Choque Circulatório e seus tratamentos

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Luiz Henrique Alves
Carlos Eduardo Moura
Ronalt Cavalcante 
Victor Albuquerque
Choque 
Circulatório
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – UESPI
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS/FACIME
CURSO – MEDICINA
DISCIPLINA – FISIOLOGIA MÉDICA
Objetivos
Destacar as causas e os efeitos fisiológicos do choque circulatório
Abordar suas principais classificações: choques hipovolêmico, neurogênico, anafilático, histamínico e séptico
Mensurar as principais formas de tratamento relacionados a esse fenômeno biológico
Correlacionar tal fenômeno à parada circulatória e seus efeitos sobre o cérebro
Choque circulatório
“Estado clínico resultante de suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos ou inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxigênio aportado” (Di BARTOLA, 1992)
Causas fisiológicas do choque
Choque circulatório e débito cardíaco
2 fatores são os principais redutores do débito cardíaco
Choque circulatório que ocorre sem diminuição do débito cardíaco
Pressão arterial e choque circulatório
Deterioração é o resultado final do choque circulatório
Há 3 tipos de choque circulatório
Choque causado por hipovolemia
Relação do volume do sangramento com débito cardíaco e pressão arterial
Relação volume de sangramento x débito cardíaco e PA
Causas fisiológicas do choque
Compensações pelos reflexos simpáticos de choque
Maior efeito do sistema nervoso simpático na manutenção da pressão arterial do que na do débito cardíaco
Proteção do fluxo sanguineo coronariano e cerebral 
Choque hemorrágico progressivo e não progressivo
Limite crítico
Entre a vida e morte (<45)
Próprio choque que causa mais choque
Choque não progressivo
Menos intenso→ Reflexo simpático e outros fatores impedem a deterioração adicional da circulação
Reflexos Bararorreceptoress
Estimulação simpática
Resposta isquêmica do SNC
Estimulação Simpática mais intensa
Relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório
Vaso sanguíneo contraído
Volume disponível encha mais a circulação
Renina e Angiotensinogênio II
Constrição das artérias
Elevação da secreção de ADH
Glandula hipófise post
Retenção de líquido 
Aumento na secreção de Adrenalina e Noradrenalina na medula da adrenal
“Respostas simpáticas”
Mecanismo compensatório que fazem com que o volume sanguíneo retorne ao normal
Absorver liquido no sistema intestinal 
Absorver dos espaços intersticiais 
Sede 
Apetite por sal para mais água
Choque Progressivo e o Ciclo Vicioso 
Depressão Cardíaca
Menos sangue para nutrir o miocárdio 
Fica Fraco
Debito Cardíaco caí
Obs: Deterioração do coração não é grave na primeira hora
300% a 400% da necessidade
Insuficiência vasomotora
Choque
Reflexos circulatórios
Intensa ativ.simpática
Centro fica menos ativo sem sangue
Morte 
Bloqueio de vasos muito pequenos 
Menor fluxo 
Metabolismo continua 
Acido lático e Acido Carbônico
Eleva acidez
Aglutinação do sangue 
Coágulos
Formam tampas muito pequenas
Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico e Depressão Cardíaca ocasionada por endotoxina
Substancia toxicas pelo tecido isquêmico
Histamina
Serotonina 
Endotoxina
Liberada por células mortas de bactérias nos intestinos 
Aumenta metabolismo mesmo sem nutrição 
Efeito principalmente pela depressão cardíaca
Deterioração celular generalizada
Fígado 
Sem nutriente para ao alto metabolismo dos hepatócitos 
Exposição do hepatócito às toxinas vasculares
Efeitos celulares 
Transporte de Na+ e K+ diminuído
Atividade mitocondrial diminuída
Lisossomos se rompem 
Metabolismo da glicose deprimido e as ações da insulina
Órgãos deteriorados: Fígado, pulmões e coração
Necrose Tecidual - Áreas focais
Diferenças na oferta sanguínea
Capilar venoso - Capilar arterial
Necrose no centro do lóbulo
Acidose no Choque
Má distribuição de sangue aos tecidos
Metabolismo oxidativo dos alimentos
Processos anaeróbicos de glicólise -> Ácido lático
Fluxo sanguíneo reduzido -> remoção de CO2
Formação de mais ácido !
PROGRESSÃO ADICIONAL DO CHOQUE
Choque Irreversível
Algumas razões para tal efeito:
Extensa lesão tecidual
Liberação de enzimas destrutivas
Acidose acentuada
“Por conseguinte, no choque grave, o indivíduo atinge eventualmente estágio no qual ele morrerá mesmo que a utilização de terapia vigorosa ainda pudesse normalizar o débito cardíaco por curtos períodos de tempo.” Guyton, 12ª ed.
Choque hipovolêmico por perda de plasma
Obstrução intestinal
Queimaduras graves
Desidratação
 C.H. por hemorragia 
 C.H. por perda de plasma
Choque Neurogênico
Capacidade vascular aumentada
Perda súbita do tônus vasomotor
Causas:
Anestesia geral
Anestesia espinhal
Lesão de regiões basais do cérebro 
Choque anafilático e histamínico
Anafilaxia
Aumento da capacidade vascular
Dilatação das arteríolas
Aumento da permeabilidade capilar
Choque séptico ou bacterêmico
“Envenenamento do sangue”
Bactérias gram-positivas e gram-negativas
Causas típicas do choque séptico
Peritonite 
Infeccção estreptocócica ou estafilocócica
Gangrena gasosa bacilífera
Bacilos Colônicos 
Características especiais
Febre alta, vasodilatação, aumento do débito cardíaco e estagnação do sangue.
Coagulação intravascular disseminada
FISIOLOGIA DO TRATAMENTO DO CHOQUE
Choque hemorrágico
Choque por perda plasmática
Choque por desidratação
Solução de Dextrana como substituto do plasma
Terapia de reposição
Tratamento com fármacos simpatomiméticos
No choque neurogênico
No choque anafilático
E no choque hemorrágico?
Fluidoterapia na ressuscitação do choque séptico 
“Tratamento” pela posição baixa da cabeça 
Oxigenoterapia
Tratamento com Glicocorticóides
Cateter de Swan-Ganz
Parada circulatória
Efeito da parada circulatória sobre o cérebro
Administração de anticoagulantes:
Maior sobrevida cerebral
Referências
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13°ed, Rio de Janeiro, Elsevier Editora, 2017.
KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. (2009). Berne & Levy: Fisiologia, 6ª ed., Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, RJ.
ROBBINS, S. L.; COTRAN,R.S.; KUMAR, V. Patologia Estrutural e Funcional. 6ª ed.
Davies MG, Hagen PO. Systemic inflammatory response syndrome. Br j surg. 84: 920-35, 1997. 
Shoemaker WC. Diagnosis and treatment of shock syndromes. In: Ayres S M, Grenvik a, Holbrook P R. Têxtbook of Critical Care. 3rd ed., Philadelphia, Saunders, p. 85-102, 1995.
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