LONGEVIDADE DAS ESTRUTURAS DE 
RESISTÊNCIA
Patógeno Estruturas sobrevivên-
cia (anos)
Rotação
(anos)
Fusarium Clamidósporo 5 a 15 4 a 6
Phytophtora Oósporos 2 a 8 4 a 6
Pythium Oósporos 5 2 a 3
Rhizoctonia Escleródios 5 2 a 3
Verticilium Escleródios 5 a 15 5 a 6
Tabela 02 - Estruturas e período de sobrevivência no
solo de alguns fungos fitopatogênicos e período de
rotação necessário ao seu controle
2. ATIVIDADES SAPROFÍTICAS
 Sobreviver na ausência do seu hospedeiro
com um metabolismo ativo;
 Decomposição da matéria orgânica;
 Utilização de nutrientes da solução do solo;
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2. ATIVIDADES SAPROFÍTICAS
 Exemplos de fitopatógenos capazes de sobreviver
sobre restos culturais:
o Podridões radiculares: Pythium, Phytophthora,
Fusarium, Rhizoctonia;
o Murchas vasculares: Fusarium, Verticillium.
o Manchas foliares: Alternaria, Xanthomonas,
Pseudomonas.
o Ralstonia solanacearum – o solo é um importante
substrato.
3. PLANTAS HOSPEDEIRAS
 Hospedeiros doentes:
 Parasitas obrigatórios;
 Parasitas facultativos em plantas perenes;
 Infecções latentes em hospedeiro sadio:
 Sphaceloma australis – Citrus sinensis
3. PLANTAS HOSPEDEIRAS
Sementes infectadas: 
Ex.: Carvões de cereais.
4. VETORES
 Insetos:
 Persistentes ou não persistentes;
 Nematoides:
 Xiphinema, Longidorus, Trichodorus.
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Figura 03 – Forma de sobrevivência.
 Deslocamento do inóculo do patógeno a partir
da fonte;
 Processo de natureza aleatória, onde o inóculo
não se desloca em direção a um alvo
específico;
 Pode dividida em:
Disseminação ativa
Disseminação passiva
 Realizada com os próprios recursos do
patógeno. Ex.: zoósporos de fungos, células
de bactérias com flagelos e larvas de
nematoides.
 A importância desse tipo de disseminação é
restrita e limitada a uma área muito pequena
em torno da fonte de inóculo.
DISSEMINAÇÃO ATIVA:
 O inóculo do patógeno é transportado com o
auxílio de agentes de disseminação.
 Este tipo de disseminação á mais importante que
a ativa. Pode ser dividida em:
o Disseminação passiva direta:
o Disseminação passiva indireta:
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
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 Disseminação passiva direta: aquela realizada
conjuntamente com órgãos de propagação dos
hospedeiros.
o Ex.: sementes infestadas ou infectadas
(podridão cinzenta do caule do feijoeiro –
Macrophomina phaseolina);
o Borbulhas de citros (exorcote – causado por um
viróide);
o Rizomas (nematoide cavernícola em bananeira –
Radopholus similis);
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
 Disseminação passiva direta:
o Ex.: tubérculos (murcha da batatinha –
Ralstonia solanacearum);
o Mudas infectadas (gomose do abacaxi –
Fusarium subglutinans).
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
 Disseminação passiva indireta: aquela realizada
diferentes agentes de disseminação como:
o Vento:
o Ferrugem asiática da soja
Phakopsora pachirhisi
o Sigatoka amarela da bananeira
Pseudocercospora musae
 Disseminação passiva indireta:
o Água:
o Antracnose na mangueira
Colletotrichum gloeosporioides
o Murcha das solanáceas
Pseudomonas solanacearum
o Crestamento gomoso das cucurbitáceas
Dydimela bryoniae
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
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 Disseminação passiva indireta:
o Insetos:
o Mosaico severo do caupi
Virose disseminado por inseto.
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
 Disseminação passiva indireta:
o Homem:
o Uso de ferramentas contaminadas
o Raquitismo das soqueiras
Clavibacter xyli subsp. xyli
o Murcha dassolanáceas
Pseudomonas solanacearum
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
 Disseminação passiva indireta:
o Homem:
o Sementes infestadas ou infectadas
o Podridão negra das crucíferas
Xanthomonas campestris pv. campestris
o Podridão cinzenta do caule do feijoeiro
Macrophomina phaseolina
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
 Disseminação passiva indireta:
o Homem:
o Borbulhas para enxertia
o Exorcote dos citros
causado por um viróide
o Rizomas
o Nematóide cavernícola em bananeira
Radopholus similis
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
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 Disseminação passiva indireta:
o Homem:
o Tubérculos
o Sarna da batata
Streptomyces scabies
o Mudas infectadas
o Cancro cítrico
Xanthomonas campestris pv. citri
DISSEMINAÇÃO PASSIVA:
 O contato do patógeno com a superfície do
hospedeiro suscetível é caracterizada como o
final de uma disseminação bem sucedida.
 É definida como o processo que tem início na pré-
penetração e termina com o estabelecimento das 
relações parasitárias.
 Representa o início da patogênese.
 A infecção compreende três subprocessos:
o Pré-penetração;
o Penetração e
o Estabelecimento de relações parasitárias estáveis.
 Uma vez depositado junto à superfície do
hospedeiro, o inóculo deve sofrer uma série de
transformações que possibilitem a penetração do
patógeno.
 A pré-penetração:
o Fungos - emissão do tubo germinativo.
o Bactérias - multiplicação das células.
o Nematoides – eclosão das larvas.
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 Mecanismos de pré-penetração:
o Tatismo: O movimento de zoósporos, bactérias e
nematoides fitopatogênicos na solução do solo não
ocorre de maneira casual. Este movimento é
orientado em direção às raízes das plantas, graças
à liberação de exudatos.
o Esporos de patógenos foliares, após serem
depositados na superfície do hospedeiro, devem ali
se fixar para, posteriormente, emitir o tubo
germinativo a penetração.
 Mecanismos de pré-penetração:
o Tropismo aplica-se ao crescimento direcionado
enquanto tactismo aplica-se a movimentação
direcionada.
o Na infecção, sobretudo na fase de pré-penetração,
fenômenos de quimiotactismo e tigmotropismo são
mais comuns.
 Mecanismos de pré-penetração.
Figura 04 - Movimento orientado de zoósporos de Plasmopora viticola
em direção ao estômato, em gotas d’agua depositadas sobre folhas de
videira (A) e germinação de zoósporos encistados.
1. Penetração direta: pela superfície intacta do 
hospedeiro.
Formas ou vias de penetração: Os patógenos
penetram em seus hospedeiros através de três
vias principais.
Figura 05 - Fungo causador de doença foliar durante
as fases de penetração e colonização do hospedeiro
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2. Penetração através de aberturas naturais: são a
principal via de acesso de muitos fungos
particularmente os causadores das ferrugens e de
bactérias fitopatogênicas.
Formas ou vias de penetração:
Figura 06 – Penetração de fitopatógenos através de
aberturas naturais.
3. Estabelecimento das relações parasitárias estáveis: O
final do processo infeccioso. Tem início, nessa
fase, o parasitismo propriamente dito, com a
retirada de nutrientes da planta pelo agente
patogênico.
Figura 07 - Principais vias de penetração dos fungos, 
bactérias, vírus e nematóides (adaptado de Agrios, 2005).
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Fase em que patógeno passa a se desenvolver e nutrir
dentro do hospedeiro, ampliando a área de tecidos
ocupados e produzindo os sintomas.
Figura 08 - Fungo da antracnose colonizando 
tecidos de frutos de maracujá
Em função das relações nutricionais 
estabelecidas com o hospedeiros, pode-se 
classificar o patógeno em:
 Biotróficos;
 Hemibiotróficos;
 Necrotróficos.
 Biotróficos: que obtém o alimento
unicamente de células vivas, as fontes de
nutrientes são tecidos vivos;
• Eles entram em contato íntimo com a
célula hospedeira, retirando dela o seu
alimento.
 Biotróficos:
• Vírus – indução da célula hospedeira a
replicar a partícula viral e disseminação
de novas partículas virais dentro do
hospedeiro;
• Bactéria – Não destrói nenhuma célula –
liberação do plasmídio ligando-se ao
genoma da célula hospedeira – se
multiplicar de maneira exagerada.
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 Biotróficos:
• Fungos – Ferrugens, míldios e oídios.
Figura 09 - a) Processo de infecção; b) colonização; c) reprodução.
 Biotróficos:
• Fungos – Ferrugens, míldios e oídios.
Figura 10 - Representação diagramática de um
haustório no interior da célula hospedeira.
 Biotróficos:
• Fungos – carvões: não nenhuma estrutura
especializada na retirada de nutrientes
das células do hospedeiro. É o próprio
micélio, inter ou intracelular, que se
encarrega da nutrição do patógeno.
 Hemibiotróficos: que ataca células vivas,
podendo, contudo, desenvolver-se e
esporular após a morte dos tecidos.
Iniciam a infecção como biotróficos, mas
colonizam o hospedeiro como
necrotróficos.
• Fungos causadores de manchas foliares -
biotróficos. Tecido morre sem que haja
prejuízo no desenvolvimento e
esporulação do patógeno. Ex.: Cercospora
e Septoria.
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 Necrotróficos: que mata as células do
hospedeiro para fazer delas o seu
alimento. As fontes de nutrientes são
tecidos mortos.
 Fungos e bactérias evitam os problemas
ocasionados pela a reação do hospedeiro à
infecção e à colonização.
 Atividade saprofítica.
 Necrotróficos:
Figura 11 - Colonização dos tecidos do hospedeiro por um 
fungo necrotrófico (A=fase inicial, B=fase avançada).
MECANISMOS DE ATAQUE DO PATÓGENO 
 Enzimas
Ataque de natureza digestora sobre
substâncias estruturais e fisiológicas da
célula hospedeira.
1. AÇÃO QUÍMICA 
MECANISMOS DE ATAQUE DO PATÓGENO 
 Toxinas
Ataque de natureza fisiológica ou metabólica
provocando alterações mórbidas nas células
da planta.
1. AÇÃO QUÍMICA 
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MECANISMOS DE ATAQUE DO PATÓGENO 
 Hormônios
Ataque hormonal interferindo no crescimento
e desenvolvimento normal das células,
desorganizando os tecidos e órgãos afetados.
1. AÇÃO QUÍMICA 
MECANISMOS DE ATAQUE DO PATÓGENO 
São representados pelas pressões mecânicas
das estruturas do patógeno sobre as estruturas
do hospedeiro. Ex:. estiletes dos nematóides
2. AÇÃO MECÂNICA 
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
 PRÉ-EXISTENTES:
1.ESTRUTURAIS 
• Espessura da parede celular
• Espessura da cutícula
• Presença de pêlos
• Presença de cera. 
• Morfologia de estômatos
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
 INDUZIDOS:
1.ESTRUTURAIS 
•Camada de abcisão
•Camada de cortiça
•Tiloses 
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MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
 PRÉ-EXISTENTES:
2.BIOQUÍMICOS 
• Ácido protocatecoico e catecol
• Ácido clorogênico
• Alfa-Tomatina
• Avenacinas
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
 INDUZIDOS:
2.BIOQUÍMICOS 
• Fitoalexinas
• Reação de hipersensibilidade (RH)
Tipos de colonização
 Colonização localizada – distribuição
restrita à células ou tecido adjacentes
ao ponto de penetração.
 Colonização sistêmica ou generalizada –
distribuição uniforme obtida graças ao
transporte dos patógenos pelos vasos
condutores.
 Distribuição do patógeno no hospedeiro:
Figura 12 - Representação diagramática da translocação 
de fitoplasma em plantas hospedeiras..
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 Distribuição do patógeno no hospedeiro:
Figura 13 - Representação diagramática cronológica, dos 
processos de infecção (A), colonização (B) e reprodução (C) de 
Spilocaea pomi, agente causal da sarna da macieira.
 É a formação de novos propágulos do
patógeno para iniciação de novos ciclos
 É extremamente variável dependendo do
patógeno envolvido
 A reprodução do patógeno é,
concomitantemente, o fim de um ciclo
das relações patógeno-hospedeiro e o
início do seguinte
AMORIM, L.; REZENDE, J.A.M.; BERGAMIN 
FILHO, A. Manual de Fitopatologia:Princípios 
e Conceitos. 4. ed, v. 1, Piracicaba, SP: Ceres, 
2011. 704p.
LEIAM: