Febre Reumatica SOSYTTNI

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VALVOPATIAS 
MSc Sóstynis Albuquerque 
FISIOPATOLOGIA CLÍNICA APLICADA Á 
CARDIOLOGIA E VASCULAR 
Valvopatias 
• Valvopatia é uma doença na qual uma ou 
mais válvulas cardíacas não funcionam 
adequadamente; 
 
• As válvulas fazem com que o sangue flua 
na direção correta através das quatro 
câmaras cardíacas e para o resto do corpo. 
Epidemiologia 
• No Brasil, a doença valvar representa uma significativa parcela das 
internações por doença cardiovascular; 
 
• Diferentemente de países mais desenvolvidos, a febre reumática é a 
principal etiologia das valvopatias no território brasileiro, 
responsável por até 70% dos casos; 
 
• A valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla disfunção não 
balanceada (insuficiência e estenose em diferentes estágios de 
evolução); 
 
• Caracteristicamente, a insuficiência mitral (IM) corresponde à lesão 
aguda, enquanto a estenose, às lesões crônicas. 
Valvopatias 
• Podem-se considerar três alterações valvares: 
 
• Obstrução ao fluxo anterógrado (estenose); 
 
• Incompetência na manutenção do fluxo anterógrado 
(insuficiência); 
 
• Associação das duas disfunções. 
Estruturas valvares 
• Estruturas que tornam possível a abertura e fechamento dos canais 
de comunicação entre as câmaras e as grandes artérias do coração; 
 
• Formadas por: 
 
• Anel fibroso: sustentação às cúspides; 
• Cúspides: membranas de tecido conjuntivo, ligadas ao anel 
fibroso e às demais cúspides (conjunto de cúspides: valva); 
• Cordas tendíneas: filamentos de tecido conjuntivo que prendem 
as cúspides aos músculos papilares; 
• Músculos papilares: evitam a inversão das cúspides durante a 
sístole. 
Estruturas valvares 
 
Tipos de valvopatias 
• A existência de lesões em qualquer válvula pode provocar dois tipos 
de alterações do fluxo sanguíneo no interior do coração e nos 
grandes vasos: 
 
• Estenose: impede a abertura de uma válvula; o sangue tende a 
acumular-se na câmara que a antecede, provocando 
espessamento do tecido muscular; 
 
• Insuficiência: não permite o encerramento valvular normal; o 
sangue que passou para a cavidade cardíaca ou segmento arterial 
posterior à válvula tende a retroceder, provocando acúmulo de 
sangue, o que origina sua dilatação. 
Causas 
• Febre reumática; 
 
• Cardiopatias congênitas; 
 
• Endocardites; 
 
• Miocardiopatias. 
Quadro clínico 
• Dispneia; 
• Tosse; 
• Sibilo; 
• Fadiga; 
• Náuseas; 
• Palpitações; 
• Edemas de MMII; 
• Degradação do estado geral; 
• Edema agudo de pulmão; 
• Hemoptise; 
• Embolia sistêmica; 
• Endocardite infecciosa; 
• Fadiga; 
• Ascite; 
• Sensação de batimento no pescoço. 
Estenose 
• Impedimento da adequada abertura da válvula, devido à alguma 
lesão; 
 
• O sangue fica propenso a acumular-se na câmara cardíaca 
anterior à cavidade em questão; 
 
• Leva à hipertrofia da parede desta, na tentativa de aumentar sua 
potência e vencer a estenose. 
Reabilitação nas valvopatias 
• Os pacientes que necessitam de reparo ou de troca valvar 
comumente se encontram em classe funcional III ou IV da NYHA, 
apresentando considerável redução da capacidade funcional; 
 
• Nesses pacientes, as características hemodinâmicas e os sintomas 
referidos apresenta semelhança com às dos portadores de 
insuficiência cardíaca; 
 
• Após os 6 primeiros meses de cirurgia valvar de sucesso, observa-se 
melhora na classe funcional e parâmetros hemodinâmicos, os quais 
tendem a evoluir até 12 meses após a cirurgia; 
 
• O exercício físico constitui um estresse fisiológico em razão do 
aumento da demanda energética, o que provoca grande liberação de 
calor e intensa modificação do ambiente químico muscular e 
sistêmico. 
Mecanismos compensatórios 
• Os mecanismos de dilatação e hipertrofia da musculatura cardíaca 
geralmente compensam os problemas presentes na circulação 
sanguínea gerados pelas lesões vasculares menos graves; 
 
• Todavia, quando se tratar de lesões valvulares severas, esses 
mecanismos compensatórios não são eficazes. 
Estenose mitral 
• Estenose mitral: 
 
• Mais prevalente; Obstrução do enchimento ventricular; 
• Aumento da pressão do AE; Hipertensão pulmonar; Congestão 
pulmonar; 
• DC subnormal ao repouso e insuficiente ao esforço; 
 
 
 
Estenose aórtica 
• Valvopatia de evolução progressiva, necessitando de frequentes 
reavaliações; 
 
Insuficiência aórtica 
Insuficiência tricúspide 
 
Fisiopatologia 
• 1) Resposta imunológica; 
 
• 2) Destruição de colágeno; 
 
• 3) Proliferação de fibroblastos (célula constituinte do tecido 
conjuntivo); 
 
• 4) Reposição de colágeno (estenose) ou de elastina (insuficiência); 
 
• 5) Espessamento do anel fibroso (estenose) ou degeneração 
fibrinoide (insuficiência). 
Prolapso da válvula mitral 
• As atividades físicas de baixa intensidade estão indicadas a 
indivíduos com: 
 
• Prolapso da válvula mitral; 
• História familiar de morte súbita associada à síncope por arritmia; 
• Formas repetitivas de taquicardia supraventricular; 
• Arritmias ventriculares complexas; 
• Insuficiência mitral moderada ou severa; 
• Episódio embólico prévio. 
Tratamento 
• Medicamentoso: 
 
• Redutores de pós carga (antihipertensivos e diuréticos); 
 
• Drogas inotrópicas, cardiotônicos e digitálicos; 
 
• Cirúrgico: 
 
• Comissurotomia e papilarotomia: aumento da área em estenoses; 
 
• Anuloplastia e cateter balão: diminuição da área em insuficiências; 
 
• Substituição da valva por prótese metálica ou biológica. 
Febre Reumática 
• Juntamente com a Cardiopatia Reumática 
Crônica, são complicações não supurativas da 
faringoamigdalite causada pelo Estreptococos 
Beta-Hemolítico do Grupo A e decorrem de 
resposta imune tardia a esta infecção em 
populações geneticamente predispostas 
Diretrizes Brasileiras para o diagnóstico, Tratamento e Prevenção da febre Reumática - 2009 
Febre Reumática 
 
• É uma complicação tardia, não supurativa de 
estreptococcia pelos germes do grupo A de 
Lancefield (Estreptococo B-hemolítico) 
possivelmente surgido em indivíduos que se 
comportam como portadores de 
hipersensibilidade a produtos liberados pelas 
bactérias. 
 
Febre Reumática 
• Complicação  porque não decorre diretamente 
das estreptococcitas como manifestação habitual 
 
• Tardia  só se apresenta 3 semanas após a 
infecção inicial 
 
• Não supurativa  porque não se exterioriza pela 
reação tipo purulenta 
Outro conceito 
 
 Doença auto-imune decorrente da reação 
imunitária anormal contra antígenos do 
estreptococo, surgida após infecção da 
orofaringe, desencadeadas pelas cepas 
reumatogênicas do Estreptococo B-hemolítico do 
grupo A de Lancefield em indivíduos 
geneticamente predispostos 
Febre Reumática 
Epidemiologia 
• Idêntica à das infecções das vias respiratórias 
superiores por estreptococos do grupo A: 
 
• Mais freqüente em crianças (5 – 15 anos) 
• Adultos – final da 2ª a início da 3ª década de vida 
 
• Fatores de risco epidemiológico: 
 
• Baixo padrão socioeconômico 
• Aglomerações 
• Faringite por estreptococo do grupo A 
• Sorotipos 1, 3, 5, 6 e 18 (mais associadas à FR) 
 
Febre Reumática 
Patogenia 
• A FR está associada à infecção, pelo estreptococo β-
hemolítico do grupo A, de vias aéreas superiores (não de 
pele) 
 
• Mecanismo patogênico obscuro 
 
• 03 hipóteses: 
 
• Infecção direta pelo estreptococodo grupo A 
• Efeito tóxico de produtos extracelulares da bactéria 
• Resposta imune anormal 
Febre Reumática 
Patogenia 
Hipótese mais aceita: 
 
• Resposta imune anormal ou disfuncional. 
 
• Produção de anticorpos contra a proteína M de certas cepas 
estreptocócicas, os quais exibem reação cruzada com 
glicoproteínas teciduais no coração, articulações e outros tecidos. 
• Reforça esta hipótese: 
 
• Período de latência entre infecção e início dos sintomas de FR de 
1 a 3 semanas. 
História Natural da Doença Reumatismal 
 
IVAS  streptococo B-hemolítico 
5 – 15 anos 3:1000  FR  1/3 CRC 
 
IVAS 
 
• Temperatura 38ºC, início recente e súbito 
• Adenopatia 
• Dor de garganta 
• Hiperemia da faringe 
• Presença de exudato 
• Petéquias no pálato 
• Escoriações nas bordas das narinas 
• Duvidoso  conjuntivite, coriza, rouquidão, tosse 
 
BACTÉRIA -- cápsula 
 -- parede celular 
 -- membrana protoplasmática 
 
Cápsula  rica em HIALURONIDASE 
 
3 camadas  externa – média – interna 
EXTERNA: proteínas antigênicas M-T-R 
MÉDIA: especificidade dos grupos A até O 
INTERNA: morfologia da bactéria 
 
 A Proteína M é altamente antigênica!! 
 M 1-3-5-6-14-18-19-24-27-29 
 
 FISIOPATOLOGIA 
• Lesão inflamatória exsudativa 
 tecido conjuntivo – coração – articulações – tec. Subcutâneo 
 
• Coração – Pancardite (pericardite em pão/manteiga) 
Miocárdio  Lesões perivasculares – NódulosAschoff 
 Miócitos de Anitschkow (células multinucleadas olho de coruja) 
 
• Valvas – mitral, aórtica, tricúspide, raro na pulmonar 
 
• Artrite – derrame estéril 
 
• SNC 
 
• Pneumonite - raro 
 
 
Febre Reumática 
Diagnóstico 
• Diagnóstico ainda se baseia em um grupo de critérios: 
Critérios de Jones 
 
• De acordo com a última revisão, realizada em 1992 pela 
American Heart Association (AHA), ter-se-á alta 
probabilidade de febre reumática quando: 
 
 Evidência de infecção prévia pelo Streptococcus β-hemolítico do 
grupo A associada a: 
 
• 2 critérios maiores ou 
• 1 critério maior e 2 menores. 
Critérios de Jones 
(Atualizados em 1992 – AHA) 
Critérios Maiores Critérios Menores 
Cardite 
Poliartrite Migratória 
Coréia de Sydenham 
Nódulos Subcutâneos 
Eritema Marginado 
Febre 
Artralgia 
VHS ou PCR elevados 
PR prolongado no ECG 
Mais: Evidências de infecção recente por estreptococos do grupo A 
(cultura positiva de faringe, teste rápido de detecção de antígenos ou título 
de anticorpos antiestreptocócicos elevado ou crescente. 
 
Exceção: Coréia isolada, de etiologia não definida. (diagnóstico de febre 
reumática independe de outros achados) 
 
Febre Reumática 
Manifestações Clínicas 
• Cardite (40 a 60%) 
 
• Pancardite (pericárdio, miocárdio e endocárdio) 
• Varia de leve a intensa 
• Mais grave e a única que pode deixar sequelas 
• Sinais de cardite: 
Taquicardia sinusal 
Arritmias (Bloqueio AV de 1ºgrau e até 3º 
grau) 
Sopro de Regurgitação Mitral 
 
B3 com galope 
Atrito pericárdico 
Cardiomegalia 
Sinais de ICC 
Febre Reumática 
Manifestações Clínicas 
• Cardite 
• Valvulite reumática: 
• Cicatrização pode causar espessamento fibroso e aderência resultando 
em estenose e/ou insuficiência valvares 
• Valva Mitral é a mais acometida 
• Valva Aórtica (simultaneamente à Mitral) 
• Valvas Tricúspide e Pulmonar raramente são acometidas. 
• Mesmo pequenos graus de comprometimento valvar predispõe à 
endocardite infecciosa 
Febre Reumática 
Diagnóstico Laboratorial 
• Cultura de orofaringe 
• VHS 
• PCR 
• Leucocitose e leve anemia 
• Antiestreptolisina-O (ASLO) = pico 3 – 6 sem. 
• Crianças: elevadas quando > 320 U Todd 
• Antidesoxirribonuclease B (ADB) = pico 6 – 8 sem. 
Inespecíficos 
Febre Reumática 
Diagnóstico 
• ECG 
• Intervalo PR prolongado 
• Bloqueio AV de 1º, 2º ou 3º grau 
• Raio X de tórax 
• Nenhum achado específico 
• Cardiomegalia é comum 
• EcoDopplerCardiograma 
• detectar lesões cardíacas valvulares na fase aguda da doença (mais 
sensível ) 
• Solicitar em todos casos suspeitos de FR => detectar lesões 
valvulares “silenciosas” 
Febre Reumática 
Diagnóstico Diferencial 
• Artrite Reumatóide infantil 
 
• Doenças do tecido conjuntivo 
 
• Endocardite infecciosa 
 
• Doença de Lyme (exantema ) 
Febre Reumática 
Tratamento 
• Primeira conduta: 
 
 Erradicação do Streptococcus β-hemolítico do grupo A: 
• Penicilina G benzatina, IM 
 
• 1.200.000 U, crianças com peso > 20 kg; 
 
• 600.000 U, crianças com peso até 20 kg. 
Febre Reumática 
Tratamento 
• Aternativas: 
• Doenças Hemorrágicas: não usar IM 
• Penicilina-V oral (50mg/kg/dia, 6/6 h) por 10 dias ou 
• Amoxicilina VO (50mg/kg/dia, 8/8 h), por 10 dias. 
• Alergia à Penicilina e derivados: 
• Eritromicina (40mg/kg/dia, 6/6 h, por 10 dias). 
• Macrolídeos (azitromicina, VO, por cinco dias) e cefalosporinas orais 
(por 10 dias) também podem ser utilizados (custo muito maior). 
• Não usar: 
• Tetraciclinas (alta prevalência de resistência); 
• Sulfonamidas (não erradicam o agente); 
• Cloranfenicol (alta toxicidade). 
Febre Reumática 
Tratamento das Manifestações 
• Cardite: 
 
• Prednisona, 1 a 2,5 mg/kg/dia (máx. 60mg/dia) VO, 
 Dose plena, fracionada , 2 ou 3 tomadas diárias, durante 15 
dias; depois, reduzir 20% a 25% da dose, por semana. 
 
• Obs: 
• Caso de artrite e cardite concomitantes, não é necessário o 
uso de AINEs; 
• durante redução gradual da prednisona, não é necessário 
introduzir AINE, desde que redução semanal não ultrapasse 
25%.