Tipos de Choque e Cuidados de Enfermagem

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Centro Universitário Estácio do Ceará
Disciplina de Patologia
 
 
 
 
 Grupo B 
 Elisângela Tavares
 Anthonia Jullyana
 Everson Hendreo
 Roberta Rocha
 Livya Gonçalves
CHOQUE
CHOQUE
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Descrever os vários tipos de choque e suas fisiopatologias;
Manifestações clinicas ,tratamentos e cuidados de enfermagem aos pacientes que apresentam-se em Choque . 
Objetivo
Introdução
Colapso Vascular
Insuficiência Circulatória Instalada com lesão tissular 
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O choque, ou colapso cardiovascular, é a via comum final de uma série de eventos clínicos potencialmente letais, incluindo hemorragia, traumatismo ou queimaduras extensos, infarto miocárdio grande, embolia pulmonar maciça, ou sepse microbiana. 
Definição
Definição
Hipoperfusão sistêmica
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Define-se como choque a condição fisiopatológica caracterizada clinicamente por hipotensão severa, pressão arterial sistólica baixa, capaz de desencadear respostas clínicas variáveis na dependência de  má perfusão e lesão  tecidual Ou ainda  a Insuficiência Circulatória Instalada com lesão tissular. 
*Condição fisiologica anormal, que se caracteriza por um metablismo celular inadequado, podendo ser provocado, entre outras coisa, por deficiência da perfusão tissular.
CAUSAS
Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);
Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).
Choque
Seja qual for a patologia subjacente, o choque constitui hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo.
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Patogenia
 débito cardíaco
 volume sangue circulante
Hipoperfusão Sistêmica
Hipotensão
Dano tecidual irreversível
Morte
Taquicardia / Taquipnéia
Hipotensão
Oligúria
Alteração no estado de consciência
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Os resultados finais são hipotensão, seguida por redução da perfusão tecidual e hipóxia celular. Embora os efeitos hipoxicos e metabólicos da hipoperfusão inicialmente causem apenas lesão celular reversível, a persistência do estado de choque subseqüentemente causa lesão tecidual irreversível e pode culminar com a morte do paciente.
Sistema Respiratório
*Taquipnéia
 *Cianose 
Manifestações clínicas
Sistema Nervoso Central
*Alterações do estado mental
*Pupilas puntiformes
 
Sistema Cardiovascular
*Taquicardia
*Arritmias
*Hipotensão arterial
*Novos sopros cardíacos
*Pulsação venosa jugular diminuída ou aumentada
Sistema Respiratório
*Taquipnéia
 *Cianose 
Sistema Renal
*Oligúria 
Pele
*Fria e umedecida
 
 Outros
*Acidose lática
*Febre
 
Morfologia - Lesões
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Morfologia. As alterações celulares e teciduais induzidas pelo choque são essencialmente aquelas da lesão hipóxica; como o choque se caracteriza por falência de múltiplos sistemas orgânicos, as alterações celulares podem aparecer em qualquer tecido. Não obstante, são especialmente evidentes no cérebro, coração, pulmões, rins, supra-renais e trato gastrintestinal. 
 O cérebro pode desenvolver a chamada encefalopatia isquêmica. O coração pode sofrer necrose de coagulação focal ou disseminada, ou exibir hemorragia subendocárdica ou necrose em faixas de contração. Embora essas altrações não sejam diagnósticas de choque, em geral são bem mais extensas no contexto de choque. Os rins exibem tipicamente lesão isquêmica tubular extensa, de modo que oligúria, anúria e perturbações eletrolíticas constituem problemas clínicos importantes. Os pulmões raramente são afetados no choque hipovolêmico puro porque eles são resistentes à lesão hipóxica. Quando o choque é causado por sepse bacteriana ou traumatismo, contudo, podem aparecer alterações de lesão alveolar difusa, o chamado pulmão de choque. As alterações de supra-renais no choque são aquelas observadas em todas as formas de estresse; essencialmente há depressão lipídica nas células corticais. Isto não reflete exaustão supra-renal. O trato gastrintestinal pode sofrer hemorragias e necroses irregulares da mucosa, referidas como enteropatia hemorrágica. O fígado pode desenvolver esteatose e, com déficits intensos da perfusão, necrose hemorrágica central. 
 À exceção da perda de neurônios e miócitos, praticamente todas essas alterações teciduais podem se normalizar se o paciente sobreviver. A maioria dos pacientes com alterações irreversíveis devidas ao choque grave sucumbem antes que os tecidos possam se recuperar. 
 
Classificação
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;
CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ;
CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular.
 Dividido em:
CHOQUE NEUROGÊNICO;
CHOQUE ANAFILÁTICO;
CHOQUE SÉPTICO.
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 O choque pode ser agrupado em três categorias gerais: 
-         Choque cardiogênico – resulta de insuficiência da bomba do miocárdio. Esta pode advir de uma lesão miocárdica intrínseca (infarto), arritmias vasculares, compressão extrínseca, ou obstrução do fluxo de saída. 
-         Choque hipovolêmico – resulta da perda de sangue ou volume plasmático. Pode originar-se de hemorragia, perda hídrica por queimaduras graves ou traumatismo. 
-         Choque séptico – é causado por infecção microbiana sistêmica. Mais comumente, ocorre no contexto de infecções por Gram-negativos (choque endotóxico), mas também pode ocorrer com infecções por Gram-negativo e fungos. 
 Menos comumente, o choque ocorre no contexto de um acidente anestésico ou traumatismo raquimedular (choque neurogênico), devido à perda do tônus vascular e acúmulo periférico de sangue. O choque anafilático, desencadeado por uma resposta de hipersensibilidade generalizada mediada por IgE, está associado a vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular. Nesses casos, a vasodilatação difusa causa aumento súbito da capacitância do leito vascular, que não é adequadamente preenchida pelo volume sanguíneo circulante normal. Hipotensão, hipoperfusão tecidual e anóxia celular são o desfecho. 
Caracterizado pela perda de grande quantidades:
	* SANGUE: Causa hemorragia 
	* LÍQUIDOS: Causa desidratação
Choque Hipovolêmico
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Choque Hipovolêmico refere-se a situação clínica em que há evidência de diminuição importante do volume intravascular em situações como distúrbio hidroeletrolítico grave e hemorragias. A perda de 20% da volemia é suficiente para desencadear quadro hipovolêmico instável. 
Causas: Desidratação em III grau
Perda de plasma em grandes queimaduras
Volume sangüíneo diminuído
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tecidual diminuída
Choque Hipovolêmico
Manifestações clínicas
	* psiquismo; doente fica imóvel, apático
	* pele; fria, pálida, doente fica imóvel
	* circulação; pulso rápido, fraco e irregular
	* respiração; rápida e irregular
Tratamento
 
* reposição hídrica e sanguínea; 
* redistribuição de líquidos; 
* medicamentos 
Cuidados de enfermagem
• Monitorar rigorosamente os pacientes em risco de déficits hídricos (prevenção primária);
• Administração segura de líquidos e medicamentos prescritos e registro;
• Identificar possíveis complicações da reposição hídrica;
• Posicionamento adequado (Trendelemburg);
• Observar os seguintes parâmetros: FC, ritmo cardíaco, pulso,PA, sons pulmonares e balanço hídrico 
Choque Cardiogênico
Falência Cardíaca
Choque Cardiogênico
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O Choque Cardiogênico é definido como a alteração cárdio-vascular na qual o principal evento é a falência parcial ou total da função miocárdica.
Lesões cardíacas
Pericárdio: Pericardite
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Lesões cardíacas
Miocárdio: Infarto; miocardite
Patologia Geral - FV/2009
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Lesões cardíacas
Hemopericárdio  Tamponamento cardíaco
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Causas
 IAM;
Miocardiopatia avançada;
Tamponamento pericárdico e valvulopatia ( EA ). 
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Sendo o coração caracterizado como bomba de ejeção capaz de produzir pressão e consequente fluxo, a circulação sanguínea é dependente totalmente da integridade cardíaca. As causas clínicas mais comuns são: IAM, miocardiopatia avançada, tamponamento pericárdico e valvulopatia ( EA ). 
Contratilidade cardíaca diminuída
Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos
Perfusão tecidual sistêmica diminuída
Perfusão dimnuída da artéria coronária
Congestão pulmonar
Choque Cardiogênico
Manifestações Clínicas
	* hipotensão arterial;
	* queda rápida e acentuada do índice cardíaco;
	* oligúria;
	* sinais de estimulação simpatomimética;
	* taquisfigmia;
	* hiperpnéia;
	* alteração no nível de consciência;
	* dor anginosa e arritmias.
Tratamento
VAI DEPENDER DO AGENTE ETIOLÓGICO
	* Deficiência aguda do enchimento e esvaziamento cardíaco, por obstrução mecânica: cirúrgico;
	* Comprometimento miocárdico: monitorização hemodinâmica e uso de drogas.
Tratamento: vai depender do agente etiológico. 
* deficiência aguda do enchimento e esvaziamento cardíaco, por obstrução mecânica: cirúrgico; 
* comprometimento miocárdico: monitorização e correção hemodinâmica e uso de drogas através do uso de: dopamina, dobutamina, associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos,bicarbonato de sódio, heparina, Balão intra-aórtico. 
•Sedação; 
•Reposição de volume; 
•Suporte geral; 
•Oxigenação ou Ventilação Mecânica (Manutenção da Saturação de Oxigênio maior que 90%) 
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Tratamento
Utiliza-se ainda:
Sedação;
Oxigênio;
Reposição de volume;
Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de: dopamina, dobutamina, associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos,bicarbonato de sódio, heparina, isoproterenol, adrenalina, amrinona;
Balão intra-aórtico. 
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Cuidados de Enfermagem
• Monitoração hemodinâmica e cardíaca do paciente;
• Administração segura e exata de líquidos e medicamentos intravenosos;
• Proteção da pele;
• Avaliação da função respiratória .
Definição: ocorre quando o volume sanguíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sanguíneos periféricos. 
Subdivisão:
	* séptico;
	* anafilático;
	* neurogênico.
Choque Distributivo
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sanguíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sanguíneos periféricos. Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem emneurogênico, anafilático e séptico.
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Vasodilatação
Má distribuição do volume sangüíneo
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tecidual diminuído
Choque Distributivo
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Manifestações Clinicas
Hipotensos;
Taquicárdicos, mas com as
extremidades quentes devido à vasodilatação. 
Sintomas
Os doentes apresentam-se hipotensos, taquicárdicos, mas com as
extremidades quentes devido à vasodilatação. Se o quadro se enxertar num contexto de choque séptico, pode haver igualmente febre, arrepios e o foco de infecção pode ser clinicamente evidente.
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Definição
É causado por endotoxinas bacterianas. 
Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sanguínea.
Choque Séptico
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              O Choque séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não, capaz de produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico infeccioso grave associado. Os germe mais comum é a bactéria. porém vírus, fungos e  protozoários podem desencadear a síndrome séptica.  
O choque séptico tem uma taxa de mortalidade de 25 a 75%, ocupando o primeiro lugar entre as causas de morte nas unidades de terapia intensiva respondendo por cerca de 100.000 mortes anuais nos EUA. 
 A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos produtores de endotoxinas, daí o termo choque endotóxico. As endotoxinas são lipopolissacarídios (LPS) da parede bacteriana liberados quando as paredes celulares são degradadas. O LPS consiste em um cerne de ácido graxo tóxico (lipídio A) e um revestimento de polissacaridio complexo (incluindo os antígenos O)peculiar em cada espécie bacteriana. Moléculas análogas nas paredes de bactérias Gram-positivas e fungos também podem suscitar um choque séptico. 
O choque séptico é uma condição na qual a pressão arterial cai a níveis potencialmente letais como conseqüência da sépsis. O choque séptico ocorre mais freqüentemente em recém-nascidos, em indivíduos idosos e naqueles com comprometimento do sistema imune. A sua gravidade é maior quando a contagem leucocitária encontra-se baixa, como ocorre em indivíduos com câncer e que fazem uso de drogas antineoplásicas ou que apresentam doenças crônicas (p.ex., diabetes ou cirrose).
O choque séptico é causado por toxinas produzidas por certas bactérias e por citocinas, que são substâncias sintetizadas pelo sistema imune para combater as infecções. 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA À SEPSE GRAVE e CHOQUE SÉPTICO 
Nos últimos cinco anos houve uma explosão muito grande a respeito do conhecimento do genoma humano e da resposta inflamatória do paciente com doença infecciosa. Lorenz E, et al, 20021 identificaram um polimorfismo comum no receptor "toll-like" 4 (TLR4) que está associado com uma diminuição da resposta a inalação de endotoxina ou lipopolissacáride em humanos. Eles investigaram se estes alelos TLR4 específicos estão associados com a predisposição a uma evolução mais grave da doença em pacientes com choque séptico. Foram genotipados 91 pacientes com choque séptico e 73 doadores de sangue sadios que serviram como controles, verificando-se a presença de mutações de TLR4 Asp299Gly e TLR4 thr399Ile. Encontraram que o alelo TLR4 Asp299Gly era exclusivo dos pacientes com choque séptico (p = 0.05). Além do mais, os pacientes com choque séptico com alelo TLR4 Asp299Gly/thr399Ile tinha uma maior prevalência para o desenvolvimento de infecção por gram-negativo. Concluíram que a mutação do receptor TLR4 pode predispor ao desenvolvimento de choque séptico devido aos microorganismos gram-negativos.
Comentário
Em termos clínicos o polimorfismo genético de mediadores fisiológicos é da maior importância, sendo que as variantes genéticas que modificam a regulação ao função dos mediadores estão associadas com a suscetibilidade ou evolução para sepse grave e choque séptico. Diversas pesquisas indicam que a TLR4 é uma molécula para o reconhecimento de microorganismos gram-negativos e especificamente do lipopolissacáride. Adicionalmente, em 2001, Hubacek JA et al examinaram cinco polimorfismos bialelos da proteína que aumenta a permeabilidade bactericida e da proteína que se liga ao polissacáride. Encontraram que o alelo Gly98 da proteína que se liga ao polissacáride estava associada com sepse nos pacientes do sexo masculino e, que todos os 11 pacientes que eram homozigotos para os alelos Gly98 e Leu436, para proteína que se liga ao polissacáride, não sobreviveram.
Mais recentemente, Arnalich F et al, 2002, demonstraram uma associação entre o polimorfismo do antagonista do receptor de interleucina-1 e a taxa de sobrevida. Portanto, a associação entre o polimorfismo genético e a evolução é muito instigante e pode ajudar a explicar a variabilidade na evolução da sepse e imaginar estratégias terapêuticas e preventivas para o futuro.
 
GISELE LIMONGELI GURGUEIRA 
WERTHER BRUNOW DE CARVALHO
 
Causas
Infecções bacterianas graves;
Septicemia por organismos GRAM positivos;
Septicemia fúngica;
Superantígenos: ativadores de linfócitos T, que induzem cascatas de citocinas- Síndrome do Choque Tóxico.
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A causa mais comum é Infecção bacteriana . Gram – Tem uma substancia na sua parede chamada LPS . Quando entra em contato com a bactéria o organismo vai ter uma resposta imunologica 
Choque Séptico
Patogenia
Choque Anafilático Séptico
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Patogenia do Choque Séptico Qualquer que seja a causa do choque, o local em que ocorre o distúrbio circulatório é a periferia da circulação ou microcirculação. A oligoemia, iniciadora do choque, e a hipotensão causam, por mecanismo reflexo, taquicardia e vasoconstrição de arteríolas pré-capilares, esta mediada por descarga de norepinefrina e epinefrina das terminações nervosas simpáticas e das supra-renais. A vasoconstrição é de intensidade variada, sendo mais intensa na pele, onde causa palidez, e na musculatura esquelética. 
 
 Septicemia em potros
Septicemia is a systemic disease involving the presence and persistence of bacteria or their toxins in the blood. The condition implies an extensive, whole body insult from a single or multiple sources of infection.
 Etiology and Septicemia Pathogenesis:The predominant bacteria involved in neonatal foal septicemia are the gram-negative organisms Escherichia coli , Klebsiella spp , Enterobacter spp , Actinobacillus spp , and Pseudomonas spp . About 50% of infections also involve gram-positive bacteria, with Streptococcus spp being the most common isolates. Anaerobic pathogens are involved in 30% of cases. The routes of entry for these bacteria include the placenta, umbilicus, lungs, and GI tract. Clinical signs of septicemia and septic shock mainly result from the release of endotoxins related to gram-positive infections. Endotoxins stimulate macrophages to release an array of cytokines (eg, IL-6, IL-1, TNF-α) and activate pro-inflammatory enzymes (eg, phospholipase A2). Together, these factors lead to signs of inflammation such as fever, vasodilation, hypoglycemia, myocardial depression, procoagulant activity, and eventually disseminated intravascular coagulation (DIC). Bacterial infection accounts for nearly one third of all foal mortality. Septicemia is the second most common problem of equine neonates, second only to failure of passive transfer of maternal antibodies.Certain immunologic and management factors predispose foals to septicemia. Although foals can respond immunologically in utero to bacterial or viral infections, their ability to do so is less than that of adults. The major risk factor for septicemia in foals is failure to receive an adequate quality and quantity of colostral antibodies. Other factors that influence disease incidence include unsanitary environmental conditions, gestational age of the foal (prematurity), health and condition of the dam, difficulty of parturition, and the presence of new pathogens in the environment against which the mare has no antibodies. Clinical Findings:Clinical signs largely depend on the stage of the animal’s illness and the primary body systems involved. Frequently affected organ systems include the umbilical remnants, CNS, respiratory, cardiovascular, musculoskeletal, renal, ophthalmic, hepatobiliary, and GI organs. Foals in the early stages of sepsis display some degree of depression and lethargy and may lie down more than usual. The mare’s udder is often distended with milk, indicating that the foal is not nursing with normal frequency.In the advanced stage of illness (septic shock), foals are severely depressed, recumbent, dehydrated, and tachycardic. The mucous membranes are muddy, and hypotension, which manifests clinically as cold extremities, thready pulse, and poor capillary refill time, is evident. Foals may be hyper- or hypothermic. In septicemia, bacteria spread hematogenously to various organs, such as the lungs, intestines, eyes, CNS, bones, and joints. The foal may show evidence of single or multiple organ dysfunction. Sepsis can manifest as respiratory distress, pneumonia, diarrhea, uveitis, meningitis, osteomyelitis, or septic arthritis. Diagnosis:A good perinatal history and physical examination can provide clues in the diagnosis. Depending on the specific organ systems involved, an umbilical, abdominal, and synovial ultrasound examination; arterial blood gas analysis; arthrocentesis; cerebrospinal centesis; and chest, abdominal, and distal limb radiographs may be indicated. Advanced diagnostic imaging techniques (eg, computed tomography of the distal limbs) may further serve as a prognostic aid.Septic foals are often neutropenic with a high ratio of band to segmented neutrophils. The neutrophils may exhibit toxic changes, which are highly suggestive of sepsis. Foals <24 hr old are often hypoglycemic. Fibrinogen levels >600 mg/dL in a foal <24 hr old is indicative of an in utero infection. Other chemistry abnormalities that may be evident include azotemia due to inadequate renal perfusion and increased bilirubin secondary to endotoxin damage to the liver. A high anion gap (>20 mEq/L), hypoxemia, hypercapnia, and a mixed respiratory and metabolic acidosis may be found on arterial blood gas analysis.Because of the high correlation between failure of passive transfer of antibodies and septicemia, serum IgG levels should be measured in any questionably sick equine neonate. IgG levels <200 mg/dL indicate complete failure of passive transfer of maternal antibodies. IgG levels >800 mg/dL are optimal.A definitive diagnosis of neonatal sepsis is based on clinical signs, laboratory data, and evidence of failure of passive antibody transfer. These data can be combined to determine the animal’s sepsis score, which helps synthesize laboratory results into a coherent whole. A positive blood culture also correlates to sepsis, but a negative culture does not rule out the possibility of infection. Differential diagnoses include hypoxic ischemic encephalopathy ( Hypoxic Ischemic Encephalopathy: Introduction), hypoglycemia, hypothermia, neonatal isoerythrolysis ( Hemolytic Anemia), white muscle disease ( Nutritional Myopathy of Calves and Lambs), prematurity, neonatal pneumonia, and uroperitoneum ( Uroperitoneum in Foals). Treatment:Foals suspected of being septic should be placed on broad-spectrum antibiotics active against both gram-positive and gram-negative organisms. Penicillin (22,000 IU/kg, IV, qid) in combination with amikacin sulfate (20-25 mg/kg, IV, sid) provides good initial coverage until culture results are available. Metronidazole (10-15 mg/kg, PO or IV, tid) may be necessary if an anaerobic infection (eg, Clostridium ) is suspected. A third- generation cephalosporin (eg, ceftiofur, 4.4-6 mg/kg, IV, bid-qid) may be used as a broad-spectrum agent in patients with compromised renal function.In all cases of neonatal sepsis, immunologic support, in the form of IV plasma transfusions (1-2 L), to raise the IgG levels to >800 mg/dL is important. Effective IV fluid therapy is needed to combat endotoxic shock. Foals may require 100 mL/kg/day of maintenance therapy using polyionic isotonic crystalloid fluids (eg, lactated Ringer’s solution) after fluids have been administered for shock. Because many foals are hypoglycemic, dextrose should be added to make a 2.5-5% dextrose solution. Isotonic bicarbonate solution may be given to help correct moderate to severe metabolic acidosis, but can worsen respiratory acidosis. In these cases, mechanical ventilation should be used to decrease PaCO2 before giving
bicarbonate.Treatment with hyperimmune antiendotoxin serum should be considered in patients with endotoxemia. Antiprostaglandin drugs counteract several of the clinical and hemodynamic changes associated with endotoxemia and septic shock. Low doses of flunixin meglumine (0.25 mg/kg, IV, tid) may help reduce signs of endotoxemia. Additionally, administration of low doses of polymyxin B (6,000 IU/kg, diluted in 300-500 mL of saline, slow IV) is an investigational treatment used to neutralize systemic endotoxin.Because sepsis creates a catabolic state in the foal, nutritional support is important. If the foal is not nursing adequately, it should be fed mare’s milk or a milk substitute at 15-25% of its body weight over each 24-hr period. An indwelling nasogastric tube should be placed in foals with a decreased suckle reflex. Parenteral nutrition may also be helpful to provide adequate nutrients. Administration of gastric protectants (eg, ranitidine, cimetidine, omeprazole) has been proposed as an adjunct therapy in sick neonates.System-specific therapy includes lavaging septic joints with sterile fluids and providing nasal oxygen (2-10 L/min) or ventilation for foals with septic pneumonia. Corneal ulceration may be treated with low doses of topical atropine (although it may cause ileus), NSAID, and broad-spectrum topical antimicrobials. Entropion generally requires mattress sutures of the lower eyelid. Surgical removal of infected umbilical remnants may be indicated.Recovery from neonatal sepsis depends on the severity and manifestation of the infection. Current survival rates are 50-65% in referral centers. A minimum of 1-4 wk of intensive care should be expected. Early recognition and intensive treatment of neonatal sepsis improves the outcome. If the foal survives the initial problems, it has the potential of becoming a healthy and useful adult.
Vasodilatação
Má distribuição do volume sangüíneo
Retorno venoso diminuído
Volume sistólico diminuído
Débito cardíaco diminuído
Perfusão tecidual diminuída
Choque Séptico
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Em função das toxinas do agente ou citocinas liberadas, os vasos sangüíneos dilatam, produzindo queda da pressão arterial apesar do aumento da freqüência cardíaca e do volume de sangue bombeado. Os vasos sangüíneos também podem tornar-se mais permeáveis, permitindo o escape de líquido da corrente sangüínea para os tecidos, causando edema.
O fluxo sangüíneo aos órgãos vitais, sobretudo aos rins e ao cérebro, diminui. Posteriormente, os vasos sangüíneos contraem em uma tentativa de elevar a pressão arterial, mas o débito cardíaco diminui e, conseqüentemente, a pressão arterial permanece muito baixa. Sintomas e Diagnóstico Freqüentemente, os primeiros indícios do choque séptico, mesmo 24 horas ou mais antes da pressão arterial cair, são a redução do estado de alerta e a confusão mental. Esses sintomas são causados pela redução do fluxo sangüíneo ao cérebro. O débito cardíaco aumenta, mas os vasos sangüíneos dilatam e, conseqüentemente, ocorre uma redução da pressão arterial. Geralmente, o indivíduo respira muito rapidamente e, por essa razão, os pulmões eliminam um excesso de dióxido de carbono e a concentração do mesmo no sangue diminui.
Exemplos
Infecções hospitalares
Septicemia dos potros
Animais imunodeprimidos
Choque Séptico
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              O Choque séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não, capaz de produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico infeccioso grave associado. Os germe mais comum é a bactéria. porém vírus, fungos e  protozoários podem desencadear a síndrome séptica.  
O choque séptico é uma condição na qual a pressão arterial cai a níveis potencialmente letais como conseqüência da sépsis. O choque séptico ocorre mais freqüentemente em recém-nascidos, em indivíduos com mais de 50 anos de idade e naqueles com comprometimento do sistema imune. A sua gravidade é maior quando a contagem leucocitária encontra-se baixa, como ocorre em indivíduos com câncer e que fazem uso de drogas antineoplásicas ou que apresentam doenças crônicas (p.ex., diabetes ou cirrose).
O choque séptico é causado por toxinas produzidas por certas bactérias e por citocinas, que são substâncias sintetizadas pelo sistema imune para combater as infecções. Os vasos sangüíneos dilatam, produzindo queda da pressão arterial apesar do aumento da freqüência cardíaca e do volume de sangue bombeado. Os vasos sangüíneos também podem tornar-se mais permeáveis, permitindo o escape de líquido da corrente sangüínea para os tecidos, causando edema.
O fluxo sangüíneo aos órgãos vitais, sobretudo aos rins e ao cérebro, diminui. Posteriormente, os vasos sangüíneos contraem em uma tentativa de elevar a pressão arterial, mas o débito cardíaco diminui e, conseqüentemente, a pressão arterial permanece muito baixa. Sintomas e Diagnóstico Freqüentemente, os primeiros indícios do choque séptico, mesmo 24 horas ou mais antes da pressão arterial cair, são a redução do estado de alerta e a confusão mental. Esses sintomas são causados pela redução do fluxo sangüíneo ao cérebro. O débito cardíaco aumenta, mas os vasos sangüíneos dilatam e, conseqüentemente, ocorre uma redução da pressão arterial. Geralmente, o indivíduo respira muito rapidamente e, por essa razão, os pulmões eliminam um excesso de dióxido de carbono e a concentração do mesmo no sangue diminui.
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA À SEPSE GRAVE e CHOQUE SÉPTICO 
Nos últimos cinco anos houve uma explosão muito grande a respeito do conhecimento do genoma humano e da resposta inflamatória do paciente com doença infecciosa. Lorenz E, et al, 20021 identificaram um polimorfismo comum no receptor "toll-like" 4 (TLR4) que está associado com uma diminuição da resposta a inalação de endotoxina ou lipopolissacáride em humanos. Eles investigaram se estes alelos TLR4 específicos estão associados com a predisposição a uma evolução mais grave da doença em pacientes com choque séptico. Foram genotipados 91 pacientes com choque séptico e 73 doadores de sangue sadios que serviram como controles, verificando-se a presença de mutações de TLR4 Asp299Gly e TLR4 thr399Ile. Encontraram que o alelo TLR4 Asp299Gly era exclusivo dos pacientes com choque séptico (p = 0.05). Além do mais, os pacientes com choque séptico com alelo TLR4 Asp299Gly/thr399Ile tinha uma maior prevalência para o desenvolvimento de infecção por gram-negativo. Concluíram que a mutação do receptor TLR4 pode predispor ao desenvolvimento de choque séptico devido aos microorganismos gram-negativos.
Comentário
Em termos clínicos o polimorfismo genético de mediadores fisiológicos é da maior importância, sendo que as variantes genéticas que modificam a regulação ao função dos mediadores estão associadas com a suscetibilidade ou evolução para sepse grave e choque séptico. Diversas pesquisas indicam que a TLR4 é uma molécula para o reconhecimento de microorganismos gram-negativos e especificamente do lipopolissacáride. Adicionalmente, em 2001, Hubacek JA et al examinaram cinco polimorfismos bialelos da proteína que aumenta a permeabilidade bactericida e da proteína que se liga ao polissacáride. Encontraram que o alelo Gly98 da proteína que se liga ao polissacáride estava associada com sepse nos pacientes do sexo masculino e, que todos os 11 pacientes que eram homozigotos para os alelos Gly98 e Leu436, para proteína que se liga ao polissacáride, não sobreviveram. Mais recentemente, Arnalich F et al, 2002, demonstraram uma associação entre o polimorfismo do antagonista do receptor de interleucina-1 e a taxa de sobrevida. Portanto, a associação entre o polimorfismo genético e a evolução é muito instigante e pode ajudar a explicar a variabilidade na evolução da sepse e imaginar estratégias terapêuticas e preventivas para o futuro.
 
GISELE LIMONGELI GURGUEIRA 
WERTHER BRUNOW DE CARVALHO
 
Manifestações Clínicas
	
 Estágios precoces:
Paciente consciente e alerta;
Pele quente e ruborizada;
Pulsos amplos;
Hipotensão moderada;
Débito urinário diminuído; 
Febre
Podem ser referidos: cefaléia, prostração,mialgia, apreensão, agitação e anorexia 
SépticoManifestações clínicas• Estágios precoces = Paciente consciente e alerta;pele quente e ruborizada; pulsos amplos;hipotensão moderada; débito urináriodiminuído; febrePodem ser referidos: cefaléia, prostração,mialgia, apreensão, agitação e anorexia 
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Manifestações Clínicas
	
	* Fase Inicial ou quente;
 • Extremidades aquecidas
• Diminuição da resistência periférica
• DC normal ou elevado
• Hiperventilação (alcalose respiratória)
• Débito urinário normal
• Febre 
	* Fase avançada ou fria.
• Extremidades frias
• DC reduzido• Resistência periférica aumentada
• Hipotensão
• Acidose metabólica (metabolismo anaeróbio eacúmulo de ácido lático) 
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Tratamento
• Reconhecimento do agente etiológico
 ANTIBIOTICOTERAPIA
• Monitoração hemodinâmica
• Observar os seguintes parâmetros: 
Nível de consciência;
Respiração;
 Pulso;
Cor da pele;
Enchimento capilar;
 Hidratação;
PA;
 Temperatura e diurese
• Reposição volêmica com soluções cristalóides
• Uso de vasoconstrictores, inotrópicos e vasodilatadores 
Cuidados de Enfermagem
• Monitorar sítios de punção arterial e venosa, incisões cirúrgicas, sondas urinárias e feridas traumáticas ou úlceras de pressão para os sinais de infecção;
• Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica, após cuidadosa higienização das mãos;
• Comunicar alterações da temperatura corporal;
• Administrar medicamentos com segurança. 
Choque Anafilático 
Definição
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno.
Choque Anafilático
Causas
	* alimentos e aditivos alimentares;
	* picadas e mordidas de insetos;
	* agentes usados na imunoterapia;
	* drogas como a penicilina;
	* drogas usadas como anestésicos locais (benzocaína e lidocaína);
	* vacinas como o soro antitetânico;
	* poeiras e substâncias presentes no ar (casos raros).
Manifestações Clínicas
	
	* sensação de desmaio;
	* pulso rápido;
	* dificuldade respiratória;
	* náuseas e vômito;
	* dor de estômago;
Manifestações Clínicas
	
* inchaço nos lábios, língua ou garganta (edema de glote);
	* urticária;
	* pele pálida, fria e úmida;
	* tonteira, confusão mental e perda da consciência;
	* pode haver parada cardíaca.
Tratamento
Tratamento: emergencial
	* Adrenalina;
	* Anti-histamínico;
	* Corticóide
Em casos de paradas cardíaca e respiratória : RCP
Caso necessário: intubação endotraqueal
Garantir acesso venoso
Cuidados de Enfermagem
• Avaliar e comunicar a existência de alergias ou reações prévias aos antígenos;
• Orientar os pacientes quanto a “carteirinha de identificação de alergias”;
• Avaliar risco para reação alérgica a contrastes administrados durante a realização de exames diagnósticos .
Definição
Corresponde a um desequilíbrio do tônus vaso motor com predomínio de vasodilatação e hipotensão .
Etiologia
• Lesões da medula espinhal
• Anestesias peridurais ou raquidianas
• Drogas bloqueadoras
Choque Neurogênico
O choque neurogênico é decorrente de uma lesão medular, levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periferica, e subsequente , uma diminuiçaõ do retorno venoso.
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Manifestações Clinicas
• Diminuição da PA;
• Extremidades quentes acima da lesão, e frias, abaixo.
Tratamento
• Infusão de cristalóides para restauração do volume;
• Tratar a causa primária. 
Cuidados de Enfermagem
• Imobilização;
• Aplicar meias de compressão elástica
• Administrar heparina de baixo peso molecular , conforme prescrição, para evitar a formação de trombos;
• Elevar e manter a cabeceira do leito em 30° para evitar o choque neurogênico quando o paciente está recebendo anestesia epidural .
Choque Obstrutivo
 
Causado por obstrução mecânica do fluxo sanguíneo 
Manifestações Clínicas
 
hipotensão; 
taquicardia; 
 pulso fino e taquicárdico; 
 pele fria e pegajosa; 
 sudorese abundante; 
 mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação); 
 palidez; 
 cianose; 
 resfriamento das extremidades; 
 hipotermia (às vezes hipertermia); 
 respiração superficial, rápida e irregular; 
 sede; 
 náuseas e vômitos; 
 alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço). 
Patologia Geral - FV/2009
Conclusão
 No tratamento do choque, é imprescindível que se encontre e trate especificamente a causa base dessa síndrome 
 É uma entidade muito comum em atendimento de emergência e seu estudo é muito importante para que se faça o diagnóstico rápido e preciso, visto que a mortalidade atinge níveis preocupantes. 
 Em todos os casos de reconhecimento dos sinais e sintomas de estado de choque, providenciar imediatamente assistência especializada. 
 A vítima vai necessitar de tratamento complexo que só pode ser feito por profissionais e recursos especiais para intervir nestes casos. 
Referências
BRUNNER, L. S.; Suddarth, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico. 8 ed. BOGOSIAN, L.. Choque (Fisiológico). 3ed., RJ Atheneu, 1976
CECIL, R. L. Tratado de Medicina Interna. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koo-gan, 1996.