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ATIVIDADE ESTRUTURADA NUT HUMANA EDITADA.doc �PAGE \* MERGEFORMAT�12� INTRODUÇÃO O potássio é um elemento principalmente intracelular, que constitui 5% do conteúdo total de minerais do corpo, e está presente em maior concentração nas células musculares e nervosas. Este mineral, juntamente com o sódio e o cloro, é um eletrólito responsável pela manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, pela contração muscular, pelo funcionamento cardíaco e participa da transmissão dos impulsos nervosos. Algumas enzimas, como a piruvatoquinase - importante no metabolismo de carboidratos, necessitam da presença de potássio para executar suas funções. Outro sistema importante é o de “bomba” Na/K/Ca/ATPase, importante na regulação do volume celular, na manutenção do potencial da membrana e transporte, através da membrana, de açúcares, aminoácidos e outras moléculas. 1. FORMA DE ABSORÇÃO/ FORMA ENCONTRADA NOS ALIMENTOS No rim, o potássio é filtrado livremente pelo glomérulo e reabsorvido ao longo do túbulo contorcido proximal (TCP) e da alça ascendente espessa de Henle. Deste modo, menos de 10% da carga filtrada chega ao início do túbulo distal, local principal no ajuste fino da homeostase do potássio. Nas porções distais do néfron, nas células principais dos túbulos coletores corticais e medulares (porção externa), ocorre a secreção de potássio para a luz. A secreção do íon nestes segmentos é muito variável e depende, entre outros fatores, da permeabilidade da membrana luminal, do gradiente elétrico e de sua concentração plasmática. Este processo é contrabalanceado pela reabsorção ativa de K+ e secreção de H+ pelas células intercaladas nos mesmos segmentos do néfron, por meio da Na+-K+-ATPase. A aldosterona potencializa os principais mecanismos envolvidos na secreção distal de potássio: promove a reabsorção de sódio tornando o lúmen mais eletronegativo por meio da Na+-K+-ATPase (promovendo, assim, a entrada de potássio para o intracelular), além de aumentar o número de canais de potássio abertos na membrana luminal. Indivíduo sadio absorve cerca de 85% do potássio ingerido 2. BIODISPONIBILIDADE Em níveis fisiológicos a biodisponibilidade de um nutriente pode ter influencia para o efeito benéfico, por outro lado, pode afetar a natureza e gravidade toxicológica devido ao excesso. E expressa em percentagem da ingestão. Biodisponibilidade e uma resposta da interação. Alguns fatores podem afetar a biodisponibilidade. São eles: concentração do nutriente, fatores dietéticos (matriz alimentar e componentes), forma química, interações nutriente - nutriente, digestão, transferência, distribuição e armazenamento, condição nutricional e de saúde do indivíduo, perdas por excreção, metabolismo e utilização biológica. Estudos de balanço de minerais em ratos mostram que as pectinas e as gomas melhoram a absorção de K no intestino grosso (ceco) em relação aos animais submetidos a dietas isentas de fibras, bem como as frações amido resistente e amido resistente retrogradado que exercem também efeito positivo na absorção intestinal de minerais. (GREGER, 1999) 3. METABOLISMO O potássio é absorvido no intestino delgado e, hormônios como epinefrina, insulina e aldosterona, são responsáveis por manter os níveis séricos deste mineral, em torno de 16 a 22 mg/dL e, também por aumentar sua captação para o músculo esquelético, fígado, ossos e glóbulos vermelhos. A elevação da concentração de potássio no plasma, após refeição rica em potássio, é maior em indivíduos diabéticos em situação de deficiência de insulina. A excreção ocorre principalmente através da urina, mas também pode estar presente, em menores quantidades, nas fezes e no suor. 4. FUNÇÕES Formação dos tecidos ósseos conectivos Atua associado com o sódio no equilíbrio de água, transmissão de impulsos nervosos, regulariza as batidas do coração e o sistema muscular. Manutenção da osmolaridade, do pH e volume do fluido corporal Pressão sanguínea Regulação da atividade neuromuscular (junto ao cálcio) Crescimento e manutenção da integridade celular Participa da síntese de glicogênio, catabolismo da glicose, metabolismo protéico e de carboidratos Age no relaxamento muscular Síntese de proteínas e ácidos nucléicos 5. FONTES ALIMENTARES Alimentos ricos em potássio: Banana nanica Banana da prata Laranja pêra Laranja bahia Uva Kiwi Melão Maracujá Peixes Iogurte Abacate Folhas verdes Feijão Batata Mamão 6. DEFICIÊNCIA A deficiência de potássio (hipocalemia), com concentração sérica menor que 3,5 mEq/L é rara, mas pode acontecer devido à baixa ingestão de frutas e hortaliças, uso excessivo de mineralocorticóides, ou ainda na ocorrência de vômitos e diarréia, sem uma adequada reposição. Pode causar fadiga, fraqueza muscular, cãibras e paralisia intestinal. A ingestão excessiva de potássio (hipercalemia), maior que 18 g, ocorre principalmente na presença de nefropatias e na incapacidade de excreção do mineral. É comum na cetoacidose diabética, na acidose lática, na desidratação e na insuficiência renal. Pode levar a paralisia do músculo esquelético, confusão mental e anormalidade do ritmo cardíaco. A hipocalemia pode induzir a fraqueza, paralisia muscular e até rabdomiólise. Geralmente, a fraqueza muscular ocorre apenas quando a concentração plasmática de potássio alcança valores inferiores a 2,5 mEq/dia. Os sintomas são dependentes da velocidade de instalação da hipocalemia. Os membros inferiores são afetados inicialmente, sobretudo o quadríceps. Em casos mais graves, pode haver envolvimento do tronco e até da musculatura respiratória. Os nervos cranianos são raramente afetados. A musculatura visceral lisa também pode ser acometida, ocorrendo redução de peristaltismo e quadros de íleo paralítico. Mais raramente e por mecanismo semelhante, pode haver retenção urinária. As arritmias cardíacas estão entre as complicações mais graves induzidas pela hipopotassemia. A redução sérica do potássio reduz a permeabilidade da membrana celular a este íon, atrasando a repolarização da membrana e, portanto, aumentando o período refratário da célula. Como consequência, há maior predisposição a arritmias reentrantes. Há maior risco de arritmias se a hipocalemia se associar ao uso de diuréticos, à liberação de epinefrina induzida pelo estresse, ao uso de digitais, ao uso de drogas que prolonguem o intervalo QT, e à hipomagnesemia. No ECG, além das arritmias, a hipocalemia produz alterações características que se devem inicialmente ao atraso na repolarização ventricular. Há achatamento do segmento ST, redução na amplitude da onda T e aumento da amplitude da onda U, representando a repolarização das fibras de Purkinje. Se houver maior depleção de potássio, ocorre aumento da amplitude e largura da onda P, aumento do intervalo PR e alargamento do complexo QRS. Sintomas: Distensão abdominal; Cãibras (fortes dores musculares); Vômitos; Diminuição dos reflexos; Dispneia (também conhecida como falta de ar); Sensação de formigamento na pele; Dilatação do coração; Mudanças na frequência de batimentos cardíacos (arritmia cardíaca). Hipotensão - Vários distúrbios e sintomas podem ser atribuídos: Fraqueza muscular ou paralisia Rabdomiólise Arritmias cardíacas Hiperglicemia Poliúria/Polidipsia Edema Hipertensão arterial Intolerância a glicose Insuficiência renal Aumento da produção de amônia Aumento da reabsorção de bicarbonato Hipercalciúria/Hiperfosfatúria Perda de cloro Piora da acidificação urinária 7. TOXICIDADES A elevação do potássio é um problema comum na prática médica, potencialmente letal. Em pessoas saudáveis, é uma ocorrência rara diante da grande efetividade do organismo em manter o balanço de potássio. Portanto, normalmente ocorre em pacientes com insuficiência renal crônica ou em outras situações que reduzam a excreção renal de potássio. A resposta a uma carga de potássio excessiva ocorre em 2 etapas: aumento da atividade da Na+-K+-ATPase mediada pela insulina, pelos receptores beta-2- adrenérgicos e pelo próprio K+, promovendo uma captação de potássio para o intracelular; excreção urinária do K+ em excesso, que ocorre nas primeiras 6 a 8 horas, estimulada por pequenas elevações do K+ sérico, diretamente e pelo aumento da aldosterona. A hipercalemia pode ter três origens: carga excessiva de potássio: ingestão ou infusão intravenosa, liberação endógena de K+; translocação de potássio das células para o meio extracelular; excreção urinária diminuída. As principais manifestações da hipercalemia são: fraqueza muscular: resultante de mudanças na junção neuromuscular. Não costuma ocorrer até que a concentração de K+ exceda 8 mEq/L; arritmias cardíacas: à medida que aumenta a concentração de K+, ocorrem alterações da despolarização atrial e ventricular e na repolarização, tornando os distúrbios da condução cardíaca os principais riscos ao paciente com hipercalemia. A contratilidade parece não ser afetada pela hipercalemia. A toxicidade cardíaca da hipercalemia pode ser aumentada por hipocalcemia, hiponatremia, acidemia e rapidez da elevação do K+; alterações eletrocardiográficas: as alterações iniciais são ondas T apiculadas e intervalo QT reduzido, refletindo uma repolarização anormalmente rápida. As alterações de onda T podem ser confundidas com aquelas relacionadas à isquemia miocárdica, contudo, o intervalo QT nestas situações é usualmente normal ou aumentado. Essas configurações anormais de ondas T costumam aparecer em concentrações acima de 6 mEq/L. Com níveis séricos de K+ acima de 7 a 8 mEq/L começam a aparecer sinais eletrocardiográficos de despolarização retardada, com prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS, diminuição da amplitude e da duração e eventual desaparecimento da onda P. A alteração final é um padrão sinusoidal, que pode ser seguido de parada cardiorrespiratória. Sintomas do excesso: Distúrbios cardíacos; Alterações nas movimentações musculares; Confusão mental. 8. GRUPOS COM RISCO DE DEFICIÊNCIA OU TOXICIDADE Estão no grupo com risco de deficiência de potássio as pessoas com: Insuficiência renal crônica Cetoacidose diabética Diarreia Uso excessivo de álcool Uso excessivo de laxantes Uso de medicamentos diuréticos Transpiração excessiva Deficiência de ácido fólico Hiperaldosteronismo primário Vômitos Uso de alguns antibióticos Síndrome de Liddle Síndrome de Cushing Síndrome de Bartter Síndrome de Fanconi Distúrbios alimentares, como anorexia e bulimia Deficiência de magnésio Sudorese Já no grupo com risco de toxicidade estão as pessoas com: Problemas renais (Os rins são responsáveis por remover o excesso de potássio. Se eles não estiverem funcionando adequadamente, você pode acabar tendo níveis altos de potássio). Uso excessivo de álcool e drogas (Os músculos perdem o controle, isso leva a liberação de muito potássio). Uso de medicamentos para pressão arterial e rins (Fazem o potássio se acumular no corpo). Injúrias graves nos tecidos. Ex: queimaduras Doença de Addison (Conhecida como insuficiência adrenal crônica, diminui os hormônios no corpo que dizem para os rins removerem o excesso de potássio). Diabetes (As pessoas que sofrem de diabetes têm uma deficiência do rins que impede este órgão de regularizar as taxas de potássio). 9. REFERÊNCIAS Biodisponibilidade de minerais. Rev. Nutr. vol.10 no.2 Campinas Jan./Jun1997 CARDOSO, M. A.; VANNUCCHI, H. Nutrição e Metabolismo – Nutrição Humana, 1ª ed., p251-255, Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2006. COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de nutrientes, 4ª ed., p555-578. Distúrbios do Metabolismo do Potássio - Patrícia Goldenstein Nefrologista, formada pelo Departamento de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Univesidade de São Paulo. Fernanda Coelho Nefrologista, formada pelo Departamento de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Univesidade de São Paulo. Disponível em http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2390/disturbios_do_metabolismo_do_potassio.htm. Acesso em 11 de Novembro de 2015 MAHAN, L.K.; ARLIN, M.T. Krause: Alimentos, nutrição & dietoterapia, 10ª ed., p118, Ed. Roca, São Paulo, 2002 MANN,J; TRUSWELL, A.S. Nutrição Humana, 1ª ed., p119-123. PHILIPPI, S. T. Pirâmide dos Alimentos – Fundamentos Básicos da Nutrição, 1ª ed., p92, Ed. Manole, Barueri, 2008 PICARD, C. Vitaminas e sais mineirais. Editora: Edições 70 – Brasil Tabela Brasileira de Composição de Alimentos – TACO WHITNEY, E; SHARON, R.R. Entendendo os nutrientes, 10ª ed., p240-241. capa e contra capa nut humana. EDITADAdocx.docx CURSO DE BACHARELADO EM NUTRIÇÃO ÉRICA CARLOS DA SILVA FELIPE ALMEIDA NASCIMENTO RODRIGO SPÍNOLA ATIVIDADE ESTRUTURADA: POTÁSSIO Salvador 2015.2 ÉRICA CARLOS DA SILVA FELIPE ALMEIDA NASCIMENTO RODRIGO SPÍNOLA ATIVIDADE ESTRUTURADA: POTÁSSIO Atividade estruturada sobre Potássio, de Nutrição Humana, apresentado ao Curso de Bacharelado em Nutrição, da ESTÁCIO FIB - Centro Universitário Estácio da Bahia. Profª Ramona Baqueiro Salvador 2015.2 SUMÁRIO INTRODUÇÃO 4 1. FORMA DE ABSORÇÃO/ FORMA ENCONTRADA NOS ALIMENTO 4 2. BIODISPONIBILIDADE 5 3. METABOLISMO 5 4. FUNÇÕES 6 5. FONTES ALIMENTARES 6 6. DEFICIÊNCIA 7 7. TOXICIDADES 8 8. GRUPOS COM RISCO DE DEFICIÊNCIA OU TOXICIDADE 10 9. REFERÊNCIAS 12 [1: ] [2: ]
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