RESUMO DE PATOLOGIA

Prévia do material em texto

Fígado de noz-moscada. Padrão lobular evidenciado, aumentado e congesto
Micro: necrose centrolobular, hemáceas próx a parede do vaso, cariolise, cariorrexia, macrófago com hemosidrina. 
Células da falha cardíaca: macrófagos com hemosiderina.
Apenas um abscesso hepático: onfaloflebite. Pode gerar toxemia.
VER BABESIA: Babesia canis é extravascular. Babesia bovis: Intravascular. : sangue claro pouco viscoso, mucosas pálidas, hemoglobinúria, rim escuro, cérebro cor de cereja.
Endotoxemia: Clostridum perfringes (tipo D): doença do Rim puposo, Malácia simétrica. ALTERAÇÃO DA DIETA, prolifera toxina que no Intestino vai para o sangue, em pequenos rum. Autólise rápida pela lã manter quente.
FOTOSSENSSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA: LANTANA E PHYTOMICES CHARTARUM. ESPORODESMINA CAUSA LESÃO NO FÍGADO INICIAL, CLOROFILA É CONJUGADA EM FILOERITRNA QUE NÃO É ELIMINADA QUE VAI CAUSAR QUEIMADURA NA DERME. RÁPIDO
FOTODERMATITE LEVA TEMPO EM ANIMAIS COM COLORAÇÃO BRANCA. DEMORA
Intoxicação por cobre: hemólise intravascular, cirrose, hemoglubinúria, icterícia.
Úlcera em suínos: estresse. Ulcera gástrica: hemorragia anemia espoliativa, coágulos no estômago. Mucosas pálidas.
Acidose, micro: Degeneração hidrópica e erosão do epitélio. 
Leucose: neoplasia, linfoma e úlceras. Macro: Linfonodo aumentado, perda da distenção da cortical e da medular. Coloração claro. As necrose são firmes, brancas e irregulares. 
Timpanismo espumoso: aveia, trevo, espuma por todo os estômagos. 
Timpanismo gasoso: intoxicação crônica por samambaia. 
Em ambos vai ter linhas timpânica. Acima congesto. Morre por insuf. Respiratória
Nitrato: em monogástrico
Nitrito: Mucosas chocolate
Osteodistrofia fibrosa: Doença da cara inchada. Neoplasia na paratiróide-PRIMÁRIA. SECUNDÁRIA: nutricional: ingestão deficiente de cálcio e vitamina D, hipervitaminose D (cestrum), excesso de fósforo. Síndrome paraneoplasica, Solanum Malacoxylon 
Solanum fastigiatum (Jurubela) e sida: doença do armazenamento lissossomal. Degeneração dos neurônios. Morre pelo acidente.
Feocromocitoma, neoplasia medular de adrenal. Muita adrenalina – pseudovacaloca. Hipertrofia cardíaca.
Anemia espoliativa (PERDA LENTA E CONSTANTE DE SANGUE): Samambaia (bov), Haemoncos (peq. Rum)
Megacólon em suíno: Salmonelose crônica causa isquemia focal – necrose – fibrose – obstrução – mega cólon. Filhotes: atresia.
Intoxicação por sal: Patogenia: privação de água ou mto sal na dieta, edema cerebral pela hiperosmolaridade, poliencefalomalácea. Em cães pode ser por diabetes pelo açúcar no sangue. Sinais nervosos.
Encefalopatia hepática tbm pode ser por hiperamonemia no ceco. 
Def de Vit E e SELÊNIO: Miopatia nutricional, hepatose dietética, coração de amora - em suínos. Músculo branco: COM ESTRIAS.
Miopatia TÓXICA: EQUINOS – IONÓFOROS (CORAÇÃO E MÚSC. ESQUELÉTICO), Sena E GOSSIPOL (SUÍ MAIS SENSÍVEL). Miopatia por exercício. Síndrome do estresse suíno. 
AUJESKY (PSEUDORAIVA) – Cães e gatos fatal. (HERBIVIRUS) Necrose focal em fígado, baço e adrenal e congestão das leptomeninges. Micro: meningoencefalite não supurativa.
DOENÇA DO EDEMA: Edema no cólon em espiral. E. Coli prolifera e produz toxina que aumenta a permeabilidade do vaso que causa o edema.
(suínos) malácea focal simétrica, edema (pálpebra, mucosa, [DISTANCIAMENTO DAS MUCOSAS] gástrica, bexiga, mesentério, linfonodos, pulmão e edema na testa) e isquemia,
Leucoencéfalo malácea: Equino – Fusarium verticillioides - micotoxina na ração. Malacea bilateral da subst. Branca. Leocoencéfalo malacea – aparência pálida e a subst cinza--Aparência hemorrágica--Poliencéfalomalácea.
Ervilhaca: Vicia villosa LINFADENITE GRANULOMATOSA. HEMORRAGIAS GENERALIZADAS, MELENA.
Ateleia glazioviana: Necrose de miocárdio, FÍGADO DE NOZ-MOSCADA
Epidermite exsudativa: crosta, sujeira, leitão sujo.
Inflam das bolsas guturais: Pode ter hemiplegia das laringes
streptococcus: garrotileo, inflamação e pus. Aspergilus spp: hemorragia –inflamação das bolsas guturais, linfonodos.
Brucela: artrite, aborto e orquite. Abscesso nas art. Das vértebras.
Rhodococcose “tuberculose” em equino.
Intoxicação por Zearalenona (milho - micotoxina): na ração da porca. Tem desenvolvimento mamário precose, tenesmo e prolapso retal, atividade luteotrofica (anestro e pseudogestação). Vulva apresenta-se inchada.
Mastite: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE – ducto
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Coliformes – E. COLI, ENTEROBACTER AEROGENES
ACTINOMYCES PYOGENES
MYCOPLASMA BOVIS
Granulomatosa – M. BOVIS E PROTOTHECA ZOPFII
Hipomanes (não lesão): pelota de células, descamação do feto e placenta.
Hermafrodita: tecido ovariano e testicular ao mesmo tempo.
Síndrome de klirefelter: aparência externa de feme e testículo reduzido (XXY).
Sindrome de tuner: XO
Sindrome super fêmea: XXX
Freemartim: anastomose vascular placentária . Fêmea: infértil e macho: subfértil. Sustâncias inibitórias do ducto de muller: ovário pequeno, vagina e vulva hipoplásicos, hiperplasia do clitóris, presença de vesícula seminal e urina em jato (uretra inclinada).
Neoporose - NEOSPORA CANINU - O cão é HD, sendo eliminado nas fezes e raramente leva a ao quadro clinico (paralisia, polirradiculoneurite e paralisia flácida). A ingestão do protozoário por bovinos leva a quadros clínicos, principalmente, de aborto. Macro: necrose hemorrágica dos órgãos afetados (cérebro, músculo, coração), atrofia e fibrose muscular. Micro: meningoencefalite não supurativa, poirradiculoneurite (destruição de mielina) e granulomas no local de ruptura dos cistos. 
Rhodococose: RHODOCOCCUS EQUI - zoonose
Forma pulmonar: broncopneumonia (fatal em potros) - pneumonia piogranulomatosa (lesão granulomatosa, aspecto de queijo seco + pus).
Forma intestinal: enterite ulcerativa piogranulomatosa ulcerativo ceco e cólon.
Macro: mucosa espessada, manchada de vermelho, branco e cinza, focos necróticos irregulares e múltiplos associados e pequenas úlceras. Linfonodos aumentados e firmes.
Tuberculose: MICOBACTERIUM AVIUM, MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS, MICOBACTERIUM BOVIS. Zoonose. Disseminação aérea, linfática e hemátogena (corpo todo) 
Equino. Nódulos sólidos sem necrose de caseificação ou calcificação visível. 
Bovino: Pneumonia granulomatosa com múltiplos nódulos caseosos, calcificados e encapsulados.
CAPRINA: Incomum em pequenos ruminantes: Mycobacterium bovis e M. avium
Pneumonia granulomatosa com múltiplos nódulos caseosos, calcificados e encapsulados.
SUÍNO: Mycobacterium avium, M. bovis, M. tuberculosis. Linfonodos mandibulares e mesentéricos. Casos raros no pulmão.
GATOS: Mycobacterium bovis – mais comum. M. tuberculosis, M. avium – esporádicos
Aparência similar a linfossarcoma.
Mormo: BURKHODERIA MALLEI – Zoonose- Linfadenopatia e grande quantidade de descarga nasal. Lesão: nódulos piogranulomatosos submucosa da cavidade nasal, que ulceram e cicatrizam em forma de estrela. Pulmão também pode ter nódulos piogranulomatosos. 
Garrotilho: ESTREPTOCOCCUS EQUI – rinite e linfadenite supurativa (disseminação pelo sangue – abcessos mestáticos). Broncopneumonia (descarga nasal), hemiplegia da laringe, paralisia facial e vasculite. Lesão tem material purulento e hiperemia das fossas nasais. 
Pólipos nasais: neocrescimento inflamatório hemorrágico, semelhante a neoplasia. Podem ser pendulosos ou alongados no lúmen nasal.
Pasteurelose: Febre dos transportes – MANNHEIMIA HAEMOLYTICA, P. MULTOCIDA E HISTOPHILUS SOMNI. Febre, depressão, anorexia, tosse, crostas e exudato mucopurulento nasal. Lesão macro: broncopneumonia lobar fibrinosa cranioventral com pleurite fibrinosa e efusão pleural. Septo interlobular distendido por edema e fibrina de aspecto amarelo gelatinoso (marmoreio com fibrina no septo). Áreas de necrose de coagulação, edema e congestão. 
DICTYOCAULUS VIVIPARUS: bovino, nematódeo brônquios intrapulmonares causando tosse (parasitas adultos nos brônquios-broncopneumonia). Irritação e edema que induzem atelectasia e enfisema.
Pneumonia por aspiração: pode ser causada por conteúdoruminal, medicamentos, leite e em consequência de distúrbios neurológicos. Broncopneumonia necrotizante fibrinosa (depende do agente). Pulmão direito mais afetado (anatomia - suíno). Lesões cavitárias supurativa (steptococcus) e alimento. Inflamação. Em bovinos: medicamentos via oral e timpanismo.
Síndrome reprodutiva respiratória suína (PRRS) Não tem no Brasil
ANTEVÍRUS, causa aborto tardio, natimortos, leitões fracos, diminui taxa de parto e problema respiratório (lactantes, creche, recria/ terminação). Macro: pulmão não colapsa, firme, consolidação por infecção secundaria, cranioventral e dorsolateral linfonodos traqueobrônquios aumentados. Micro: pneumonia intersiticial com necrose alveolar.
Pneumonia enzoótica suína: MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE, -causa consolidação e hepatização pulmonar - broncopneumonia supurativa leve a moderada. Complicada por PASTEURELLA MULTOCIDA, ARCANOBACTERIUM PYOGENES, BORDETELLA BRONCHISEPTICA, HAEMOPHILUS SPP., MYCOPLASMA HYORHINIS. 
Fatores imunes e de manejo: superlotação, ventilação, gases tóxicos, umidade e temperatura. Peneumonia broncointersticial que progride a supurativa. Lesão: lobos craniais e acessórios de coloração vermelho escuro e consistência firme. Áreas deprimidas avermelhadas, aspecto de fígado, hipocreptação.. Principalmente em leitões jovens.
Doença de glasser (suínos): POLISEROSITE E POLIARTRITE - poliserosite fibrinosa, artrite e peritonite, meningite. Causa inflamação da serosa intestinal, com deposição de fibrina (pode gerar tamponamento). Nas cavidades tem deposição. Tem alta mortalidade das 5 a 12 semanas de idade.
Nefrite granulomatosa Acompanha doença granulomatosa sistêmica (ex: tuberculose). Seca e não efusiva, com formação de granulomas. PIF, intoxicação por polpa cítrica ou por ervilhaca (hemorragia generalizada).
Doença renal crônica
Evolução de doença aguda (nefrite, glomerulonefrite, pielonefrite, obstrução das vias urinárias) que leva a falência renal e uremia com poliúria/polidipsia. O animal tem hálito urêmico. Há fibrose e maior aderência da cápsula renal. Uremia leva a edema e mineralização. Rim com áreas deprimidas, nodular, linhas claras. Gastrite urêmica, estomatite urêmica, pneumonia urêmica.Deposição de cálcio em lesões secundárias. ANEMIA
Insuficiência renal
Aguda: degeneração e necrose tubular aguda por nefrotoxicidade. Morte por cardiotoxicidade e acidose metabólica, porém com lesões extrarrenais discretas. 
Crônica: leva a lesões no sistema digestório (gastrite e estomatite ulcerativa, pancreatite hemorrágica, acompanhadas de vomito, diarréia e melena), no sistema respiratório (edema, calcificação), no sistema cardiovascular (endocardite atrial ulcerativa) e no sistema locomotor (osteodistrofia fibrosa).
SAMAMBAIA – ingestão de PTERIDIUM AQUILINUM
Síndrome hemorrágica aguda (SHA) – supressão hematopoiética da medula óssea (leucopenia, trombocitopenia), lesões hemorrágicos em diversos órgãos e tecidos (hemopericardio, infartos renais hemorrágicos e necrose da medula óssea). DIÁTESE HEMORRÁGICA PODE DAR HEMATÚRIA, MAS ANIMAL MORRE Antes.
Hematúria Enzoótica bovina (HEB)- lesão hemorrágica inflamatória e hiperplasia da mucosa vesical, metaplasia de bexiga.
Carcinoma do sistema digestivo superior – na base da língua, esôfago e rúmen
CRÔNICA: CARCINOMA, HEMANGIOSSARCOMA
AGUDA: SÍNDROME HEMORRAGICA, APLASIA DE MEDULA.
Insuficiência cardíaca congestiva 
Desenvolvem mecanismos compensatórios, como dilatação, hipertrofia, e aumento da frequência cardíaca.
ICC esquerda: leva a congestão e edema pulmonar, hemossiderose e fibrose. Causado por perda da contratilidade do miocárdio, disfunção da válvula mitral ou aórtica ou doenças cardíacas congênitas.
ICC direita: hepato e esplenomegalia, fígado congesto (noz-moscada-NECROSE CENTRO LOBULAR), E RIM (tromboêmbolo), e Artrite, retenção de água e sódio levando a edema subcutâneo ventral (ruminantes - BARBELA e equinos – PEITO E MEMBROS), ascite (cães) e hidrotórax (felinos). Causado por hipertensão pulmonar, cardiomiopatia, doenças da válvula tricúspide e pulmonar. Pulmão hipocreptante
PNEUMONIA EMBÓLICA: Por endocardite direita, pericardite
Tamponamento cardíaco – acúmulo de líquido no espaço pericárdio, levando um aumento da pressão intrapercárdica e compressão cardíaca. Se for extra são asmesmas lesões da ICC de ambos os lados.
RPT (retículo pericardite traumática): 
Lesão: no pericárdio tem fibrina (grande quantidade de sustância amarelada) e pus (secreção purulenta), desencadeada pelo prego. Exame externo, o animal apresenta edema de peito e barbela. 
Endocardiose: degeneração em cães (poodle, Cocker e snauzer) – ICC.
Mecanismo: Insuficiência valvular, dilatação atrial e lesão de sopro, ruptura de cordas tendíneas. Geralmente na mitral. Lesão: válvula espessada com nodulações (Lesão de jato). CÃES DO LADO ESQ
Endocardite: infecção bacteriana e micótica valvular ou mural (mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar) – morte por Insuficiência cardíaca. Lesão tem nódulos friáveis aderido amarelo. Origem: infecção extra-cardíaca e lesão endocárdica prévia.(PRINC ONFALOFLEBITE)
Bactérias comuns na endocardite: bovino – ARCANOBACTERIUM PYOGENES, suíno – ERYSIPELOTHIX RHUSIOPATHIAE, equino – STREPTOCOCCUS EQUI, e carnívoros – E. COLI.
BOVINOS: DIREITO 
PSC: Peste suína clássica, PESTIVÍRUS. Leucopenia, depleção linfoide e imunossupressão. Lesão de vasculite generalizada responsável pelas hemorragias (petéquias no rim, MAS DAR ENFASE NA HEMORRAGIA GENERALIZADA), eritema e cianose na pele. Necrose e hemorragia nas tonsilas e infarto no baço. 
Timpanismo ruminal: 
Timpanismo ruminal espumoso: mecanismo: cloroplastos + proteínas estabilizadoras (formam espuma) – salivação – pH alto – retém gás no rúmen. Ex: trevo
Timpanismo ruminal gasoso: obstrução física e acumula gás formando bolhas. Ex: laranja, samambaia (obstrução parcial).
Necropsia: Timpanismo vai comprimir os órgãos, falta de sangue (branco) para os tecidos (cavidade toráxica e abdominal) e parte cervical do esôfafo fica congesto. Vai achar o que tá obstruindo (gasoso). LINHA TIMPÂNICA.
 Acidose ruminal: sobrecarga e ingestão de carboidratos (milho- grãos).
Mecanismo: carboidratos - fermentação – queda do ph – ESTREPTOCOCCUS BOVIS – queda do ph – LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS. 
Necropsia: pode ter milho no rúmen, pH baixo, liquido em grande quantidade e mucosa intacta. Odor fétido da fermentação. Lesões macro na mucosa rúminal vai formar úlceras e depois cicatriza (perda do epitélio ruminal). Micro: degeneração hidrópica, ruptura do epitélio (erosões e úlceras) e infiltrado inflamatório de neutrófilos. 
Deslocamento de abomaso 
Mecanismo: atonia (acidose) e distensão gasosa (ac. de gás – fica leve e desloca)
Animais predispostos: posterior ao parto e metrite
 (Omaso:tem congestão, fibrina (peritonite), torção vascular (isquemia e necrose). Edema da mucosa do abomaso. 
Deslocamento à direita: torção e deslocamento
Deslocamento à esquerda: só deslocamento 
Úlceras: Hiperprodução de Hcl e diminuição da proteção gástrica (AINES).
Macúla –pápula - vesículas – erosão – ulceração – necrose ou crosta 
ÚLCERA DE ABOMASO BOV: LEUCOSE, POR PREDILEÇÃO DO ABOMASO E CORAÇÃO. BVD(PESTIVÍRUS). AINES
ÚLCERA EM SUÍNOS: ESTRESSE – HEMORRAGIA- ANEMIA ESPOLIATIVA. PORÇÃO AGLANDULAR, CARCAÇA BRANCA E COÁGULOS NO ESTÔMAGO, MELENA.
ESTOMATITES VESICULARES:
Febre aftosa: PICORNAVÍRUS (ruminantes e suínos- biungulados), lesão tem vesículas na região nasal, cavidade oral, língua, úbere e rodete coronário (casco). Miocardite viral em animais jovens. Aborto, febre e inanição.
Doença vesicular suína: ENTEROVÍRUS, afeta glândula em suínos.
Estomatites papularesi: PARAPOX VÍRUS: 
Estomatite papular bovina: lesão de úlceras circular deprimida no nariz, gengiva, cavidade bucal, palato, língua esôfago, rúmen e omaso.++
Ectima contagioso (ovinos): lesão de máculas, pápulas, vesículas, púspulas, crostas e nódulos. Afeta: lábios, úbere, anus, rodete coronário, rúmen e esôfago.Zoonose.
Estomatite necrotizante por FUSOBACTERIUM NECROSPORUM, bovinos, ovinos e suínos – Difteria dos bezerros. Lesão: foco redondo amarelo e cinza com um halo hiperemico (ao redor) na cavidade oral, laringe e faringe.
Estomatite esosinofílica (cães e gatos): doença imuno-mediada. Lesão com granulomas ulcerada ou não de 8 a 12 mm com uma base firme. Lábios, gengiva, palato, língua, faringe, linfonodos regionais.
BVD: PESTIVÍRUS 
DM (doença das mucosas): VNCP em vacas com 4 meses de gestação. Lesão: membrana diftérica nas placas de peyer e ulceração hemorrágica.
BVD aguda grave: VCP em animais sem contato prévio. Lesão com membranas diftéricas nas placas de peyer, úlceras hemorrágicas + trombocitopenia.
BVD LEVE: VNCP, febre, diarreia leve e descarga nasal.
FORMA REPRODUTIVA: infecção nas primeiras semanas de gestação. Reabsorção, mumificação, natimortos e má formação neurológica (hipoplasia de cerebelo).
Macro: erosões e úlceras multifocais bem demarcadas na língua, palato e gengiva, esôfago, rúmen, abomaso e rodetes coronários. No intestino: área de necrose na mucosa bem demarcada sobre tecido linfoide (placa de peyer). Infecção no útero: natimortos, mumificação, hipoplasia cerebelar, catarata e aborto.
Novilhas, bezzerros e vacas. Pode ter hemorragia crônica pela úlcera, desencadeando hematina (hemoglobina + suco gástrico), evoluindo para anemia até choque hipovolêmico.
Equino: parasitária (GASTEROPHILUS) e alimentar.
Cães e gatos: mastocitomas (estimula Hcl da mucosa estomacal).
Epúlide (epúlis) – CÃO E EQUINO – NEOPLASIAS
1. FIBROMATOSO: BENIGNO, PODEM CAIR OS DENTES POR SER NEOPLASA DO LIGAMENTO PERIODONTAL.
2. ACANTOMATOSO: INVASIVO, DESTRÓI OSSO.
Megacólon (cólon grande): Falta de plexo mesentérico Auerbach ou Meissner (congênito - ATRESIA), atresia anal e lesão na inervação do cólon (adquirido – SALMONELOSE - SUÍNOS). Lesão: distensão abdominal e cólon repleto (fezes). 
Doença do edema (suínos): ESCHERICHIA COLI, angiopatia (malacia focal simétrica), edema (pálpebra, mucosa, [DISTANCIAMENTO DAS MUCOSAS] gástrica, bexiga, mesentério, linfonodos, pulmão e edema na testa) e isquemia, 
Enterotoxemia: Clostridium perfringens tipo D (PEQ RUM)– doença do rim polposo E MALÁCEA SIMÉTRICA ou superalimentação (mudanças repentinas, rico em carboidratos)ALTERA A ALIMENTAÇÃO PLORIFERA CLOSTRIDUM, QUE LIBERA TOXINA, Toxina epsilón (queimam as vilosidades – hemorragia e diarreia) – intestino – circulação – afeta pulmão, rins, e encéfalo. Macro: intestino delgado com petequias, equimoses, hemorragias multifocais ou difusas, parde flácida e fina, alças cheias de gás, hiperemia gástrica, hidroperitonio, musculatura esquelética aparência de cozida. 
Língua azul: ORBIVÍRUS, vetor Culicoides sp. 
Fatores de risco: umidade, calor, densidade de bovinos. Alta mortalidade. Pode ultrapassar a placenta (pequenos cistos no snc até hidranencefalia). Coloniza endotélio da cavidade oral, esôfago, rúmen e rodete coronário. Edema, hiperemia ou cianose, erosão e ulceração. Hipoplasia do cerebelo e medula espinhal, hidrocefalia.
Bovinos: localização viral em eritrócitos e plaquetas. Inaparente. Casos leves semelhantes. 
Ovinos (PRINCIPAL): multiplicação viral com localização endotélio vascular com necrose, trombose e hemorragia. Hipertermia, corrimento nasal mucopurulenta e com sangue, salivação (espuma), avermelhamento e edema nas mucosas, úlceras necróticas. ESTOMATITE VESÍCULAR, ARTROGRIPOSE. CIANOSE
PIF: Peritonite infecciosa felina. Animais jovens e idosos. Transmitida por aerossóis ou ingestão ( fezes, saliva e transplacentária). CORONAVÍRUS.
Úmida OU EFUSIVA: poliserosite fibrinosa. Lesão tem grande quantidade de exudato peritoneal com fibrina, múltiplos granulomas na serosa abdominal e vísceras.
Seca OU NÃO EFUSIVA: vasculite imunomediada com necrose e piogranulomas no pulmão, snc, olhos, rim, fígado e linfonodos. Lesão macro: massas brancas a cinza no rim e intestino. Parede intestinal espessa, firme e com lúmen estenótico (causam constipação, vomito e perda de peso). Diferenciar de linfossarcoma.
Encefalopatia hepática: SHUNT, PROLIFERAÇÃO DE BACTÉRIAS NO CECO CAUSANDO HIPERAMONEMIA, DEGENERA OS NEURÔNIOS
Bovinos: agressividade e incoordenação;
Equinos: sonolência, bocejos, incoordenação, simetria, andar em circulo ou a esmo, pressão de cabeça, tremoresmusculares e dor. 
Cães e gatos também.
CAUSAS DE INFUS HEP: BOVINO: SENÉCIO, LANTANA E MED HEPATOTÓXICOS. 
CAES: AFLATOXICOSE
EQUINOS: DOENÇA DE THEILER. VÍRUS DO SORO – VÍRUS PEQUENO, FÍGADO PEQ E ELÁSTICO.
SINAIS: NEUROLÓGICOS, ASCITE, ICTERÍCIA, LIPIDOSE
Hemoglobinúria bacilar: Animal ingere CLOSTRIDIUM HAEMOLYTICUM que permanece no fígado, pois precisa de anaerobiose para esporular. Quando há infecção por Fascíola hepática ela causa necrose, o que deixa uma área de anaerobiose. Assim o Clostridium esporula e se dissemina por via hematógena. No endotélio vai causar necrose e hemólise, causando hemorragia e hemoglobinúria.
Cirrose hepática: FÍGADO DE CHOKITO.Termo dado ao fígado com determinadas características: fibrose, septos conjuntivos, nódulos e anastomoses. Caninos fazem nódulos de regeneração. Compromete o fluxo sanguíneo, gerando congestão e ascite. causas infecciosas ou tóxicas (qualquer agente que leve a morte de hepatócitos). Leva a sinais de insuficiência hepática, porém, não deixa claro o motivo/causa. Macro: fígado perde a superfície lisa, possui áreas congestas (azuladas) e de fibrose (brancas), e é firme. EQUINOS E BOVINOS: FIBROSE
SENECIOSE (maria mole): hepatóxicidade do Senecio spp. ocorre mais no inverno (brotação). Hepatite tóxica, produz cirrose (MESMA AÇÃO DA AFLATOXINA- BLOQUEIA MITOSE DO FIGADO E O AUMENTA E CAUSA ACIDOSE PELO FÍGADO NÃO TRBALHAR MAIS. Sinais neurológicos. Necropsia: ascite, EDEMA DE PREGA DE ABOMASO, na parede da vesícula biliar. Fígado firme, claro e esbranquiçado.
Abscessos hepáticos – onfalite/ onfaloflebite E ULCERAS DE ABOMASO / hepatite abscedativa 
NOCARDIA SP., ACTINOMYCES SP. Comum em ruminantes superalimentados, que tem quadros de acidose aguda ou cronica, onde são geradas úlceras, que são portas de entrada para patógenos chegarem por via hematógena ao fígado e provocam abscessos. Os abscessos causam toxemia, reduzindo o ganho de peso, favorecendo o aparecimento de laminite e deslocamento de abomaso. Pode causar embolismo pulmonar. O acesso pode ser pela veia porta, veia umbilical (em RN, por onfalite/onfaloflebite), artéria hepática, sistema biliar, parasitas, processo inflamatório de tecidos adjacentes. Causa de hepatite abscedativa.
Intoxicação por cobre: (OVELHA)Necrose hepática, icterícia e aumento do baço, rins escuros e hemoglobinúria. Aguda quando altas quantidades são ingeridas, porém é raro. Crônica quando doses não fatais são ingeridas por longos períodos. O cobre é armazenado nos hepatócitos e a morte dos hepatócitos, por qualquer causa, leva a liberação do cobre retido. Causa anemia hemolítica (HEMORRAGIA), com apatia, anorexia, icterícia e hemoglobinúria. Os rins tornam-se escuros e o fígado adquire coloração bronzeada ou cirrose. O sangue torna-se aguado e as mucosas pálidas. 
Feocromocitoma: neoplasias da medular da adrenal, freqüente em bovinos. Na maioria das vezes são grandes, lobulados, de coloração que varia do marrom claro ao amarelo-avermelhado. Quando malignos, invadem a cápsula, podendo atingir estruturas adjacentes, podendo formar metástases em órgãos distantes. Quando funcionais, secretam catecolaminas, podendo levar a taquicardia e hipertrofia cardíaca. 
Osteodistrofia fibrosa: aumento da reabsorção óssea, com substituição por tecido fibroso e formação de cistos. Por ação contínua do PTH ou aumento da ação dos osteoclastos por longo período. A mandíbula e a maxila são os primeiros ossos afetados, levando a queda de dentes, amolecimento gradual e aumento de tamanho. Primária: por adenoma funcional da paratireóide, levando a hipercalcemia e mineralização metastática. Raro. Secundária: por hipocalcemia, que levaao aumento da liberação de PTH. Renal, pela falha na excreção de fosfatos (IRC). Nutricional, por deficiência de vitamina D e cálcio ou excesso de fósforo (farelo de trigo, braquiária, carne). Eqüinos alimentados exclusivamente por braquiárias. Tóxica, por plantas que contém oxalatos (amaranthus, panicum, setaria). Hipervitaminose D (cestrum). Todos os casos podem levar a mineralização metastática. Ocorre o aumento da paratireóide,que encontra-se de coloração esbranquiçada. Os ossos aparecem aumentados, com perda da consistência. A causa é difícil de ser definida e quando é corrigida, o quadro se reverte.
Paresia puerperal: Febre do leite, hipocalcemia. Doença metabólica que acomete vacas leiteiras nas mediações do parto e início da lactação, caracterizada pelo desenvolvimento de hipocalcemia e hipofosfatemia. Dietas ricas em cálcio aumentam significativamente a incidência da doença, enquanto que a suplementação com vitamina D reduz. 
Erisipela: ERYSIPELOTHRIX INSIDIOSA. Gera aborto e redução na taxa de crescimento. Leva a septicemia com febre alta, lesões cutâneas eritematosas e salientes (em forma de rubi/losango, inicialmente vermelhas e depois arroxeadas), endocardite valvular (mitral). Doença ocupacional.ZOONOSE DOENÇA DO TRATADOR
Encefalomielite equina por protozoários
SARCOCYSTIS NEURONA. Comum no sul e sudeste. Os pássaros são hospedeiros intermediários e os gambás são definitivos. O gambá elimina o agente pelas fezes, em pastagens, e o eqüino acaba por ingerir, infectando-se. A aplicação de corticóides agrava o quadro e desencadeia os sinais clínicos. A presença do protozoário na medula leva ao quadro clínico de intumescência da cervical e lombar, gerando disfunção (incoordenação, tropeços, paralisia parcial, decúbito). A migração também leva a hemorragia e malácea. Podem haver recidivas, conforme a imunidade do animal. Macro: focos pequenos de malácia comumente hemorrágicos ou acastanhados. Micro: mielite ou mieloencefalite não supurativa, malácia, edema axonal, hemorragias, células gigantes. A extensão da hemorragia depende da quantidade de protozoários e da migração ocorrida. Para a necropsia, toda medula deve ser retirada. 
Pitiose: Eqüinos que vivem em locais úmidos e alagadiços. PYTHIUM SP. Doença granulomatosa subcutânea crônica. É necessária uma lesão previa para a inoculação do agente. A lesão geralmente e única e pode atingir grandes dimensões; é edematosa, com trajetos drenantes, formando tecido ulcerado com secreção hemorrágica ou piossanguinolenta, com prurido intenso. Sem tratamento, a mortalidade atinge 100%. Diagnóstico diferencial: HABRONEMOSE, CORPO ESTRANHO, CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSA, SARCÓIDE(TECIDO DE GRANULAÇÃO).
	Dermatofilose
	Dermatofitose – zoonose
	Dermatophilus congolensis
Associada: trauma, umidade, estresse e imunossupressão.
Lesão papular – pustular – crostas – exudato purulento.
Afeta todo corpo PRINCPALMENTE PESCOÇO
Bovinos, equinos, caprinos, ovinos e suínos.
	Gênero Microsporum e Trichophyton
Associada: alta temperatura, umidade, jovens, malnutridos, idosos e imunodeprimidos.
Contato direto e fômites.
Lesão papular eritromatosa com alopecia – com ou sem exudato – crostas.
Quérion – nódulo edematoso
Bovino, equino, cães e gatos (dermatite miliar).
	Esporotricose – zoonose
	Criptococose - zoonose
	Esprothrix schenckii
Lesão prévia: mordedura ou arranhadura
Forma cutânea, cutânea- linfática e disseminada.
Lesão: nódulos- ulceram 
Afeta a cabeça (pinas), pescoço, membros, cauda e períneo. 
GATOS: NA UNHA 
	Cryptococcus neoformans
Fungo encontrado nas fezes dos pombos (elimina). Disseminação pelo ar – sist. Respiratório - SNC
Lesão papulares e nodulares.
Corrimento nasal serosanguinolento a mucopurulento com espirros. MENINGITE E PNEUMONIA
FEZES DE POMBOS
Epidermite exsudativa: Doença do leitão sujo. STAPHYLOCOCCUS HYICUS. Leitões jovens. Doença cutânea vesiculopustular. Curso hiperagudo: lesões perioculares, com dermatite pustular nas narinas, boca e coroa dos cascos, podendo progredir para todo o corpo. Curso agudo: mesma distribuição, com pele enrrugada e espessada. Curso subagudo: lesões crostosos na cabeça e pavilhão auricular. As crostas, juntamente com o exsudato e a sujeira do ambiente deixam o leitão sujo, dando nome a doença. 
Fotodermatite (raças de pelagem branca, alopecia e trauma):UVB: eritema pela queimadura do sol e UVA: fotossesibilização. Provoca eritema, espessamento cutâneo, comedos (cistos foliculares), erosões, crostas, ulceração e necrose. Diferente de fotossensibilização. Processo lento, gradual e progressivo (carcinoma epidermóide, hemangioma e hemangiossarcoma).
Radbomiólise equina / azotúria: MIOPATIA POR EXERCÍCIO. lesão tem focos com cores alteradas e hemorragias, rins aumentados e congestos, mioglobinúria. Glúteos, lombares, caudal da coxa levando os músculos a ficarem secos, tumefeitos e escuros. Pode ter estrias brancas nos mais afetados. Micro: degeneração e necrose das miofibras, fragmentadas, eosinofilicas, tumefeitas, com perda de estriaçoes, infiltrado de macrófagos, regeneração muscular, necrose túbulos renais com cilindro de mioglobina. INSUFICIENCIA RENAL.
MIOPATIA TOXICA: ATELEIA, 
Miopatia nutricional por deficiência de vitamina E e selênio. 
Doença do músculo branco. Mais comum em animais de produção que tem rápido crescimento, principalmente no inverno e início da primavera, onde a alimentação é mais pobre. Vitamina E e selênio são essenciais para a manutenção das fibras musculares; a deficiência pode ser primaria, por falta de ingestão, ou secundaria, por dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados (que destroem vitamina E), pela baixa ingestão de aminoácidos que contem enxofre ou pela ingestão em excesso de antagonistas do selênio (cobre, mercúrio, etc.). A falta de vitamina E e selênio também afeta a ação da enzima glutation peroxidase, responsável pela proteção das membranas celulares contra a oxidação por radicais livres. As lesões provocadas na membrana celular, gera desordem nas bombas de eletrólitos, levando ao influxo de cálcio no citoplasma, que acumula-se na mitocôndria, levando a falhas na produção de energia, com degeneração hidrópica e morte da célula. Acomete bezerros de até um ano, causando dificuldade de locomoção, decúbito e dispnéia, podendo levar a morte por insuficiência respiratória. Novilhas prenhes podem apresentar aborto e natimortos, sendo o caso mais comum, pelo seu crescimento e elevada demanda de energia, ou quando são emprenhadas muito cedo. Macro: manchas e estrias brancas e opacas na musculatura esquelética (coxas e ombros) e miocárdio (musculatura papilar do ventrículo esquerdo), podendo evoluir para calcificação, quando a miopatia não é grave o suficiente para levar a morte. Micro: hipercontração de fibras com perda de estriações, eosinofílicas. Necrose de miofibras com fragmentação e calcificação do sarcoplasma calcificado. Infiltrado de macrófagos e proliferação de mioblastos.necrose e degeneração das fibras. Ovinos são acometidos entre as duas semanas até os 8 meses de vida. Pode estar associado a mudanças climáticas e de dieta ou excesso de atividade física (aumento da demanda por energia). Suínos são acometidos após o desmame ou após a administração de ferro. Podem desenvolver, associado, hepatose dietética e doença do coração de amora, pela deficiência de vitamina E e selênio. É uma patologia rara em eqüinos, cães e gatos.
Miopatia tóxica
Ingestão de ionóforos (EQUINO MAIS ACOMETIDO substancia presente na ração de aves). O quadro depende da dose ingerida. Pode levar a necrose da musculatura esquelética e do miocárdio, pela sobrecarga de cálcio. Ovinos não apresentam lesões cardíacas.
Senna occidentalis leva a necrose e fibrose cardíaca. 
Gossipol: presente no caroço do algodão. Suínos são altamente sensíveis, sendo que o nível nas ração não deve ultrapassar 10%. Provoca lesões cardíacas, no músculo esquelético, fígado e pulmões. 
ATELEIA: necrose do miocárdio.
Miosite: Inflamação hemorrágica,necrosante e supurativa, eosinofílica ou granulomatosa. Miosite clostridial: edema maligno, ccarbunculo sintomático, dermatomiose gangrenosa. 
Edema maligno – gangrena gasosa (bolhas de gás):LESÃO CLOSTRIDIUM SEPTICUM, CLOSTRIDIUM SORDELLI, CLOSTRIDIUM PERFRINGENS, CLOSTRIDIUM NOVYI. Celulite associada a miosite (qualquer musculo pode ser afetado), com necrose e exsudato serossanguinolento. Contaminação por feridas penetrantes (tosquias, caudectomia e castração).
Carbúnculo sintomático: BATIDA/NECROSE CLOSTRIDIUM CHAUVOEI. Comum em animais jovens e bem desenvolvidos. A infecção é latente e é ativada quando áreas de anaerobiose se formam na musculatura (traumas). Macro: exsudato gelatinoso, amarelado, com sangue e bolhas de gás, músculos tumefeitos, escurecidos, secos e com odor adocicado. Micro: necrose muscular associada a bolhas de gás, hemorragia, eritrócitos isolados, células inflamatórias e bacilos gram-positivos. 
Miosites granulomatosas: MYCOBACTERIUM BOVIS (bovinos e suínos), ACTINOBACILLUS LIGNIERESI (bovinos, língua de pau), ACTINOMYCES BOVIS (bovinos), STAPHYLOCOCCUS AUREUS (botriomicose em eqüinos). Presença de lesões granulomatosas, friáveis, amareladas.
Miopatia metabólica
Hipocalemia: baixa quantidade de potássio na corrente sanguínea. Mais comum em bovinos leiteiros da raça Jersey. Pode estar associada a quadros de Cetose, a anorexia. Sem lesões macroscópicas, porem, podem apresentar necrose isquêmica por pressão (muito tempo no mesmo decúbito). Os sinais são de fraqueza muscular e decúbito. A doença pode afetar gatos. 
Hipocalcemia/fosfatemia: agudo. O animal apresenta fraqueza muscular e decúbito. Podem gerar necrose pelo decúbito, mas não leva a lesões macro.. Paresia puerperal: em vacas leiteiras, imediatamente posteriores ao parto. Geralmente provocada pela ingestão de dietas ricas em cálcio no durante a gestação, fazendo com que o organismo crie dependência e a paratireóide atue mais lentamente no processo de reabsorção de cálcio. No momento do parto a vaca para de se alimentar e a demanda por cálcio aumenta, devido a alta taxa metabólica que a musculatura apresenta neste momento. Como o animal está sem se alimentar, e existe uma dependência alimentar, o PTH liberado não é suficiente para restabelecer os níveis de cálcio suficientes, fazendo com que a vaca caia. O reajuste da reabsorção óssea e intestinal leva entre 24 e 48 horas. Aplicação IV de cálcio. A adaptação depende de um equilíbrio acido base, níveis adequados de Mg na dieta (evitando que a atividade da paratireóide seja deprimida), níveis adequados de K (visto que altos níveis inibem a absorção de Mg), estrógenos em excesso (que inibem a atividade osteoclastica), altos níveis de P (que agravam os sinais clínicos). Dietas aniônicas no período pré-parto são ideais.
Raquitismo ou Osteomalácea: jovem e adulto, respectivamente. Provocado por mineralização defeituosa. Deposição inadequada de cálcio e fósforo, gerando ossos moles. Excesso de deposição de matriz osteóide (adultos). Em jovens, os ossos tornam-se finos, frágeis e os membros curvados. Raro. Rosário raqueético: aumento de volume nas articulações, principalmente do gradil costal. A maior quantidade de matriz orgânica, confere aos ossos elasticidade, sendo possível curvar uma costela sem quebrá-la. No raquitismo, a placa de crescimento é fina e irregular. Pode ser causado por deficiência de vitamina D, fósforo e cálcio na dieta, ou por excesso de oxalato e fitato, desequilíbrio entre Ca:P (excesso de farelo de trigo e farinha de ossos). Gera dor, claudicação, fraturas frequentes. Quando a causa é extinta, a ossificação pode voltar ao normal, porém as deformidades ficam como seqüela. 
Osteopetrose: redução na quantidade de tecido ósseo, porém o osso remanescente permanece normal. Por baixa atividade dos osteoblastos, com osteoclastos atuantes. Por redução de esteróides e progesterona (cadelas castradas: menor velocidade no reparo de fraturas). Pouco comum. Os ossos tem a espessura reduzida, são mais porosos e com a cavidade medular aumentada. Pode ocorrer por desuso, senilidade, desnutrição.
Botulismo: Clostridium botulinicum. O agente se prolifera em matérias orgânicos em putrefação, como cadáveres, material vegetal e decomposição, enlatados e conservas e é destruído quando em altas temperaturas (80 – 100 graus). O agente produz uma toxina que altera a permeabilidade vascular, causando diarreia em aves. A toxina também é depositada nas fusões sinápticas, impedindo a liberação de acetilcolina e, consequentemente a contração muscular, levando a paralisia flácida. Sem lesões macroscópicas. A toxina pode ser ingerida através do habito de osteofagia em animais com deficiência de minerais. Um teste diagnóstico aplicável é tracionar a língua para fora da cavidade oral, caso o animal não puxe a língua de volta, pode ser indício de paralisia flácida (botulismo).
Actinomicose: ACTINOMYCES BOVIS (está na boca do bovino- lesão prévia),provova osteomielite rarefeita na mandíbula, com lesões granulomatosas, produz abcessos e quedas de dentes (prejudicando a mastigação e alimentação).
Leucose enzoótica bovina (LEB): PREDILEÇÃO POR CORAÇÃO E ABOMASO- RETROVÍRUS, infesta os linfócitos B, mas tembém pode afetar os linfócitos T, monócitos e granulócitos Transmissão vertical (agulhas, luvas e tranfussão e monta natural) e horizontal (placenta, colostro). Duas formas: maligna linfossarcoma – adultos e benigna: linfocitose persistente. Lesão perde a arquitetura normal, formando tumores firmes e de coloração amarelo claro. Podem afetar útero, linfonodos (mesentéricos e pré-escapulares e outros), coração, músculo, abomaso e canal medular. 
Característico da doença: exoftalmia unilateral, edema submandibular, tumor no abomaso e linfonodos infartados.
Leucose esporádica juvenil, em animais menos de 3 anos:
Multicêntrica: menos de 6 meses – enfartamento múltiplos do linfonodos
Tímica: menos de 2 anos – edema cervical pelo timo;
Cutânea: 1 – 3 anos – nódulos e placas na pele 
	ANEMIA HEMOLÍTICA – redução da quantidade de eritrócitos e decrécimo na concentração de hemoglobina.VER NO MEU RESUMO DA ÚLTIMA PROVA
	INTRAVASCULAR – rompe na circulação
	EXTRAVASCULAR – hemocaterese (baço)
	Bovinos: BABESIA SPP. e hemoglobinúria bacilar (CLOSTRIDIUM HAEMOLYPTICUM);
Bezerros, cordeiros e suínos: LEPTOSPIRA SP.
Ovinos: intoxicação por cobre
Bovinos e cães: intoxicação por cebola 
Ruminantes: BRACHIARIA RADICANS e hemoglobinúria pós-parto (hipofosfatêmica).
	Bovinos: ANAPLASMA SP., TRIPANOSSOMA SP.
Cães: EHRLICHIA SP., RANGELIA SP.
Felinos: HAEMOBARTONELA SP. (MYCOPLASMA)
Equino: AIE, TRIPANOSSOMA SP.
Suínos: EPERITROZOON SP.
BILE GRUMOSA
Babesiose: BABESIA BOVIS, BABESIA CANIS. Hemólise intravascular (dentro da hemácia). Em alguns casos pode afetar o sistema nervoso central, levando a congestão encefálica cortical. Gera um quadro neurológico de incoordenação motora, pedalagem, andar cambaleante e agressividade. A aglutinação de hemácias nos capilares do encéfalo leva a formação de microtrombos e, consequentemente, malácia. A retenção sanguínea, causada pelos microtrombos, confere ao encéfalo uma coloração avermelhada (cérebro cor de cereja). Macro: hemoglobinemia, esplenomegalia, hepatomegalia, mucosas pálidas e/ ou ictéricas, sangue de aspecto aquoso. Diagnóstico por imprint da parte ventral do encéfalo, onde nota-se a presença do parasita no interior das hemácias. 
Anaplasmose: Hemólise extravascular. Causa febre, palidez de mucosas e icterícia forte e evidente. Hepatomegalia, vesícula biliar repleta e com bile densa e grumosa (não confundir com restrição alimentar). Esplenomegalia, com polpa vermelha liquefeita. 
	TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
	Babesia – B. bigemina e B. bovis 
	Anaplasma – Anaplama maginale
	Intravascular
Hemoglobinúria – cor de coca cola
Anemia – sangue aquoso
Esplenomegalia e hepatomegalia
Cérebro vermelho-cereja na B. bovis
	Extravascular
Icterícia forte
Esplenomegalia
Não tem hemoglobinúria 
EsplenomegaliaErvilhaca: linfadenite granulomatosa (artigo do prefessor)
Intoxicação por nitrato e nitrito: teores maiores que 1,5% de nitrato na pastagem não são convertidos em amônia pelos animais. Pastagens de inverno, bem adubadas (principalmente com dejeto suíno), de crescimento rápido e principalmente após períodos de secas ou chuva são as principais causadoras. O acumulo de nitrogênio na pastagem é transformado em nitrato, que no rúmen é convertido a nitrito e absorvido, causando alterações na hemoglobina, quando em grandes quantidades. Nitrato: Hemorragias extensão são formadas nos pré-estômagos, abomaso e intestino. Não há metemoglobina. Anemia hemolítica e icterícia são notadas. Nitrito: ruminantes convertem nitrato em nitrito no rúmen, absorvem e a hemoglobina é oxidada em metemoglobina, não liberando oxigênio. As mucosas tornam-se cianóticas, com sangue marrom (chocolate), musculatura e órgãos escuros, cheiro de gases nitrosos, hemorragias nas serosas e mucosas, o sangue não coagula. Estes sinais desaparecem poucas horas após a morte. A aplicação IV de azul de metileno (1%, ½ litro para adultos) converte a metemoglobina em hemoglobina, revertendo o quadro. Teste da difenilamina: seiva da pastagem torna-se azul em contato com o reagente. Quanto mais azul, maior a quantidade de nitrogênio.
Intoxicação por sal: Leva a encefalite por suínos e bovinos. Excesso de sódio na dieta ou desidratação seguida de rápida re-hidratação, levando a edema. Macro: edema e congestão de cérebro e meninges. Micro: malácia e infiltrado eosinofílico são característicos. 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA: NECROSE DA SUBSTÂNCIA BRANCA. 
Em eqüinos pela substancia fumonisina, proveniente do fungo Fusarium verticillioides, que pode estar presente em grãos ou inclusive em rações já formuladas. Causa depressão, sonolência, pressão da cabeça, ataxia, visão deficiente, fraqueza, cambaleio, paralisia faringeana, andar em circulos, tonturas e morte em 72 horas. Macro: malacia bilateral da substância branca.
POLIENCEFALOMALÁCEA: NECROSE DA SUBSTÂNCIA CINZENTA.
 Bovinos: andar cambaleante e em círculos, oncoordenação, tremores musculares, cegueira, opistótono, nistagmo e estrabismo. Pequenos ruminantes: ataxia, cegueira, depressão e decúbito. DEFICIENCIA POR TIAMINA. Malacea bilateral simétrica. 
Solanum fastigiatum: DOENÇA DO ARMAZENAMENTO LIZOSSOMAL, MORRE PELAS QUEDAS. Causa degeneração de neurônios. Bloqueia a digestão lisossomal intracelular. Fazer pressão para trás com a cabeça do animal, ele cai e depois volta ao normal. Teste HR. 
Sida carpinifolia: guanxumBa. Mesma lesão que o Solanum. O quadro e irreversível. Ataxia, hipertermia e tremores de cabeça. Dismtria/hipermetria.
Fusarium solani: intoxicação por batata doce – pneumonia intersticial em bovinos.
CESTRUM: NEFROSE
Pseudoraiva (doença de aujeszky) HERPESVÍRUS. Mais importante em suínos. Mantido em roedores e suínos. Infecção respiratória com disseminação para os linfonodos e SNC. Infecção por ferida cutânea com prurido, disseminando a infecção para os axônios e medula. Leitões jovens morrem em menos de um dia. Leva a incoordenação e paralisia, contrações musculares, tremores e convulsões em leitões mais velhos. Febre, rinite e tosse em adultos. Macro: necrose focal no fígado, baço e adrenal, com congestão das leptomeninges. Micro: meningoencefalomielite não purulenta. Cães: depressão, taquipneia, salivação, prurido, vomito e morte em até dois dias. Ruminantes: prurido intenso (nervoso), lambedura da cabeça, flancos e pés, excitação, mugidos constantes, convulsões, opistótono, ataxia, dispnéia, febre, paresia, morte em até dois dias. 
Scrapie: Doença de notificação obrigatória. Acomete ovinos e caprinos(OVELHA LOUCA), principalmente ovelhas de cara preta. A transmissão ocorre entre o parto e o desmame ou por líquidos fetais contaminados. O período de incubação pode ser maior que um ano. Os sinais clínicos são nervosos, com excitação,apreensão, tremores ao estímulo, parestesia, prurido, fraqueza e perda de peso, os animais mordiscam membros e pés quando deitados, dismetria, anorexia, emaciação, paralisia e morte. Micro: vacúolos em neurônios. Para diagnóstico, imunohistoquímica e biópsia da terceira pálpebra. 
EEB - Encefalopatia espongiforme bovina (vaca louca) Doença com longo período de incubação e sem testes diagnósticos para animais vivos. É causado por partículas protéicas da membrana celular das nervosas (príons), que sofrem mutação, levando aos sinais clínicos. Doença da vaca louca. Passa de animais para animais através da ingestão de proteína animal com príons mutantes (segundo teoria inglesa); por isso a proibição do uso de proteína animal na alimentação de ruminantes. A transmissão genética tem baixa ocorrência. O material para análise deve ser enviado congelado e não fixado em formol. Os sinais clínicos são nervosos e inespecíficos: ataxia dos membros pelvicos, hiperestesia, agitação, tremores, quedas, ranger dos dentes, paresia e decúbito. 
Meningite estreptocócica suína: Streptococcus suis tipo 1 e 2. Causa principalmente meningite SUPURATIVA, mas também pode ocorrer septicemia, penumonia, artrite, endocardite, endometrite e aborto. Tipo 2 é uma zoonose e o agente geralmente é inalado, acometendo animais de 6 a 14 semanas. O tipo 1 acomete leitões de 1 a 6 semanas e é mais comum. Suínos adultos geralmente são portadores assintomáticos, disseminado o agente. Macro: leptomeningite, superfícies encefálicas vermelho-escuras e brilhantes, poliserosite e poliartrite com deposição de fibrina nas superfícies, inclusive encefálica. Micro: deposito de fibrina e necrose cerebelar, com grande quantidade de neutrófilos em meio a fibrina. 
Prostatite: cães idosos e geralmente acompanhada de hiperplasia, podendo comprimir a uretra, dificultando a micção. Agentes: B. CANIS, PROTEUS VULGARIS, E. COLI, sendo que qualquer bactéria que tenha acesso a próstata pode levar a um quadro de prostatite. Hiperplasias e neoplasias são hormoniodependentes, portanto, a castração reduz as chances de desenvolvimento. Lesão de necropsia: dilação da pelve renal (cistite), prostatite supurativa, hiperplasia da próstata, compressão da uretra, bexiga repleta de urina, neoplasia da próstata. 	
CESTRUM: HIPERVITAMINOSE D, NECROSE SEVERA DE HEPATÓCITOS
AMARANTHUS, PANICUM, SETARIA: PLANTAS QUE CONTÉM OXALATOS: OSTEODISTROFIA FIBROSA PRIMÁRIA.
SOLANUM MALACOXYLON: SÍNDROME PARANEOPLASICA
SOLANUM FASTIGIATUM (JURUBELA) E SIDA: DOENÇA DO ARMAZENAMENTO LISSOSSOMAL.
SAMAMBAIA (BOV), ANEMIA ESPOLIATIVA.
LANTANA E PHYTOMICES CHARTARUM(FUNGO). ESPORODESMINA(TOXINA) – FOTOSSENSIBILIZAÇÃO.
SENA E GOSSIPOL: MIOPATIA TÓXICA
ERVILHACA (Vicia villosa): LINFADENITE GRANULOMATOSA
ATELEIA GLAZIOVIANA: NECROSE DE MIOCÁRDIO E FÍGADO DE NOZ-MOSCADA
SAMAMBAIA – PTERIDIUM AQUILINUM: 
AGUDA: SÍNDROME HEMORRAGICA (hematúria enzoótica bovina), APLASIA DE MEDULA
CRÔNICA: CARCINOMA, HEMANGIOSSARCOMA
Plantas tóxicas
Solanum fastigiatum “jurubela” e Sida carpinifolia: doença do armazenamento lizossomal, degeneração dos neurônios. SC: ataxia, tremores, eplepsias...
Solanum Malacoxylon, Setaria, Brachiaria mutica, Cestrum diurnum, Amaranthus: Osteodistrofia fibrosa, por hipervitaminosa D
Cestrum: necrose severa de hepatócitos
Amaranthus spp “caruru”: Nefrose
Senecio “Maria-mole”: Hepatite tóxia, bloqueia a mitose dos hepatocitos e causa cirrose
Lantana sp “Camabara ou chumbinho”: hepatite tóxica, causa insuficiência hepática, icterícia, fotossensibilização. Degeneração hidrópica dos hespatócitos.
Cestrum intermedium ou C. levigato: necrose severa dos hepatócito, fígado de nós-moscada.
Pteridum aquilinum “Samambaia”: Hematúria enzoótica, vários tipos de neoplasias na base da língua e bexiga, aplasia de medula que causa diáteses hemorrágicas.
Senna sp, Gossipol, Ionóforos e Ateleia: miopatia tóxica, degeneração, necrose e fibrose.
Pneumonias
Broncopneumonia: Ag entram via aerógena, principais causas: PASTEURELLA, ASPIRAÇÃO (mais do lado direito) e MICOPLASMAe causa consolidação cranioventral 
-Supurativa: Macro: lesão lobular, com exsudato mucopurulento, firme, vermelho escuro ou acinzentado, pesado, ao corte superfície úmida.
Micro: inflamação na junção broquio-alveolar e lesões mais crônicas macrófagos e penumócitos tipo II
-Fibrinosa: lesão lobar, deposição de fibrina, dura, vermelho escuro e ao corte ressecado
Pneumonia intersticial: Ag entram via aerógena e hematógena, principais causas: VÍRUS ( ex:CINOMOSE), GASES TÓXICOS, SEPTICEMIAS...
Lesão difusa no interstício (septo interalveolar)
Macro: consolidação difusa, não colaba, impressão costelas, rosa pálido, elástico, armado,brilhante e sem exsudato.
Micro: septos interalveolares espessos devido a proliferação celular e infiltrado de células inflamatórias.
Pneumonia embólica: Ag entram via hematógena, principais causas: RUPTURA DE ABCESSOS HEPÁTICOS, ENDOCARDITE...
Macro: múltiplos abcessos de vários tamanhos na região dorso lateral, com consolidação multifocal, purulento com hiperemia
Pneumonia Granulomatosa: Ag entram via aerógena e hematógena, principais causas: TUBERCULOSE, RODOCOCOSE, FUNGO...
Macro: vários nódulos de vários tamanhos, amarelados, firmes, friáveis, com mineralização e necrose de caseificação e ao corte podem drenar exsudato purulento. (tuberculose em eqüinos não tem caseificação)